tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

Хороший эффект при затянувшейся дизентерии дает физиотерапия - диатермия, парафиновые аппликации, общие тепловые ванны, ионофорез с новокаином или папаверином на область сигмовидной кишки. Указанные процедуры уменьшают боль в животе, способствуют ликвидации воспалительного процесса.

Профилактика. Профилактика дизентерии должна включать комплекс санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на выявление больных, разрыв механизма передачи инфекции. С целью выявления нераспознанных случаев заболевания лицам, контактирующим с больными, проводится бактериологическое исследование испражнений. Необходимо также проводить обследование поступающих на работу, связанную с общественным питанием, водоснабжением, обслуживанием детей. Постоянно следить за санитарным состоянием объектов водоснабжения, канализации, мест сбора нечистот и их обезвреживанием. Важное значение имеет строгий санитарный контроль на предприятиях пищевой промышленности и общественного питания, особенно на тех, которые заняты переработкой молока и молочных продуктов. Большую роль в борьбе с дизентерией играет санитарнопросветительная работа среди населения.

Сальмонеллезы

Сальмонеллез – острая инфекционная болезнь, вызываемая микробами рода Salmonella, протекающая преимущественно как острая кишечная инфекция по типу гастроэнтерита, реже – в виде генерализованных (септических) форм.

Характеристика возбудителей. Возбудители сальмонеллеза относятся к роду Salmonella, семейству Enterobacteriaceae.

Морфологически имеют вид палочек длиной 2–4 мкм в длину и шириной 0,5 мкм. По всей поверхности имеют жгутики, подвижные, грамотрицательные, спор и капсул не образуют. Хорошо растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы имеют антигены: соматический термостабильный – О-антиген, жгутиковый термолабильный – Н-антиген и поверхностный соматический термолабильный – К-антиген. По О-антигену сальмонеллы подразделяются на группы – А, В, С, Д, Е и др., по Н-антигену – на серовары, которых уже известно более 2500. Сальмонеллы продуцируют энтеротоксины (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин. При гибели бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.

Сальмонеллы устойчивы во внешней среде. Они

~ 101 ~

жизнеспособны: в воде – 11–120 дней, в мясе и колбасных изделиях – 60–130 дней (в замороженном мясе до 13 месяцев), в молоке в условиях холодильника – 20 дней, в масле – 52–128 дней, в сырых яйцах – до 13 месяцев, в испражнениях животных до 3–4 лет. При кипячении гибнут быстро, однако кусок мяса массой 400 г необходимо варить не менее 2,5 ч. Больничные штаммы S.typhimurium обладают полирезистентной устойчивостью к большинству антибиотиков; внутрибольничный сальмонеллез приобрел черты антропоноза. Стали регистрироваться внутрибольничные очаги Salm. mission, infantis.

Основные проявления эпидемического процесса. Зооантропоноз.

Основной источник инфекции – сельскохозяйственные животные, как больные, так и носители. Источником инфекции также могут быть больные сальмонеллезом люди, особенно пищевики. Механизм передачи – фекально-оральный. Основной путь передачи инфекции – алиментарный. Факторы передачи – пищевые продукты. Мясо может быть инфицировано эндогенно (при жизни больного животного) или экзогенно во время транспортировки, переработки или хранении, при неправильной кулинарной обработке (приготовление пищи на загрязненных столах). Возможен контактно-бытовой путь (при тесном контакте с больными), что характерно для внутрибольничных инфекций; не исключается водный и в редких случаях пылевой путь передачи. Наиболее восприимчивы к сальмонеллезу дети до 1 года и лица с иммунодефицитным состоянием, часто болеющие, многократно лечившиеся антибиотиками широкого спектра действия.

Патоморфогенез. При попадании в желудочно-кишечный тракт сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей, где захватываются макрофагами (стадия инфицирования, внутриклеточного внедрения). Внутри макрофагов сальмонеллы не только размножаются, но и частично гибнут, выделяя эндотоксин, который поражает нервно-сосудистый аппарат кишечника и повышает проницаемость клеточных мембран. Это способствует проникновению сальмонелл в мезентериальные лимфатические узлы, где отмечается воспалительный процесс (стадия лимфаденита, лимфангита). Токсин всасывается в кровь и развивается общая интоксикация организма (стадия интоксикации). На этом патогенез гастроинтестинальных форм может закончиться. При нарушении барьерной функции лимфоузлов в ослабленном организме происходит генерализация процесса (развивается бактериемия). Из крови бактерии попадают в различные внутренние органы (стадия диссеминации), где вызывают дистрофические процессы или

~ 102 ~

формирование гнойных очагов (септикопиемия).

