tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya
.pdfправильное чередование лихорадочных приступов и периодов нормальной температуры.
В малярийном приступе различают три стадии (периоды): озноба, жара и пота. Типичный малярийный приступ начинается ознобом. Озноб бывает самой разной силы – от легкого познабливания или ощущения ползания мурашек вдоль позвоночника до потрясающего озноба, при котором больного подбрасывает в кровати и буквально “зуб на зуб не попадает”. Кожа приобретает характер “гусиной”. В период озноба температура тела повышается до 40–41°С. Продолжительность стадии озноба различна, от 20–30 мин. до 2–4 ч. Озноб сменяется стадией жара. Вначале, вскоре после озноба, больные отмечают некоторое улучшение – своеобразную эйфорию, но вскоре, когда приступ достигает максимума, общее состояние больного резко ухудшается: больной возбужден, мечется в кровати, лицо красное, его мучает неутолимая жажда, появляется рвота. Стадия жара длится от нескольких до 12 ч. Окончание приступа сопровождается проливным потом, снижением температуры, нередко до 35°С. Затем состояние больного постепенно улучшается, больной успокаивается и засыпает.
Продолжительность приступа не превышает 8–12 часов, иногда он длится больше суток. Малярийные приступы, как правило, возникают в первой половине суток, максимум подъёма температуры приходится на утренние часы. Приступы повторяются практически в одно и то же время, что имеет важное диагностическое значение.
При трехдневной, тропической и овале-малярии приступы повторяются через день, при четырехдневной – через 2 дня. При одновременном поражении несколькими генерациями плазмодия возножно возникновение приступов ежедневно.
В дни, свободные от приступов, состояние больного может быть удовлетворительным, улучшается аппетит, работоспособность. Однако по мере нарастания количества приступов и в дни апирексии состояние больных может остаться тяжелым. Более тяжелое течение наблюдается при ежедневных лихорадочных приступах, что часто имеет место при тропической малярии.
Вторым типичным признаком малярии, помимо лихорадки,
является увеличение и болезненность печени и селезенки. Увеличение печени обычно определяется раньше. Селезенка в свежих случаях малярии отчетливо увеличивается только после перенесенных нескольких приступов малярии. Вместе с тем, увеличение селезенки более длительно, чем увеличение печени.
Третьим характерным признаком малярии является анемия
~ 321 ~
гипохромного типа. Анемия носит гемолитический характер, при затяжной малярии наблюдается функциональное угнетение костного мозга.
Имеются некоторые особенности малярии, вызванные разными видами возбудителя. Однако следует отметить, что трехдневная, четырехдневная и овале-малярия протекают обычно доброкачественно.
Тропическая малярия. Этой форме малярии, по сравнению с трехдневной и четырехдневной, свойственно более тяжелое течение. Для тропической малярии характерна меньшая правильность лихорадочной кривой (лихорадка ремиттирующего или даже постоянного типа), меньшая отчетливость отдельных стадий малярийного приступа. Во время приступов резко выражены общие симптомы интоксикации: головная боль, бессоница, тошнота, рвота, мышечные и суставные боли и др. Рецидивы тропической малярии наступают через более короткие промежутки времени с большим упорством, чем рецидивы малярии, вызванной другими видами плазмодиев. Однако повторные проявления протекают, как правило, более легко. Длительность течения тропической малярии около 1 года, для некоторых штаммов больше.
При тропической малярии могут возникнуть злокачественные формы: церебральная, септическая с массивной паразитемией и тяжелым поражением сердечно-сосудистой системы, алгидная форма с преимущественно сосудистой недостаточностью, билиозная лихорадка, где на первое место выступают признаки поражения печени, а также отечная, или почечная форма, геморрагическая форма.
Осложнения. Развивающиеся аллергические васкулиты могут приводить к возникновению тяжелых осложнений – малярийной пурпуры, нефрита, некрозов во внутренних органах, злокачественных церебральных форм малярии. Церебральная форма развивается обычно на фоне интенсивной паразитемии. Поражение центральной нервной системы проявляется сначала возбуждением, затем состоянием оглушенности, после чего больной может впасть в коматозное состояние.
