tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

Особенно благоприятные результаты дает лечение на бальнеологических курортах с радоновыми или серно-радоновыми водами. При поражении суставов эффективно грязелечение.

Профилактика. Основные меры профилактики заболевания заключаются в ликвидации бруцеллеза сельскохозяйственных животных, что предопределяется строгим соблюдением ветеринарносанитарных правил. В целях предупреждения бруцеллеза у людей производят обеззараживание молока кипячением и пастеризацией. Продукты, изготовленные из сырого молока, перед употреблением выдерживают необходимые сроки. Следует принимать меры, предупреждающие распространение возбудителя с мясом и мясопродуктами. Обеззараживанию подлежат шкуры и шерсть животных. К работе с инфицированными животными и на предприятиях, обрабатывающих их сырье, допускаются лица, положительно реагирующие на бруцеллин или вакцинированные против данной инфекции, при этом используются защитная одежда и дезинфицирующие вещества. Для специфической профилактики применяют живую бруцеллезную вакцину. Иммунитет сохраняется 1– 2 года. Специфическую профилактику бруцеллеза у людей проводят в районах, где имеется заболеваемость животных. Вакцинации подлежат лица, обслуживающие сельскохозяйственных животных, и работники предприятий, обрабатывающих продукты животноводства.

Токсоплазмоз

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений и значительной вариабельностью процесса – от здорового носительства до тяжелых, летальных форм.

Характеристика возбудителя. Возбудитель токсополазмоза

Toxoplasma gondii (тип Protozoa, класс Sporozoa, отряд Coccidia –

внутриклеточный паразит, который в организме человека и животных может паразитировать практически во всех клетках органов и тканей. Токсоплазмы в организме человека и животных паразитируют в следующих формах: трофозоитов (пролиферативная форма), псевдоцист, цист и ооцист.

Бесполый (тканевой) полуцикл развития возбудитель проходит в организме промежуточных хозяев – теплокровных животных, птиц и человека. Трофозоиты – единичные токсоплазмы, проникая в клетку промежуточного хозяина, размножаются с помощью продольного деления или эндодиогении (внутреннего почкования), в результате чего образуется псевдоциста – скопление внутри клетки паразитов,

~ 171 ~

окруженных мембраной. После созревания паразитов и разрыва псевдоцисты, вышедшие из последней трофозоиты, активно внедряются в соседние клетки, а также разносятся гематогенным и лимфогенным путями по всему организму, внедряются в любые клетки органов и размножаются в них, образуя новые псевдоцисты. При хроническом течении инфекции из псевдоцист формируются истинные цисты, состоящие из большого (до 10000–15000) числа трофозоитов, окруженных эластичной оболочкой. Диаметр цисты – 20–100 мкм. Цисты чаще всего встречаются в головном мозге, сердце, мышцах, матке. Оболочка цисты непроницаема для лекарственных средств и антител, но она проницаема для продуктов обмена паразитов, что и поддерживает, с одной стороны, состояние инфекционного (нестерильного) иммунитета, а с другой – состояние аллергии (повышенной гиперчувствительности замедленного типа).

Половой (кишечный) полуцикл развития возбудитель проходит в эпителиальных клетках тонкого и начала толстого кишечника кошки (основного, дефинитивного хозяина) и других представителей кошачьих и приводит к образованию ооцист, которые выпадают в просвет кишечника дефинитивного хозяина и с фекалиями выводятся наружу. В каждой ооцисте находятся две спороцисты, в свою очередь содержащие по 4 спорозоита каждая. Выведенные из кишечника ооцисты становятся инвазионными для человека, животных и птиц после дозревания в течение 2–5 суток при благоприятных условиях внешней среды.

Трофозоиты во внешней среде в жизнеспособном состоянии могут сохраняться до нескольких часов. Цистные формы более устойчивы во внешней среде. При температуре 3,5°С сохраняют жизнеспособность в мышечной ткани до двух месяцев; нагревание до 56°С убивает цисты в течение 10 минут. Наиболее устойчивы во внешней среде ооцисты. При температуре от 4°С до 35°С они сохраняют инвазионность до 12–18 месяцев и больше, выдерживают воздействие 1–5% серной кислоты, 1% соляной кислоты, 20% алкоголя, 1% фенола и переваривающее действие желудочного сока. Губительное действие на ооцист оказывает высушивание и кипячение.