В основе повышения секреции жидкости в просвет кишечника лежит активация аденил-, гуанилциклазы энтероцитов сальмонеллезным энтеротоксином с последующим нарастанием концентрации биологически активных веществ (цАМФ и цГМФ), что способствует поступлению в кишечник большого количества жидкости, солей калия, натрия и хлоридов, вследствие чего появляется рвота и понос. Развиваются симптомы обезвоживания организма, возникает гипоксия тканей, нарушается клеточный метаболизм, что в сочетании с электролитными изменениями способствует развитию ацидоза. В тяжелых случаях появляется олигурия и азотемия.

Клиника. Инкубационный период при сальмонеллезе длится от 6 часов до 3 суток, чаще 12–24 ч. Выделяют следующие клинические формы:

локализованная (гастроинтестинальная) форма – 75–90% (гастритическая, гастроэнтеритическая, гастроэнтероколитическая);

генерализованная форма – 3–9%: с кишечными проявлениями или без кишечных проявлений, протекающая как септикопиемическая и тифоподобная;

субклиническая форма или бактерионосительство – 10–15%;

нозопаразитическая форма, сальмонеллезный нозопаразитизм (внутрибольничная) – протекает в виде локализованной или

генерализованной формы.

Локализованная (гастроэнтеритическая) форма. Начало острое, интоксикация выраженная. Беспокоит слабость, головная боль, разбитость. Температура тела повышается до 38–39°С. Причем интоксикация и поражение желудочно-кишечного тракта начинаются одномоментно и быстро нарастают, в течение нескольких часов достигают максимального развития. Отмечается повторная, обильная, иногда неукротимая рвота. Стул жидкий, каловый в большом количестве, зловонный, коричневатого или темно-зеленого («болотная тина»), иногда желтого цвета, до 10 раз в сутки с примесью слизи (иногда без патологических примесей). Живот умеренно вздут, урчит, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка и в илеоцекальной области («сальмонеллезный треугольник»).

В периферической крови при обезвоживании – эритроцитоз, повышение содержания гемоглобина (до 190 г/л) крови, лейкоциты чаще повышены, но могут быть и в пределах нормы, сдвиг лейкоформул влево (увеличение палочкоядерных), СОЭ в пределах

~ 103 ~

нормы или умеренно ускоренная, может быть тромбоцитопения. При поражении почечной паренхимы развивается синдром

«инфекционно-токсической почки» – протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, вплоть до развития острой почечной недостаточности. В разгар болезни возможны нарушения водно-солевого обмена, развивается дегидратация, деминерализация, может быть нарушение кислотно-щелочного равновесия.

Генерализованные формы:

А. Тифоподобная форма обычно начинается с поражения желудочно-кишечного тракта, но может и не быть дисфункции кишечника, т.е. клиника схожа с таковой при брюшном тифе и паратифах. Характерна выраженная интоксикация, тифозный статус (адинамия, заторможенность, помрачение сознания), головная боль, сонливость днем и бессоница ночью, резкая слабость. Температура тела 39–40°С, длительная (до 2–3 недель и более), постоянная. Кожные покровы бледные, может быть розеолезная сыпь. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. В легких выявляются симптомы бронхита или пневмонии. Отмечается увеличение печени и селезенки. В крови такие же изменения, как при брюшном тифе.

Б. Септикопиемическая форма может с самого начала начинаться как сепсис, а может начинаться с кратковременных кишечных явлений. При этой форме нарастает интоксикация, повышается температура, она может быть ремиттирующая или неправильного типа. Больных беспокоит потрясающий озноб, выраженная потливость, отмечается увеличение печени и селезенки. Далее клиника зависит от локализации метастатических очагов.

Субклиническая форма, или бактерионосительство. При этой форме сальмонеллеза клинические симптомы заболевания отсутствуют, но имеются иммунологические сдвиги в организме, т.е. происходит нарастание специфических антител в динамике, что указывает на наличие патологического процесса. Бактерионосительство: транзиторное (здоровое), реконвалесцентное (острое – до 3 месяцев, хроническое – более 3 месяцев).