Истинная малярийная кома возникает только при тропической малярии. Различают три периода малярийной комы. Первый период – сомноленции – характеризуется состоянием оглушенности, сонливостью. Второй период – сопора, спячки. Сознание возвращается к больному временами. Больной лежит неподвижно. Третий период – полная кома. Больной находится в полной простра-
~ 322 ~
ции. Лицо бледное, иногда с землистым оттенком, глаза запавшие, крепко закрыты. Причиной комы является закупорка большого количества капилляров мозга тромбами с последующими органическими изменениями в нем вследствие нарушения кровообращения и питания. Клиническая картина комы при отсутствии соответствующего лечения развивается очень быстро, и больной погибает в течение 3–5 дней. Лечение в стадии прекомы приводит к выздоровлению.
Малярийный алгид развивается также только при тропической малярии. В отличие от коматозной малярии сознание у больного сохранено. Больной находится в состоянии тяжелого коллапса, безучастен, черты лица заострены. Кожа бледная, холодная на ощупь, покрыта липким потом, температура тела понижена, пульс нитевидный, сухожильные рефлексы снижены, могут быть поносы. Прогноз при алгидной форме тропической малярии крайне тяжелый. Нередко даже активное противомалярийное лечение и применение сердечно-сосудистых средств не могут вывести больного из состояния коллапса.
Гемоглобинурийная лихорадка – тяжелейшее осложнение тропической малярии. Развивается гемоглобинурийная лихорадка обычно после приема хинина, реже – других противомалярийных препаратов. Сущностью ее является острый гемолиз эритроцитов, наводнение крови гемоглобином и выделение гемоглобина с мочой. Причиной острого гемолитического криза считают аутогемагглютинацию и гемолиз в результате образования аутоантител. В моче при стоянии образуется обильный сероватобурый осадок, занимающий 1/3 или даже половину общего объема и состоящий из гиалиновых и гемоглобиновых цилиндров, зернистого детрита, почечного эпителия, эритроцитов и лейкоцитов обычно немного; жидкость над осадком прозрачная, коричнево-красного или почти черного цвета. При спектральном анализе мочи находят полосы метгемоглобина. При тяжелом течении гемоглобинурийной лихорадки нередки профузные кровотечения (желудочные, кишечные), кровоизлияния в сетчатку глаз, анурия и больной погибает в течение 3–5 дней от почечной недостаточности.
Диагностика. Диагноз малярии устанавливается на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза и обнаружения в крови паразитов малярии. Наличие правильно чередующихся лихорадочных приступов и периодов апирексии, увеличение печени и селезенки, гипохромная анемия заставляют заподозрить малярию. При выяснении эпиданамнеза необходимо уточнить, находился ли
~ 323 ~
больной в течение данного или прошлого эпидемического сезона в местности, где возможно заражение малярией. Однако единственно бесспорным доказательством правильности диагноза малярии является обнаружение в крови паразитов. В очагах малярии отмечается высокая частота гепатоспленомегалии у внешне здоровых людей.
Вкрови, помимо анемии, отмечается лейко- и нейтропения с палочкоядерным сдвигом влево. Лимфоцитоз и моноцитоз, описываемые как важные признаки малярии, имеют относительный характер. В тяжелых случаях наблюдаются анэозинофилия и моноцитоз, СОЭ повышена. Основным методом лабораторной диагностики малярии является обнаружение эритроцитарных паразитов в толстой капле или мазке крови. В практической работе исследуют преимущественно толстые капли, так как за один и тот же промежуток времени в толстой капле можно просмотреть в 30–50 раз большее количество крови, чем в мазке, а следовательно, и количество плазмодиев в ней больше. К мазку обращаются лишь в тех случаях, когда видовую принадлежность найденных паразитов по толстой капле установить не удается. Для обнаружения возбудителей малярии кровь берут при первом подозрении на эту инфекцию вне зависимости от температуры (лучше всего во время лихорадки или сразу после озноба), так как паразиты циркулируют в крови и в интервале между приступами.
Всвежих случаях малярии в первые дни лихорадки паразиты обнаруживаются с трудом. Однако после 2–3 малярийных приступов число паразитов в крови бывает уже достаточно велико. Микроскопическое исследование крови при малярии необходимо проводить с частыми интервалами (каждые 6 часов в течение 2–3 суток). Плазмодии исчезают из циркулирующей крови лишь через 3–4 дня от начала лечения.