Основные проявления эпидемического процесса. Токсоплазмозом поражено более 200 видов млекопитающих и 100 видов птиц. Инфицированность населения в бывшем СССР составляло в среднем 20%, у женщин она, как правило, в 2–3 раза выше, чем у мужчин.

Источником инфекции являются разнообразные виды сельскохозяйственных животных и птиц, мясо которых человек употребляет в

~ 172 ~

пищу, а также домашние кошки.

Основной путь инфицирования – алиментарный. Фактором передачи инфекции является недостаточно термически обработанное мясо с находящимися в нем цистами токсоплазм. Дополнительными факторами передачи инфекции могут быть плохо вымытая зелень, овощи, грязные руки с находящимися на них ооцистами возбудителя. Больной токсоплазмозом человек не заразен для окружающих.

Возможно внутриутробное инфицирование плода токсоплазмой. Следует подчеркнуть, что это происходит только в тех случаях, когда женщина первично заразилась токсоплазмозом во время беременности. У женщин, инфицированных или переболевших токсоплазмозом до беременности, передачи токсоплазм развивающемуся плоду не происходит, ибо у них даже обострение процесса не приводит к паразитемии.

При токсоплазмозе иммунитет нестерильный, за счет сохранения в тканях организма цист. Продуцируемые цистами антигенные метаболиты поддерживают определенный уровень гуморального иммунитета, а также вызывают развитие гиперчувствительности замедленного типа. Следует отметить, что корреляции между уровнем антител и характером течения болезни нет.

Патоморфогенез. Форма инфекционного процесса при токсоплазмозе может варьировать от бессимптомных латентных состояний до тяжелого генерализованного заболевания, приводящего больного к гибели.

Входными воротами инфекции при приобретенном токсоплазмозе является кишечник. Вышедшие из цист или ооцист возбудители внедряются в эпителий тонкого кишечника, а затем проникают в регионарные лимфатические узлы (мезентеральные) и позже с током лимфы проникают в кровь. Гематогенная диссеминация возбудителя приводит к поражению самых различных тканей организма. Токсоплазмы обладают цитопатогенннм действием на клетку и в местах их внедрения образуются воспалительные гранулемы, состоящие из эпителиоидных клеток, макрофагов, плазматических клеток, лимфоцитов, эозинофилов. Здесь же отмечается отложение солей кальция (кальцификаты). Обызвествлению подвергаются не сами цисты, а некротические ткани вокруг них.

Степень поражения того или иного органа в дальнейшем определяет клиническую симптоматику заболевания. Формирование иммунитета приводит к исчезновению возбудителя из крови, прекращается его размножение в клетках. Образовавшиеся истинные

~ 173 ~

тканевые цисты могут длительно (десятилетиями) в интактном состоянии сохраняться в организме (носительство).

Клиника. Длительность инкубационного периода при токсоплазмозе определить трудно. Обычно он длится в среднем до 2 недель, хотя иногда может затягиваться до нескольких месяцев. У 1% инфицированных развивается первично-хроническая форма, и очень редко 0,002% – острый токсоплазмоз.

В настоящее время общепринятой классификации токсоплазмоза нет. Наиболее рациональной является клинико-патогенетическая классификация, предложенная А.П.Казанцевым (1985).

Острый приобретенный токсоплазмоз. Заболевание этой формой токсоплазмоза начинается обычно остро, хотя могут встречаться формы с относительно постепенным нарастанием токсикоза и признаков поражения центральной нервной системы. Температура тела достигает 39–40°С и выше. Температурная кривая неправильного типа с большими суточными размахами. Больные жалуются на слабость, быстро нарастающую адинамию, головную боль, которая резко усиливается при развитии явлений менингоэнцефалита. Часто беспокоят ломящие боли во всем теле, мышечные и суставные боли. Нарушается сон, снижается аппетит, больные заторможены. У части больных появляется сыпь, которая состоит из однородных элементов - розеол, которые могут сливаться, образуя пятна с фесточатыми краями. Сыпь иногда зудящая. Держится она от нескольких дней до нескольких недель.

