tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

местного (секреторного) компонента.

Клиника. Инкубация 1–6 дней (чаще 2–3 дня). Наблюдаются слабо выраженные симптомы общей интоксикации. Болезнь начинается остро, появляется чувство недомогания, тяжести в голове, незначительная разбитость и боли в мышцах. Эти симптомы развиваются на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Одновременно формируется катаральный синдром – чихание, чувство саднения, царапанья в горле. Появляется заложенность носа, затруднение носового дыхания.

Ведущим симптомом болезни является насморк с обильными серозными выделениями. Наряду с ринореей, часто наблюдается сухой непродуктивный кашель, гиперемия век, слезотечение. В среднем насморк длится 6–7 дней, при наслоении на хронические поражения носоглотки – до 14 дней. У больных отмечается ощущение тяжести в области придаточных пазух, заложенность ушей, нарушается обоняние, вкус, слух. Кожа у входа в нос мацерируется. В зеве умеренная гиперемия дужек, миндалин, слизистой мягкого нёба, реже – задней стенки глотки.

У детей раннего возраста заболевание протекает тяжелее, чем у взрослых, из-за более выраженных катаральных явлений и более частых бактериальных осложнений.

Диагностика. В диагностике учитывается выраженность симптомов ринита, умеренный кашель при отсутствии или незначительных симптомах интоксикации.

Подтверждением диагноза является выделение вируса на культурах тканей или нарастание титра антител в 4 раза и более с использованием РСК с антигенами из смеси разных серотипов риновирусов. Для серологических исследований первую сыворотку берут до 5-го дня болезни, вторую – спустя 2–4 недели.

Лечение. Вирусостатическая терапия отсутствует. Лечение направлено на уменьшение ринореи. Рекомендуются щелочные ингаляции, теплое питье, УВЧ на область носа. Лечение больных неосложненными формами заболевания проводят дома. Срок изоляции – 5–6 дней.

Профилактика и мероприятия в очаге. Специфической профилактики нет. Проводят обычные противоэпидемические мероприятия в очаге воздушно-капельной инфекции.

Корь

Корь – острое инфекционное заболевание, характеризующееся лихорадкой, катаральными явлениями, пятнисто-узелковой сыпью,

~ 231 ~

склонностью к осложнениям, вызванной патогенной и условнопатогенной флорой.

Характеристика возбудителя. Возбудитель кори – РНК-вирус

Polinosa morbillоrum (Paramyxoviridae). Имеет сферическую форму и диаметр 120–230 нм. Нестоек во внешней среде. Склонен к аттенуированию. Есть непатогенные, но высокоиммуногенные штаммы, исходные для вакцин.

Основные проявления эпидемического процесса. Источник – человек (заразен в катаральный период, период высыпания до 4–5 дня, при пневмонии до 10-го дня). Путь передачи инфекции – воздушно-капельный, вирус выделяется во внешнюю среду в большом количестве больным человеком со слизью во время кашля, чихания и т.д. Легко распространяется с током воздуха (сквозняк, конвенция). Восприимчивость очень высокая. Индекс заразительности – 0,96. Ребенок до 3-х месяцев редко заболевает, а с 6-ти месяцев защиты нет. Иммунитет пожизненный, но если человек болел корью в первые 6 месяцев, возможна повторная корь (1–2%). Возможна трансплацентарная передача (болезнь матери накануне родов). Сезонность – зимне-весенний период. В Республике Беларусь в настоящее время регистрируются единичные случаи заболевания, обусловленные завозом инфекции.

Этапы патогенеза. Вирус проникает через слизистые верхних дыхательных путей и конъюнктивы. Размножение его происходит в эпителии и регионарных лимфоузлах, затем наступает генерализация вируса (вирусемия). Фиксация вируса наблюдается во всех органах и тканях, размножение идёт с образованием небольших воспалительных инфильтратов, пролиферацией ретикулярных элементов и многоядерных гигантских клеток. Возможна повторная генерализация. Наблюдается катаральное поражение всех слизистых, вовлечение в процесс всех лимфообразований; формирование специфического поражения эпителия; высыпания на коже в виде пятнисто-узелковой сыпи; в легких расстройство крово- и лимфообращения, инфильтрация межуточной ткани; поражение нервной системы. Поражение эпителия "обнажает" организм перед вторичной флорой (стафилококк, шигеллы и др.). У привитых против кори контакт с "уличным" вирусом вызывает бурный подъем антител ("бустер"-эффект).

Клиника. Инкубация 9–17 дней. При гамма-глобулино- профилактике – до 21 дня.