Лечение. Специфическое лечение необходимо начинать немедленно после клинико-эпидемиологического установления диагноза малярии и взятия толстой капли крови.
Типы действия противомалярийных препаратов: I. Шизотропное:
А. Гематошизотропное: хлорохин, делагил, резохин, хингамин, нивахин, амодиахин, плаквенил, акрихин, бигумаль, хлоридин, хинин, мефлохин, артемизины.
Б. Гистошизотропное: хиноцид, примахин, бигумаль, хлоридин. II. Гамотропное: хиноцид, примахин:
Хиноцид и примахин, обеспечивая радикальное излечение
~ 324 ~
малярии, одновременно обезвреживают больного как источник инфекции.
При коматозной и алгидной форме тропической малярии и молниеносной форме трехдневной малярии противомалярийные препараты вводят парентерально. Лечение начинают с парентерального, обычно внутримышечного введения 1–2 доз шизотропных препаратов. Наиболее эффективным является внутримышечное введение 10 мл 5% раствора хлорохина дифосфата (делагила). При улучшении состояния вторую дозу препарата можно дать внутрь. В особо тяжелых случаях первую дозу хлорохина вводят внутривенно капельно в изотоническом растворе глюкозы. Сложности возникают при лечении малярии, вызванной лекарственно устойчивыми вариантами празмодия.
При лечении злокачественных церебральных форм тропической малярии одновременно со срочным применением противомалярийных препаратов необходима экстренная патогенетическая терапия, направленная на устранение повышенной проницаемости стенок сосудов, регуляцию водно-солевого баланса, устранение отека головного мозга, уменьшение гипоксии. Назначаются стероидные гормоны, которые вводят внутривенно капельно из расчета 30 мг преднизолона или 50 мг гидрокортизона в 250 мл 5% раствора глюкозы или декстрозы вместе с 5–10 мл 5% раствора хлорохина, каждые 8 ч. Лечение продолжают до стойкого улучшения состояния больного. Вводят также соли кальция, антигистаминные препараты: димедрол, пипольфен, супрастин. Для снятия судорог и возбуждения назначают диазепам, аминазин. Для восстановления циркуляции крови и улучшения функции почек внутривенно капельно вводят реополиглюкин по 400 мл/сут и мочегонные средства (урегит). Помимо этого, назначают сердечно-сосудистые средства: норадреналин, симпатол, кофеин, кордиамин.
Профилактика. Основой профилактики является раннее выявление и лечение больных малярией и паразитоносителей. Больного (на период приступов) и паразитоносителя помещают в стационар или лечат амбулаторно. Госпитализации в обязательном порядке подлежат дети и больные с тяжелыми формами малярии и беременные женщины. Выписка из стационара допускается не ранее чем через 1–2 дня после освобождения крови от паразитов. Борьба с малярийными комарами проводится по следующим направлениям: ликвидация мест выплода комаров, истребление личинок и куколок в водоемах, истребление окрыленных комаров.
Личная химиопрофилактика. Для предупреждения заболевания
~ 325 ~
населения малярией в эндемичных и особенно в гиперэндемичных очагах с профилактической целью рекомендуется принимать препараты из группы 4-аминохинолинов. В этом случае принимают хлорохин (делагил) по 0, 25 г два раза в неделю, амодиахин – 0,4 г один раз в неделю, бигумаль – 0,3 г два раза в неделю, хлоридин – 0,025 г один раз в неделю. Нередко у неиммунных к малярии лиц, приезжающих в гиперэндемичные очаги, указанная выше схема не обеспечивает профилактического эффекта. В этих случаях рекомендуется ежедневный прием производных 4-аминохинолинов в той же дозе. Прием препарата начинается за 3 дня до приезда в очаг и продолжается в течение всего периода пребывания в нем и не менее 3–4 недель после выезда. Поскольку химиопрофилактика не исключает возможности заражения малярией и радикально не излечивает ее, после выезда из гиперэндемичного очага для предотвращения приступов малярии необходимо провести полный курс радикального лечения.
Туляремия
Туляремия – инфекционная болезнь, характеризующаяся воспалительными изменениями в области ворот инфекции, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, симптомами общей интоксикации и склонностью к затяжному течению. Относится к зоонозам с природной очаговостью.