На фоне высокой лихорадки и выраженной интоксикации может наблюдаться генерализованная лимфоаденопатия. Больные часто отмечают артралгии. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахикардией, снижением артериального давления, небольшим расширением границ сердца, электрокардиографически выявляются изменения миокарда различной выраженности.

Поражение нервной системы может протекать в виде энцефалита, менингоэнцефалита, энцефаломиелита.

Таким образом, острый токсоплазмоз является тяжелым заболеванием, прогноз которого серьезен как для жизни, так и здоровья (могут быть резидуальные явления).

Первично-хронический приобретенный токсоплазмоз. Начало болезни постепенное: слабость, адинамия, потеря аппетита, нарушение сна, снижение памяти и интереса к окружающему. Наиболее характерным признаком хронического токсоплазмоза является длительный субфебрилитет, не поддающийся обычным средствам терапии. Увеличение лимфоузлов (затылочных, шейных,

~ 174 ~

подмышечных, паховых и других) - второй по частоте признак хронического токсоплазмоза. Поражение центральной нервной системы чаще всего протекает в виде базального арахноидита, развиваются гипертензионный и диэнцефальный синдромы, выявляются вегетососудистые нарушения, могут быть эпилептиформные припадки.

Характерны изменения опорно-двигательного аппарата. При хроническом токсоплазмозе, в отличие от коллагенозов, поражаются преимущественно мышцы, а не соединительная ткань. Боли чаще локализуются в мышцах голени, бедра, поясницы, реже в мышцах спины, шеи и рук. Усиление болей часто связано с физической нагрузкой и переменой погоды.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается развитие миокардита, миокардиодистрофии.

Симптомы поражения органов пищеварения наблюдаются довольно часто. Больные отмечают снижение аппетита, сухость во рту, тошноту, тупые боли в подложечной области, вздутие живота, задержку стула. Наиболее частой причиной болевого синдрома является поражение мезентериальных лимфатических узлов. Довольно частым симптомом является гепатомегалия, поражение желчевыводящих путей (дискинезия, воспалительный процесс).

У женщин могут иметь место специфические воспалительные заболевания гениталиев - токсоплазменные сальпингоофориты, возможно формирование первичного и вторичного бесплодия. Поражение глаз чаще всего протекает по типу очагового хориоретинита; свежие очаги которого, как правило, сочетаются с кровоизлияниями в сетчатку. Степень расстройства зрения зависит от величины и локализации очагов. При рано начатом специфическом лечении в острый период хориоретинита удается получить хорошие результаты – исчезает отек сетчатки, рассасываются кровоизлияния на глазном дне, улучшается зрение. Следует учитывать возможность очаговой реакции со стороны глаз на введение токсоплазмина, в том числе и при постановке внутрикожной пробы с токсоплазмином по общепринятой методике. Реже при токсоплазмозе развивается кератит, эписклерит, неврит зрительного нерва с исходом в дистрофию.

Врожденный токсоплазмоз. Как и при приобретенном токсоплазмозе, при врожденном можно выделить острую, хроническую и латентную его формы. Это зависит от ряда факторов: времени заражения, степени развития иммунитета у матери и плода.

При заражении плода в поздние сроки беременности или незадолго до родов ребенок рождается с острым, подострым

~ 175 ~

токсоплазмозом. При заражении плода в более ранние сроки ребенок рождается уже с хроническим врожденным токсоплазмозом, зачастую с необратимыми изменениями в различных органах. В этом случае характерна классическая триада: гидроцефалия, судорожный синдром, наличие кальцификатов в головном мозге, хориоретинит. Иногда врожденная инфекция может протекать бессимптомно (субклинически) и проявляться через несколько лет после рождения олигофренией, эпилептиформным синдромом, хориоретинитом. Большая часть детей с клинически выраженной подострой стадией врожденного токсоплазмоза погибает на первом году жизни, выжившие имеют тяжелые поражения мозга и становятся инвалидами.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных. Наиболее распространенным проявлением токсоплазмоза у ВИЧинфицированных является энцефалит, который встречается у пациентов при уровне СD4+ лимфоцитов менее 50 кл/мкл и практически не встречается при уровне СD4+ лимфоцитов более 200 кл/мкл.