Катаральный период: температура (38–39°С), головная боль, кашель, насморк, недомогание, плаксивость, нарушение сна;

~ 232 ~

симптоматология держится до 3-х дней, редко до 6-го дня; присоединяются светобоязнь, грубый или хриплый кашель; припухают лицо, веки, губы, раковины носа. За 1–2 дня до появления высыпаний на теле появляются пятна Бельского–Филатова–Коплика – "мелкие, маковые бело-серые пятнышки с узкой каймой гиперемии, разделенные и не снимающиеся на слизистой щек, конъюнктиве, деснах, слизистых половых органов". Держатся от нескольких часов до 3-х дней. Это патогномоничный признак. Кроме того, наблюдается коревая энантема на слизистых – аналог сыпи на коже. Возможны также обширные зоны десквамации слизистой полости рта.

Период высыпания: подъем температуры; высыпание преимущественно начинается на лице, затем туловище, конечностях; этапность, как правило, 3 дня; сыпь пятнисто-узелковая на неизмененном фоне, местами сливается; не щадит какой-либо участок; оставляет пигментацию ("грязная кожа") и отрубевидное шелушение; возможны петехиальные и геморрагические высыпания; в период высыпания на фоне высокой температуры психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации; иногда оглушенность, сонливость; усиление всех симптомов болезни со стороны органов дыхания; развитие "инфекционного сердца"; боли по всему животу, нередко диспепсия; олигурия, альбуминурия.

Изменения гемограммы: в конце инкубации – нейтрофилез, лейкоцитоз; в катаральном периоде – лейкопения, нейтропения; при высыпаниях – лейкопения, нейтрофилез, сдвиг влево; анемизация при тяжелых формах.

Период реконвалесценции: постепенное исчезновение клиники; длительная астенизация; осложнения со стороны внутренних органов и дыхательных путей; страдают все виды прививочного иммунитета; характерно анергезирующее действие вируса кори.

Варианты необычного течения: тяжелая форма –

гипертермия, расстройство сознания, адинамия, сердечно-сосудистая недостаточность, резкое высыпание; геморрагическая форма (встречается редко) – геморрагическая или петехиальная сыпь, гематурия, кровавый стул, падение АД; рудиментарная корь – слабо выраженная клинически и легко протекающая; митигированная корь

– корь после серопрофилактики, по клинике вариабельна; корь у вакцинированных – также вариабельна по клинике.

Осложнения: фарингит с развитием синдрома крупа (ранний и поздний); бронхиты; пневмонии (чаще в младшем возрасте), чаще очаговые, нередко затяжные; стоматиты, вплоть до номы; отиты; блефариты; конъюнктивиты; импетиго; энцефалиты, энцефалопатии,

~ 233 ~

менингоэнцефалиты.

Диагностика. Основной метод диагностики – клиникоанамнестический. Коревой антиген можно выявить в эпителии дыхательных путей методом иммунофлюоресценции. Возможны выделение вируса и серологическая верификация (IgM) методом ИФА. Могут использоваться также серологические методы (РСК, РТГА, РИФ и др.). Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

Лечение. Неосложненное течение не нуждается в интенсивной терапии.

Антибиотики нужны: детям до 3-х лет с тяжелой корью; детям с сопутсвующими инфекциями; детям, часто и тяжело болеющим, неоднократно перенесшим пневмонии; при поздних ларингитах.

В зависимости от тяжести и проявлений возможна: антипиретическая терапия; гормональная (стероидная) терапия; детоксикационная терапия; патогенетическая терапия другого плана; уход за кожей, слизистыми; легкоусвояемая, витаминизированная пища. Госпитализация проводится по клиническим показаниям (тяжелое, осложненное течение), эпидемиологическим показаниям (заболевание в коллективе), бытовым показаниям (отсутствие ухода, общежития и т.д.).

Профилактика: изоляция источника (до 5 дней от высыпания); предотвращение путей распространения; активная иммунизация.

Вакцина обладает высокой иммунологической и эпидемиологической эффективностью. Мешают реализации этих качеств нарушение холодовой цепи, неучет болезней в вакцинальном периоде, снятие вакцинацией материнского иммунитета, нестандартность отдельных серий вакцин. Вакцинация проводится по календарю прививок, благодаря чему в настоящее время создана иммунная прослойка среди населения в результате проводимой иммунопрофилактики.