Характеристика возбудителя. Возбудитель – Francisella tularensis – представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3– 0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные; плохо растут на питательных средах (необходимы специальные обогащенные среды). Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 мес., в зерне, соломе – до 6 мес., в органах павших животных – 2–3 месяца, в шкурках – до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину.
Основы эпидемиологии. Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги туляремии существуют во всех регионах нашей республики (последняя вспышка зарегистрирована в Брестской области). Возбудитель туляремии выделен от многих видов (более 80) диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, зайцы, мышевидные грызуны и др.). В последнее время возникают случаи туляремии в городах при высокой степени урбанизации при наличии условий для размножения грызунов. Возбудитель туляремии проникает через микротравмы кожи и через
~ 326 ~
слизистые оболочки. В этих случаях возникают кожно-бубонная или глазо-бубонная формы туляремии (последняя форма может развиться при попадании на конъюнктиву инфицированной воды). При употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов возникают кишечная или ангинозно-бубонная формы туляремии. Заражение может происходить аэрозольным путем (вдыхание контаминированной пыли), что чаще приводит к развитию легочной формы туляремии. Туляремия может передаваться трансмиссивно при укусах различных кровососущих насекомых.
Патоморфогенез. Воротами инфекции чаще являются микротравмы кожи. Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно 50 жизнеспособных микроорганизмов, а при алиментарном инфицировании нужно свыше 108 микробных клеток. На месте внедрения развивается воспалительный процесс. Здесь происходит массивное размножение микробов, затем они проникают в регионарные лимфатические узлы, вызывая воспаление. Микробы частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поступает в кровь и вызывает явления общей интоксикации. При попадании микробов в кровь происходит гематогенная диссеминация в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться гранулемы в разных органах (печень, селезенка, легкие), где образуются участки некроза. Большое количество гранулем обнаруживается в селезенке, печени. По клеточному составу туляремийные гранулемы напоминают туберкулезные. Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет.
Клиника. Инкубационный период чаще от 3 до 7 дней. Иногда он укорачивается до 1–2 дней и удлиняется до 8–14 дней (около 10% случаев). Заболевание начинается остро или даже внезапно, больные могут нередко указать даже час начала болезни. Температура тела повышается до 38–40°С. Больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, может быть рвота. При тяжелых формах может быть бред, больные чаще возбуждены, заторможенность наблюдается редко. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции могут быть различные проявления: боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Клинические формы болезни определяются локализацией входных ворот инфекции.
Кожно-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма
туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области
~ 327 ~
ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Иногда воспалительные изменения на коже выражены слабо или остаются незамеченными (при позднем поступлении), в этих случаях говорят о бубонной форме. Однако при тщательном осмотре всегда можно найти место первичного аффекта (небольшой рубец и пр.). Это наиболее частая форма туляремии (до 50–70% всех случаев). Первые признаки лимфаденита появляются на 2–3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры их постепенно увеличиваются и достигают в большинстве случаев 3–5 см в диаметре, но могут быть диаметром в 7 и даже 9 см. Лимфоузлы не спаяны с окружающими тканями и между собой. Болезненность их выражена умеренно. Нагноение происходит к концу 2-й или на 3-й неделе, однако не во всех случаях. При нагноении узлов может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются склерозированные плотные узлы длительное время.
Глазо-бубонная форма туляремии встречается редко (1–2% всех случаев), возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (контаминированная вода, пыль). Возникает нередко конъюнктивит Парино (преимущественно односторонний конъюнктивит с образованием язв, узелков, сопровождается лихорадкой и увеличением околоушных и подчелюстных лимфатических узлов). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие дакриоцистита, кератита, перфорации роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев, может привести к потере зрения в пораженном глазу.
Ангинозно-бубонная форма туляремии (около 1% больных)
характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями или фибринозными пленками и увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожнобубонной форме. Все локальные изменения происходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуры тела.
Абдоминальная форма туляремии проявляется высокой лихорадкой, признаками общей интоксикации; больных беспокоят боли в животе, тошнота, может быть рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области (острый мезаденит), что обусловливает необходимость дифференцировать от
~ 328 ~
других инфекционных болезней, сопровождающихся мезаденитом (псевдотуберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и паратифы), а также от острого аппендицита.
