tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

частей общего лечения мы сможем обеспечить реализацию принципа “Лечить болезнь у конкретного больного”.

Причины врачебных ошибок могут быть объективные и субъективные. Старый принцип “лечить не болезнь, а больного” в нашем понимании и верен, и не верен. Мы уже говорили о том, что лучше бы его слегка перефразировать – “лечить и болезнь, и больного”. И.В. Давыдовский подчеркивал, что каждый клинический случай – это не абстрактная болезнь, а конкретный больной со своеобразным преломлением у него известной болезни. Нередко возникает парадокс, когда информационный потенциал врача увеличивается, а количество ошибок не уменьшается, как хотелось бы, а тоже увеличивается. Это объясняется тем, что диагностический процесс – серьезная задача со многими неизвестными, вклад которых в клинику различен по силе и интенсивности. Даже технический прогресс в биологии, медицине не привел к исчезновению врачебных ошибок.

Для инфекциониста основой диагностики является клиникоэпидемиологический подход, при котором, кроме объективных данных, обычного анамнеза приобретают значение сведения об общей и частной эпидситуации. В ряде случаев причиной ошибок является шаблонность подхода в диагностике, работа по трафарету. Анализируя качество диагностики врачами поликлиник инфекционной патологии, мы отметили факт “волнообразности” ошибок. Так, в начале развития эпидемического подъема количество ошибок заметно. По мере нарастания заболеваемости качество диагностики улучшается, приближаясь к абсолюту. На спаде эпидемии врач продолжает “штамповать” прежние диагнозы там, где этой патологии уже нет.

Недооценка эпидемиологических данных может привести к непоправимым последствиям. Старым врачам г. Гродно хорошо помнится случай с сибирской язвой, возникшей у рабочего сырьевого цеха кожзавода. И хотя было известно место работы пациента, известен ее характер (носил кожу-сырец на спине), четко представлена клиническая картина, однако все это не стало основанием для диагностики сибирской язвы, а заболевание было расценено, как банальный карбункул, и произведен крестообразный глубокий разрез. Итог - летальный исход в результате осложнения болезни геморрагическим менингоэнцефалитом.

Врачебную ошибку как добросовестное заблуждение нельзя путать с преступным использованием знаний в ущерб здоровью и жизни больного. Наверно, неправильно говорить о праве врача на ошибку. Ввиду значимости врачебной ошибки для больного, его

~ 82 ~

родных, для общества часто ее рассматривают с позиций виновности врача. Возникает ситуация с изначальной “презумпцией виновности врача”. Никто не учитывает, как это отражается на враче, его работоспособности, его психологическом статусе. Срыв психического равновесия врача автоматически не только подрывает его здоровье, но и снижает качество оказываемой им помощи другим пациентам. Может, поэтому врачи и не отличаются долголетием.

Прогрессирующая специализация, наряду с успехами, способствует снижению общеврачебной грамотности. В лучшем случае это приводит к возможно более быстрому избавлению от непрофильных больных, в худшем случае – к возникновению возможности дефектов в оказании медицинской помощи. У инфекционистов это не проявилось столь заметно, так как инфекционист тесно связан с терапевтической и педиатрической службами. Подтверждением тому проведенный нами анализ качества диагностики летальных случаев в клинике за 25 лет. Результаты исследования показали, что при жизни и посмертно была установлена инфекционная патология у 56,1% умерших, а у остальных (43,9%) – неинфекционная. Это показало, что вследствие тяжести болезни, иногда неясности диагноза при поступлении у госпитализированных непрофильных больных было минимальным расхождение диагноза. Анализ диагностики хирургической патологии в приемном покое инфекционной больница также показал достаточную врачебную настороженность, особенно при остром аппендиците, панкреатите, холецистите, непроходимости, “остром животе”, то есть той патологии, которая требует активного хирургического вмешательства. Конечно, и в инфекционном стационаре трудно избежать диагностических ошибок, но разбор их никогда не носил характера “подсиживания”, “избиения младенцев”. У нас сложились хорошие, деловые отношения с патологоанатомической службой, что обеспечивает устойчивое качество диагностики, а значит и лечения больных.

Процесс накопления опыта и его передачи – это процесс непрерывный. Воспитующее значение руководителя, его пример, его деловые, моральные качества вызывают желание подражать и вместе с тем даже идти дальше. Подготовка учеников, передача эстафеты наиболее деятельным из них – непрерывный многолетний путь формирования научно-клинической школы. Наша клиника до сих пор помнит ее создателя профессора Хочаву Алексея Илларионовича. Говорят, что учитель идеализируется, но часто вспоминая о нем, все сходятся в оценке его деловых и человеческих качеств, подчеркивая

~ 83 ~

настороженность, непонимание большой необходимости. Экономическая нестабильность приводит к сокращению штатов. Введение новых должностей само по себе непонятно, тем более, если это будет касаться должности психотерапевта. Психотерпевтов пока не хватает. Многое зависит и от личностных установок руководства больницы. Если учесть стремление больного получить полноценное лечение, то администрация также должна стремиться обеспечить ему и физическое, и психическое выздоровление.