Работа в очаге. Непривитым делают экстренную активную иммунизацию; имеющим контакт (не болевшим) назначают разобщение с 8-го по 17-й день от контакта; в случае пассивной иммунизации разобщение увеличивается до 21 дня от контакта. В очаге проводят ежедневную термометрию, ежедневный осмотр. На переболевших и получивших активную иммунизацию карантин не назначается. Для верификации случаев с неяснымы экзантемами проводятся вирусологические и серологические исследования (референс-лаборатории).

~ 234 ~

Краснуха

Краснуха – острое инфекционное заболевание, преимущественно детского возраста, характеризуется лихорадкой, лимфоаденопатией, мелкопятнистой сыпью, возможностью внутриутробной передачи.

Актуальность. Инфекция опасна последствиями внутриутробного заражения, могущего приводить к формированию тяжелой инвалидизирующей патологии.

Характеристика возбудителя. Возбудитель краснухи – РНК-

содержащий вирус, относящийся к тогавирусам (семейство Togaviridae, род Rubivirus). Вирионы представляют собой сферические частицы диаметром 60–70 нм. В отличие от других тогавирусов, вирус краснухи содержит нейраминидазу, может пассироваться и хорошо сохраняется. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при высушивании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и других дезинфицирующих веществ. Получены вакцинальные штаммы.

Основные проявления эпидемического процесса. Источник – больной человек, в том числе с инапарантной формой. Человек заразен последние 7 дней инкубации и после высыпания до 3–4 дня. Беременные с краснухой в манифестной или бессимптомной форме являются (могут быть!) источником вертикальной передачи. У зараженного плода вирус персистирует даже после рождения до 30 мес. (данные операционного материала).

Заражение происходит воздушно-капельным путем, при относительно длительном и тесном контакте. Восприимчивость наибольшая – от 2 до 15 лет. К 19 годам переболевает 83% девочек.

Патогенез. Вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где во время инкубации и размножается. Характерно поражение лимфатической ткани. Обладает тропностью к эмбриональной ткани. Изучена патологическая анатомия врожденных нарушений (ЦНС, сердечно-сосудистая система, глаза, костный мозг и др.).

Клиника. Инкубационный период составляет 11–22 дня. Продром редок и слабо выражен: незначительное повышение температуры, недомогание, легкий насморк, слабый конъюнктивит, рано увеличиваются лимфатические узлы до боба за 1–2 дня до высыпания, плотноваты, болезненны. В последующем они могут держаться до 14 дней, видны на глаз.

Симптоматология: Сыпь появляется на лице, шее, почти сразу на туловище и конечностях: основной элемент – мелкое пятно, редко возвышающееся; бледно-красное; элементы сыпи не сливаются, но

~ 235 ~

слияние возможно у взрослых. Сыпь располагается преимущественно на разгибательных поверхностях; не оставляет пигментации и дает слабое шелушение; возможна редкая энантема на слизистой; температура до 38°C; катаральные явления умеренные; общая интоксикация слабая.

В крови: в инкубационный период – лейкоцитоз, нейтрофилез; в период высыпания – лейкопения, лимфоцитоз, плазматические клетки.

Осложнения: артропатии, суставные боли, припухание (кисти рук, стоп, колени, локти); энцефалиты, энцефаломиелиты, менингоэнцефалиты (1 случай на 6000 заболеваний). Возникают на 3– 5 день болезни; возможны также невриты, полиневриты; тромбоцитопеническая пурпура; отит.

Врожденная краснуха. При заболевании краснухой беременных в 1–3 месяца отмечается гибель плода и естественное прерывание беременности, но в ряде случаев (30–50%) происходит развитие у плода хронической краснушной инфекции с тяжелыми пороками развития: микроцефалия, гидроцефалия, глухота, катаракта, ретинопатия, глаукома, пороки сердца, юношеский сахарный диабет. При заражении краснухой на 5-й неделе беременности часто развивается глухота; на 10 неделе – кардиопатии. Часто поражения сочетаются. В большинстве случаев после рождения дети погибают в те или иные сроки.

Диагностика. Возможен высокий процент ошибок, особенно в период активной иммунизации против кори. Дифференцируют с корью, инфекционным мононуклеозом, скарлатиной, лекарственными сыпями. Основной метод серодиагностики – ИФА. Метод латэксагглютинации разработан под руководством проф. В.М.Семенова (Витебск). Антитела появляются с 3 дня и нарастают к 15 дню.

Изоляция малоэффективна, так как много стертых и инаппарантных форм, при этом заразительность начинается в период инкубации и длится более 5 дней с момента высыпания.

Профилактика. С 2001 г. в Республике Беларусь введена иммунизация живой вакциной согласно календарю прививок.