Легочная форма туляремии возникает при аэрозольном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использование соломы из необмолоченных скирд, заселенных огромным количеством мышевидных грызунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной общей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной, иногда геморрагической мокроты. Отмечаются физикальные признаки пневмонии. Кроме такой первично-легочной формы, специфическая туляремийная пневмония может развиться в результате гематогенного заноса при других, чаще кожно-бубонных формах туляремии, что наблюдается у 10–15% больных. При аэрозольном инфицировании могут наблюдаться и более легкие варианты поражений органов дыхания (бронхитические и гриппоподобные), при которых лихорадка и токсикоз выражены умеренно, заболевание продолжается всего 8–10 дней.
Генерализованная туляремия (тифоподобная, септическая)
характеризуется высокой лихорадкой, выраженными симптомами общей интоксикации и отсутствием воспалительных изменений как в области входных ворот инфекции, так и в регионарных лимфатических узлах. Отмечаются сильная головная боль, боли в мышцах, может быть разнообразная экзантема. Температурная кривая неправильного типа, иногда волнообразная. Длительность лихорадки до 3-х недель и более. Эта форма болезни наиболее трудная в диагностическом отношении, но регистрируется при вспышках и в эпидемических очагах.
Осложнения: менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, перитонит. Могут быть обострения и рецидивы.
Диагностика. При распознавании учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в природных очагах, сезон, контакты с грызунами и другие), а также характерная симптоматика. Особое диагностическое значение имеет формирование бубонов.
Для лабораторного подтверждения диагноза используют серологические методы (реакция агглютинации, РПГА, ИФА) и кожная аллергическая проба. Диагностическим является нарастание титра антител в ходе болезни, реакция становится положительной со 2-й недели болезни. Внутрикожная аллергическая проба становится
~ 329 ~
положительной уже в конце 1-й недели болезни. Тулярин вводят внутрикожно в дозе 0,1 мл, учитывают через 24 и 48 ч. Положительная реакция проявляется гиперемией и инфильтрацией кожи диаметром 0,5 см и более.
Лечение. Назначается стрептомицин внутримышечно в дозе 0,5 г 2 раза в день, при легочных и генерализованных формах – по 1 г 2 раза в день. Длительность курса 7–10 дней. Можно назначать гентамицин в дозе 1,7 мг/кг через каждые 8 ч в течение 7–10 дней; доксициклин (по 0,1 г 2 раза в день) или левомицетин (по 0,5–0,75 г 4 раза в день) также в течение 7–10–14 дней. При флюктуации бубонов рекомендуется провести аспирацию содержимого. При затяжных и хронических формах применяли (до введения в практику антибиотиков) вакцину. В настоящее время вакцину применяют редко.
Прогноз благоприятный, летальность менее 1%. Могут длительно сохраняться резидуальные явления (увеличенные склерозированные узлы, изменения в легких и др.).
Профилактика. Ограничение контактов с грызунами. Соблюдение техники безопасности работниками, подвергающимися риску инфицирования. По эпидемическим показаниям проводят плановую вакцинопрофилактику живой противотуляремийной вакциной Гайского–Эльберта. Больные туляремией опасности для окружающих не представляют.
Чума
Чума (pestis) – острое инфекционное заболевание, xаpaктеpизyющееся тяжелейшей интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатической системы, легких и других органов. Чума относится к группе особо опасных карантинных инфекций.
Характеристика возбудителя. Возбудитель чумы (Yersinia pestis) относится к семейству Enterobacteriaceae, poдy Yersinia, имеет вид полиморфной палочки длиной 1–3 мкм и шириной 0,3–0,7 мкм; концы ее закруглены, а середина несколько вздута, вследствие чего она имеет бочкообразную (овоидную) форму. Палочка легко окрашивается обычными анилиновыми красками, грамотрицательна, характерна биполярность окраски, когда средняя часть окрашивается бледнее, чем концы, спор не образует, заключена в слизистую капсулу, неподвижна. Возбудитель чумы – факультативный анаэроб, хорошо, но замедленно растет на обычных питательных средах при рН 6,9–7,2 и оптимальной температуре 38°С. Различают термостабильный соматический антиген и термолабильный
~ 330 ~