~ 85 ~

НОЗОЛОГИЯ ОСНОВНЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Тифо-паратифозныезаболевания

Брюшной тиф, паратифы А и В – острые инфекционные заболевания из группы кишечных инфекций, характеризующиеся бактериемией, поражением лимфатического аппарата тонкого кишечника, сопровождающиеся характерной лихорадкой, явлениями общей интоксикации и гепатоспленомегалией.

Характеристика возбудителей. Возбудителей тифо-

паратифозных заболеваний относят к семейству кишечных бактерий

Enterobacteriaceae и роду Salmonella. Возбудитель брюшного тифа – Salmonella typhi, паратифа А – Salmonella paratyphi А, паратифа В – Salmonella paratyphi В.

Они имеют форму палочек с закругленными концами, длиной от 1 до 3 мкм, шириной от 0,5 до 0,6 мкм; бактерии имеют жгутики, подвижны, спор и капсул не образуют, хорошо красятся анилиновыми красками, грамотрицательные. Тифо-паратифозные бактерии – факультативные аэробы, хорошо растут на питательных средах, содержащих желчь. Оптимальная температура для роста – 37°С, а рН среды слабощелочной (7,2–7,4). Содержат эндотоксин, соматический (термоустойчивый) О-антиген, жгутиковый (термолабильный) Н- антиген и термолабильный соматический Vi-антиген.

Во внешней среде возбудители относительно устойчивы, выдерживают нагревание до 50° в течение часа, при 100° гибнут мгновенно. В проточной воде сохраняются 5–10 дней, в стоячей воде

– 30 дней и более, в иле колодцев – несколько месяцев, в выгребных ямах – свыше месяца, на овощах и фруктах – 5–10 дней, на посуде – 2 недели, в масле, сыре, мясе – 1–3 месяца, в хлебе – 1–2 месяца, во льду – 60 дней и более. Под воздействием растворов сулемы (1:1000), фенола, лизола, хлорамина бактерии погибают в течение 2–3 минут.

Основные проявления эпидемического процесса. Брюшной тиф и паратиф А – типичные антропонозы. Паратиф В – зооантропоноз, т.е. инфекция может развиваться в организме человека и у некоторых животных и птиц.

Источником инфекции брюшного тифа является больной человек или бактерионоситель. Больной выделяет микробы брюшного тифа, паратифа А и В вместе с испражнениями, мочой и слюной. Наибольшее количество бактерий выделяется в разгар болезни, однако больной заразный с первых дней заболевания и даже в

~ 86 ~

последние дни инкубационного периода.

Механизм заражения – фекально-оральный, который реализуется алиментарным, водным и контактно-бытовым путями. Наиболее простым и часто встречающимся путем распространения является контактно-бытовой путь. Контакт может быть прямым, когда имеет место непосредственная передача инфекции (чаще всего грязными руками), и косвенным, когда заболевание передается через предметы обихода (белье, посуду, дверные ручки, особенно в уборных и т.п.). Большую роль в передаче тифозного заболевания через пищевые продукты играет домовая муха.

После перенесенного заболевания брюшным тифом и паратифами создается стойкий и продолжительный (15–20 лет) иммунитет.

Патоморфогенез. Развитие брюшного тифа в организме больного происходит по классическим принципам развития инфекционного процесса при инфекционных болезнях, сопровождающихся генерализацией инфекции. Болезнь развивается в виде цепи сменяющихся и взаимосвязанных стадий.

Первая стадия: внедрение возбудителя. Проникнув вместе с зараженной пищей в желудочно-кишечный тракт, тифо-паратифозные микробы частично с испражнениями выделяется наружу (бактериовыделение инкубационного периода), другие же внедряются в лимфатические образования стенки тонкой кишки (солитарные фолликулы и их скопления, пейеровы бляшки) и по лимфатическим путям кишечника достигают ближайших регионарных (мезентериальных) лимфатических узлов. Вслед за этим возбудитель брюшного тифа проникает в забрюшинные лимфатические узлы.

Вторая стадия: развитие лимфангита и лимфаденита

соответствует концу инкубационного периода. Брюшнотифозные бактерии обладают особым тропизмом к лимфатической системе и лимфоидной ткани тонкого кишечника. Проникнув в лимфатические образования, возбудитель начинает здесь усиленно размножаться. Размножение и накопление тифо-паратифозных бактерий в лимфатических образованиях тонкого кишечника и его регионарных лимфоузлах приводит к развитию воспалительного процесса в них.