Эпидемическийпаротит

Паротитная инфекция – острое инфекционное заболевание, преимущественно детского возраста, характеризуется лихорадкой, поражением желез и оболочек мозга.

Характеристика возбудителя. Вирус относится к

Paramyxoviridae, отличается полиморфизмом (округлая, грушевидная,

~ 236 ~

отростчатая, гигантская формы), РНК-содержащий. Вирус хорошо культивируется на куриных эмбрионах и культурах клеток, малоустойчив, но хорошо переносит охлаждение. Антигенных вариантов вирус не имеет. Получены аттенуированные штаммы, которые использованы в вакцинах.

Основные проявления эпидемического процесса. Источник – человек (больной или вирусоноситель). Передача воздушнокапельным путем или через "зараженные" слюной больных предметы. Индекс 0,5, хотя, по всей вероятности, приближается к 100%. Достоверных повторных случаев нет. Поствакцинальный иммунитет до 5 лет. Вакцинация проводится в детстве до 6 лет и в связи с этим смещается заболеваемость в сторону взрослых. Среди больных отмечается легкое преобладание лиц мужского возраста среди заболевших (55%). Заболевание характеризуется заметной очаговостью и сезонностью.

Основы патогенеза. Местом внедрения вируса являются оболочки верхних отделов респираторного тракта и полости рта. Затем предполагается развитие процесса по следующей схеме: инфицирование; фиксация и репродукция вируса в области ворот инфекции; первичная вирусемия; фиксация и репродукция вируса в слюнных железах; вторичная вирусемия – органные поражения (паренхиматозная диффузия); иммунный ответ (орхит, панкреатит, менингит, мастит, тиреоидит); реконвалесценция; резидуальные явления.

Не исключается, что у неиммунного человека при контакте до 30% возникает инаппарантный вариант болезни.

В генезе развития вторичных локализаций паротитной инфекции играют роль иммунные реакции, что проявляется в виде циркулирующих иммунных комплексов, динамическими изменениями факторов гуморального и клеточного иммунитета. Считают, что волнообразный вирусемический процесс при вторичном поражении органов и систем приводит к развитию аутоиммунных изменений, что может реализовываться в виде последствий перенесенного эпидемического паротита (после панкреатита – сахарный диабет; после орхита – бесплодие). Персистенция вируса не всегда приводит к формированию прочного иммунитета. Имеется взгляд на проблему возникновения рака молочной железы у мужчин, перенесших эпидемический паротит, осложненный орхитом. Развившиеся повторные проявления инфекции приводят в последующем к нарушениям функции многих желез и систем (диабет, дисфункция яичек, яичников, щитовидной железы, нервной системы).

~ 237 ~

Генез поражения оболочек мозга обусловлен не столько воздействием вируса, вызывающего активное воспаление, сколько дискоординацией продукции спинномозговой жидкости и ее обратного всасывания.

Клиника. Инкубационный период 11–23 дня. Признается возможное удлинение, однако оно не достоверно. Заболевание начинается с продрома (12–24 ч) в виде слабости, разбитости, недомогания, отказа от курения, сухости во рту, признаков, свойственных стоматиту. Затем – появление температуры. Обычно при монолокализации температура одногорбая, одноволновая. Повторные локализации (осложнения!) отражены и волнообразностью (двугорбостью) температурной кривой. Лихорадка сопровождается общей разбитостью, миалгиями, артралгиями. Почти сразу отмечается увеличение одной или обеих околоушных слюнных желез, или также подчелюстных и подъязычных. Обращается внимание на боли в области пораженной железы, припухание этой зоны, выполненность fossa retromandibularis, болезненность при оттягивании ушной раковины, иррадиация в нее болей, затруднение при жевании, сухость во рту и положительный симптом Мурсу (Мурсона). При пальпации слюнная железа может быть от тестоватой до напряженной консистенции с лоснящейся кожей, но без изменения цвета. Если есть гиперемия при явной паротитной инфекции, то это результат воздействия на кожу согревающих компрессов как лечебного мероприятия. Выделяются 3 точки болезненности: впереди мочки уха; в области верхушки сосцевидного отростка; вырезки нижней челюсти.

Определение увеличения подчелюстных желез проводится путем поворота головы с наклоном в противоположную сторону. Паротитный сублингвит диагностируется путем пальпации желёз при наклоне головы вперед (бимануально). Сочетание поражения желез может быть с разной частотой. Вместе с этим, на коже и подкожной клетчатке шеи и верхней части груди возможно развитие лимфостаза, иногда очень значительного, что затрудняет диагностику болезни, в частности, с похожим отёком шейной клетчатки при дифтерии.