Для клиники токсоплазмозного энцефалита у больных СПИДом характерно:

головные боли (у 45% больных);

изменения психического статуса (у 70% больных);

нарушение координации (у 21% больных);

судороги (у 24% больных);

гемипарезы (у 38% больных);

признаки очаговых поражений (афазия, атаксия, алексия);

менингеальные симптомы (у 11% больных);

спутанность сознания, психозы, коматозные состояния (у 10– 30% больных);

лихорадка (у 75% больных).

Редко у больных с диссеминацией возбудителя могут

определяться хориоретинит, пневмония, поражения других органов и систем.

Диагностика. Токсоплазмоз следует дифференцировать с ревматизмом, туберкулезом, некоторыми коллагенозами, инфекционном мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, хроническими формами бруцеллеза, туляремией, листериозом, микоплазмозом, хламидиозом.

Наиболее доступный диагностический тест – определение антител к токсоплазме (Ig G), Ig М – редко выявляются у ВИЧ-

~ 176 ~

инфицированных пациентов, титр антител также не имеет диагностического значения.

Лабораторные методы диагностики: для лабораторной диагностики токсоплазмоза чаще всего применяют серологические методы для определения антител к токсоплазме (Ig G, Ig М), такие как реакцию связывания комплемента (РСК), реакцию непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ), иммуноферментный анализ (ИФА). Следует отметить, что РНИФ становится положительной с первой недели заболевания, максимальный титр 1:1280–1:5120 обычно достигается к 2–4 месяцу болезни и в титрах 1:10–1:40 может сохраняться годами (10–15 лет и более). РСК становится положительной со второй недели заболевания, своих максимальных значений 1:160– 1:320 достигает также ко 2–4-му месяцу болезни, но уже через 1–3 года либо становится негативной, либо сохраняется в титрах 1:5–1:10. Результаты ИФА более объективные и ценные, так как позволяют определять класс IgM и IgG (низкоавидные), что дает возможность дифференцировать острый, подострый и хронический токсоплазмоз. Внедрена и ПЦР диагностика.

Дополнительным методом диагностики токсоплазмоза является аллергическая кожная проба (КП) с токсоплазмином, которая становится положительной после 4–6 недель с момента инфицирования и может сохраняться пожизненно. КП позволяет оценивать активность патологического процесса при хроническом токсоплазмозе, для этого необходимо учитывать: 1) местную кожную реакцию (размеры папулы, зоны гиперемии); 2) очаговую реакцию (увеличение и болезненность регионарных лимфоузлов, усиление болезненности мышц при пальпации, очаговых реакций на глазном дне); 3) общую реакцию (усиление головной боли, слабости, повышение температуры тела). КП считается положительной, если через 24 часа после инъекции диаметр участка покраснения и инфильтрата кожи составляет не менее 10 мм и через 48 часов не уменьшается и не исчезает. При постановке титрационной КП достаточно следующих разведений: 1:10; 1:100; 1:1000; 1:10000; 1:100000 для суждения о степени или выраженности иммунного ответа.

Определенное диагностическое значение имеет общий анализ крови. Для токсоплазмоза характерны лейкопения или нормоцитоз с относительным лимфоцитозом, СОЭ, как правило, нормальная.

Среди инструментальных методов диагностики ценным является рентгенологическое обследование больного. Важно выявление внутримозговых кальцификатов, которые чаще локализуются в теменной и лобной областях головного мозга, реже в затылочной и

~ 177 ~

височной областях. При выраженных клинических проявлениях миозита рентгенологически кальцификаты обнаруживаются и в мышцах. Важным диагностическим методом является осмотр глазного дна, который нужно проводить даже при отсутствии жалоб больного на расстройство зрения. Признаки хориоретинита (свежие очаги или рубцовые изменения) выявляются у больных токсоплазмозом довольно часто. Биопсия лимфатических узлов имеет важное диагностическое значение при дифференцировании токсоплазмоза от других заболеваний, сопровождающихся поражением лимфатических узлов (лимфогранулематоз, лимфосаркома и пр.).