Бактериемия – третья стадия патогенеза. Размножившиеся возбудители из забрюшинных лимфатических узлов проникают в общий лимфатический грудной проток, а затем в кровяное русло. Появление бактериемии соответствует окончанию инкубационного периода и началу первых клинических проявлений болезни.

Токсемия (интоксикация) – четвертая стадия. Циркуляция

~ 87 ~

Стадия образования язв при “классическом” течении брюшного тифа соответствует концу 2-й и началу 3-й недели болезни.

Стадия чистых язв – к концу третьей, началу четвертой недели болезни отторжение некротизированных масс заканчивается.

Стадия заживления язв – 5 и 6 недели, на месте язв остается незначительная аспидно-серая пигментация.

Клиника

Общая клиническая картина и течение брюшного тифа

Инкубационный период в среднем от 10 до 14 дней, но он может укорачиваться до 7 и удлиняться до 23 дней. Различают следующие периоды (стадии):

первый, начальный период – нарастающих явлений (Stadium incrementi);

второй период – полного развития болезни (St. fastigii);

третий период – наивысшего напряжения болезненных процессов

(St. acme);

(St. reconvalescentiae).

Заболевание начинается постепенно. В первые дни больной обычно остается на ногах, чувствуя лишь общее недомогание, повышенную утомляемость, раздражительность, познабливание, cнижение аппетита, головную боль. В дальнейшем развертывается стадия нарастающих явлений (St. incrementi): самочувствие больного ухудшается, появляется значительная слабость, усиливается головная боль, присоединяется бессоница и больной вынужден лечь в постель. Температура постепенно лестницеобразно повышается, и к 4–5 дню болезни достигает 39–40°С. Типичной для брюшного тифа принято считать трапециевидную температурную кривую, отражающую патогенетические стадии болезни (кривая Вундерлиха). Может быть чередование многодневных подъемов или волн лихорадки с их затуханием (боткинская кривая, волнообразная), а также довольно часто встречается не постепенное (в течение 4–8 дней) повышение температуры, а сравнительно быстрое, длящееся не более 3 дней (кривая Кильдюшевского). Эта стадия болезни длится примерно неделю, однако у некоторых больных брюшной тиф может начинаться не постепенно, а остро.

При объективном исследовании в начальном периоде отмечается обложенный язык, умеренный метеоризм, увеличение селезенки,

~ 89 ~

относительная брадикардия. В периферической крови в первые 3–4 дня заболевания отмечается лейкоцитоз, в дальнейшем сменяющийся лейкопенией с относительным лимфоцитозом и анэозинофилией.

С 5–7 дня заболевания наступает период полного развития болезненных явлений (st. fastigii). В этот период уже выражен status typhosus: адинамия, затемнение сознания, нередко оглушенное или ступорозное сознание, бред, обычно при наличии высокой температуры. Головная боль и бессоница нередко становятся мучительными. Температура тела держится на высоких цифрах, имея постоянный характер.

Внешний вид больного довольно характерен: лицо бледное и несколько одутловатое, губы сухие, потрескавшиеся, взгляд сонный, безучастный, мимика бедная и вялая. Обычно больной не проявляет никакого интереса к окружающему, он как будто “уходит в свой внутренний мир”.

Отмечается cухоcть слизистых оболочек полости рта, в тяжелых случаях язык становится сухим, обложенным грязно-бурым, с коричневым оттенком, налетом (фулигинозный язык). Стул, как правило, задержан, в некоторых случаях может наблюдаться стул в виде «горохового» супа. В зеве нередко с первых дней заболевания отмечается гиперемия и увеличение миндалин (ангина Дюге).

Живот вздут. Увеличена печень и селезенка. Отмечается укорочение перкуторного звука в правой подвздошной области (симптом Падалка), возможно легкое напряжение мышц в этой же области и урчание слепой кишки.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, гипотония, дикротия пульса. В этот же период (на 8–10-й день болезни) появляется типичный симптом брюшного тифа – розеолезная сыпь на груди, животе в небольшом количестве.

В дальнейшем заболевание переходит в фазу наивысшего напряжения болезненных процессов (st. acme) . Вследствие токсического поражения нервной системы больные в этом периоде могут впасть в сопорозное или коматозное состояние. При этом нередко наблюдаются судорожные подергивания мимической мускулатуры, дрожание конечностей, непроизвольное движение пальцев рук, мочеиспускание и дефекация.

Стадия полного развития болезни продолжается около 2-х недель, а затем все симптомы начинают постепенно ослабевать и исчезать – развивается период ослабления клинических явлений (st. decrementi). Температура, бывшая до этого постоянной, начинает

~ 90 ~