Острые панкреатиты развиваются у 4% больных; малозаметные поражения железы отмечаются почти у каждого второго больного (47%). Чаще всего панкреатит возникает с 4-го по 9- й день болезни остро, с болевого синдрома, неприятных ощущений в области поджелудочной железы, вздутия живота, тошноты, нарушения аппетита, рвоты. В последующем боли приобретают “опоясывающий характер”, иррадиируют в правое подреберье, правое

~ 238 ~

плечо, лопатку, реже левую лопатку и левую поясницу. Нарастает тошнота и рвота, хотя иногда эти два признака могут отсутствовать. Наряду с вздутием живота может быть отрыжка, задержка стула, иногда (1–2 раза) жидкий стул. В диагностике используют определение активности амилазы в моче и крови.

Орхит наблюдается в возрасте от 12 до 50 лет. Поражение сочетается с эпидидимитом и простатитом. Считают, что в 50% случаев развивается атрофия семенного эпителия. Сохраняется функция при одностороннем поражении. При одностороннем поражении также в 9% случаев в последующем формируется бесплодие. Появление орхита обычно возникает с 1 по 17 день болезни. Не всегда легкое течение паротита является гарантией от возможного орхита. Основные признаки: повышение температуры, усиление интоксикации, боли и опухание яичка, что приводит к неприятным ощущениям, дискомфорту при вставании, ходьбе и резким стреляющим болям, иррадиирующим в пах, низ живота. Последующая атрофия наблюдается через 1,5–2 месяца. Частота атрофии зависит от своевременности диагностики и квалифицированной адекватной терапии. Прогноз сомнительный в случае двустороннего поражения.

Оофориты более редки, чем орхиты, хотя не исключается, что частота их больше.

Имеются данные о возможности внутриутробного поражения

плода. Вследствие инфицирования во время болезни возникают фиброэластоз миокарда, гидроцефалия, микроцефалия, лейкемии, злокачественные опухоли плода.

Тиреоидит возникает у взрослых и сопровождается увеличением, болью железы, признаками гипертиреоза (тахикардия, потливость, экзофтальм), которые исчезают при выздоровлении.

Маститы. Возникают как у женщин, так и у молодых мужчин, с 4-го по 10-й день болезни. Возможны поражения надпочечников, дакриоциститы.

Менингит. Частота от 5 до 55% всех случаев паротитной инфекции. Чаще наслаивается на поражение желез, но может и опережать. Спинномозговая жидкость с умеренным плеоцитозом, лимфоцитарного, реже смешанного, характера; иногда плеоцитоз превышает 500 клеток в 1 мкл и тогда жидкость может быть мутноватой.

Возможны энцефалиты, менингоэнцефалиты, невриты, полирадикулоневриты, в том числе и поражения слухового нерва, приводящие к глухоте.

~ 239 ~

Диагностика. Клинико-эпидемиологические критерии. Лечение. Гигиена полости рта, качественное и полноценно-

витаминизированное питание, тепловые процедуры. Нами применялись компрессы с камфорным маслом (но не спиртом!).

Госпитализация обязательна при тяжелом течении болезни

При орхитах: стероидотерапия, суспензорий. При менингитах – дегидратация, иногда стероиды. При панкреатитах – контрикал, трасилол, тсалол и др. Большое значение придаётся патогенетической (антипиретической, противовоспалительной и антитоксической) терапии.

Профилактика

своевременное проведение противоэпидемических мероприятий (разобщение контактных до 10 лет с 10 по 21 день);

активная иммунизация по календарю (моновакцина или тривакцина в 1 год и повторная к 6 годам).

Герпес-вирусныеинфекции

Герпес-вирусные инфекции – группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesvirus), протекающих в виде инаппарантных, субклинических и клинически манифестных форм. К ним относятся: вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы – зостер, цитомегаловирус человека, вирус инфекционного мононуклеоза и лимфосаркомы Беркитта (вирус Epstein-Barr) и др. патогенных для человека 8 типов. Характеристика патологий всех их, включая 6 и 7 типы, представлена ниже.

Актуальность. Инфекции отличается контагиозностью, опасны последствиями внутриутробного заражения, являются манифестными инфекциями при иммунодефицитных состояниях, в том числе и ВИЧинфекции.

Характеристика возбудителей Вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ-1) вызывает

заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи лица, красной каймы губ, слизистой оболочки полости рта, конъюнктивы глаз, кожи верхних конечностей; возможны менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес лица, верхних конечностей, офтальмогерпес, рецидивирующий

~ 240 ~