Лечение. Лечение токсоплазмоза, как и любого инфекционного заболевания, склонного к хроническому течению, представляет значительные трудности.

При хроническом токсоплазмозе назначение этиотропных препаратов целесообразно только в начальной стадии обострения. Базовым препаратом является пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) или его комбинации с сульфаниламидами (фансидар, метакельфин). Пириметамин назначают по 100–200 мг (в зависимости от формы и тяжести состояния) внутрь первые два деня, далее 50–75 мг 1 раз/сут в течении 1–2 недели совместно с препаратом кальция фолинат 10 мг внутрь 1 раз/сут. Курс лечения – 2 недели.

Более ранние схемы лечения предусматривали назначение пириметамина по 25 мг 2 раза в день – цикл 5 дней, перерыв между циклами 7–10 дней. Курс лечения – 3 цикла. Пириметамин можно назначать в комбинации с линкомицином по 0,5 г 4 раза в день внутрь

– курс 10 дней или с метациклином по 0,3 г 1 раз в день – курс 10 дней. Хороший эффект достигался и при применении бисептола (0,48 г) по 2 табл. 2 раза в день – курс 10 дней и трихопола по 0,25 г 3 раза в день – курс 10 дней.

После завершения курса этиотропного лечения больным хроническим токсоплазмозом назначается иммунотерапия токсоплазмином, который содержит комплекс всех антигенов токсоплазмы. Эффективность вакцинотерапии зависит от правильно подобранной дозы. Рабочее разведение токсоплазмина подбирается с помощью титрационной пробы.

Немаловажную роль при лечении хронического токсоплазмоза играет общеукрепляющая, десенсибилизирующая витаминотерапия, назначение малых транквилизаторов, психотерапия. С целью дезинтоксикации и десенсибилизации, особенно при развитии менингоэнцефалита, показаны глюкокортикостероиды. После

~ 178 ~

2.На фоне беременности клинических проявлений токсоплазмоза нет, но КП и серореакции положительные в низких и средних титрах без динамики роста. Беременность сохраняется. Диагноз: Токсоплазменное носительство. Беременные женщины в этом случае лечению и дальнейшему обследованию не подлежат.

3.Клинических проявлений нет. КП отрицательная, серореакции

внизких и средних титрах в динамике через 3–4 недели достоверно возросли, в сыворотке выявляются антитела класса Ig М. Диагноз: Токсоплазмоз, латентная форма. Возможна угроза здоровью и жизни плода. Женщина относится к группе "риска". Следует проводить адекватную терапию. Если же ребенок родился ранее установленного диагноза, его следует обследовать на наличие врожденного токсоплазмоза, а в случае его выявления начинать терапию. При отсутствии у новорожденного убедительных клинических симптомов врожденного токсоплазмоза и неубедительных иммунологических реакциях следует установить диспансерное наблюдение за ним в течение 10 лет.

4.Все как в 3 варианте, но имеются клинические признаки токсоплазмоза. Диагноз: Острый приобретенный токсоплазмоз. Имеется реальная угроза поражения плода. Женщина относится к группе "повышенного риска". Необходимо лечение беременной. Новорожденный подлежит обследованию на токсоплазмоз.

5.Имеются клинические признаки токсоплазмоза, КП положительная, серологические реакции положительные в низких и средних титрах без динамики. Антитела класса IgМ отрицательные. Диагноз: Хронический токсоплазмоз. Женщина может рожать, в специфическом лечении не нуждается. После родов по клиническим показаниям можно провести терапию.

Специфическая профилактика токсоплазмоза в настоящее время не разработана.

ГЕЛЬМИНТОЗЫ

Аскаридоз

Аскаридоз – гельминтоз, поражающий население стран с умеренным, теплым и жарким климатом при условии достаточной влажности на протяжении всего года.

Характеристика возбудителя. Возбудителем аскаридоза является круглый гельминт – аскарида человеческая (Ascaris lumbricoides). Взрослые особи имеют веретенообразную форму. Живые или свежевыделившиеся из кишечника аскариды красновато-

~ 180 ~