Нозопаразитическая форма (внутрибольничная инфекция). Данной формой чаще болеют дети до года и люди пожилого возраста, лица с иммунодефицитным состоянием. Возбудитель чаще всего сальмонелла тифимуриум. Путь передачи – контактно-бытовой (основной), но не исключается воздушно-пылевой. Источником инфекции могут быть больные дети или взрослые, а также матери, госпитализированные по уходу, медицинский персонал. Заболевание протекает тяжело, плохо поддается терапии, отмечается высокая

~ 104 ~

летальность. Это объясняется тем, что заболевание протекает в ослабленном организме и вызвано внутрибольничным штаммом сальмонелл, устойчивым к антибиотикам.

Осложнения. Сосудистый коллапс, гиповолемический шок, острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, гнойные поражения (артриты, остеомиелиты, эндокардиты, абсцессы мозга, печени, селезенки, менингиты, пневмонии, пиелиты, циститы и др.).

Исходы заболевания при локализованных формах благоприятные. В целом летальность составляет 0,3%.

Диагностика. Клинический диагноз сальмонеллеза устанавливается с учетом жалоб больного: на головную боль, озноб, чувство разбитости, ломоты во всем теле, боли в животе разного характера, тошноту, рвоту, жидкий стул; анамнеза заболевания – острое начало заболевания с интоксикационного и гастроэнтеритического синдромов; эпиданамнеза – употребление в пищу мясных продуктов, особенно мяса птицы, сырых яиц; объективных данных: повышение температуры тела, изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, сухой и обложенный язык, болезненность при пальпации живота («сальмонеллезный треугольник»), обильный, зловонный стул с зеленоватым оттенком («болотная тина»), увеличение печени, изменения со стороны почек и др.

Из специальных методов основное значение имеет бактериологический, направленный на выделение возбудителя. Для бактериологического исследования используется нативный материал (испражнения, при генерализованных формах кровь). На втором месте – серологический метод диагностики, преимущественно РНГА, положительный результат которого может быть получен на 5-й день заболевания, когда в организме накапливаются специфические антитела. Диагностический титр 1:200 и выше. При групповых заболеваниях может использоваться экспресс-метод – метод флюоресцирующих антител. Для решения вопроса о выраженности воспалительного процесса и наличия патологических примесей (слизи и крови) назначается копрограмма.

Лечение. Больных сальмонеллезом госпитализируют по клиническим (тяжелые и средней тяжести формы) и эпидемиологическим (лица, живущие в общежитиях, “декретированное” население) показаниям. При гастроинтестинальном варианте течения болезни при легких и среднетяжелых формах этиотропная терапия не показана. Назначение антибактериальных препаратов приводит к более позднему клиническому выздоровлению и задержке элиминации возбудителя.

~ 105 ~

При локализованных формах необходимо как можно раньше промыть желудок 2–3 л кипячёной воды или 2% раствором гидрокарбоната натрия. Промывание проводят с помощью желудочного зонда до появления чистых промывных вод. При легких формах ограничиваются промыванием желудка, назначением диеты и питьем солевых растворов. Обычно используют раствор следующего состава: натрия хлорида – 3,5 г, калия хлорида – 1,5 г, гидрокарбоната натрия – 2,5 г, глюкозы – 20 г на 1 л питьевой воды. Количество жидкости должно соответствовать ее потерям.

При среднетяжелой гастроинтестинальной форме сальмонеллеза, отсутствии рвоты и выраженных нарушений гемодинамики жидкость можно вводить перорально. При повторной рвоте и нарастании обезвоживания растворы вводят внутривенно. Объем вводимой жидкости определяется степенью обезвоживания. Растворы вводят подогретыми до 38°С со скоростью 40–50 мл в 1 мин. Наиболее эффективен раствор «Квартасоль», содержащий на 1 л апирогенной воды: 4,75 г натрия хлорида, 1,5 г калия хлорида, 2,6 натрия ацетата и 1 г натрия гидрокарбоната. Можно использовать и другие полиионные растворы: «Трисоль» (5, 4, 1) - натрия хлорида 5 г, натрия гидрокарбоната 4 г, калия хлорида 1 г на 1 л апирогенной воды; «Ацесоль» - натрия хлорида 5 г, натрия ацетата 2 г, калия хлорида 1 г на 1 л апирогенной воды и другие растворы («Хлосоль», Рингер-лактат). Не рекомендуется вводить изотонический раствор хлорида натрия или глюкозы, так как они не восполняют дефицит калия и оснований.

При тяжелой гастроинтестинальной форме сальмонеллеза больной помещается в палату интенсивной терапии. При выраженном обезвоживании лечение начинается с внутривенного введения подогретых полиионных растворов («Квартасоль», «Ацесоль») со скоростью 60–80 мл/мин. Общий объем определяется степенью дегидратации. Внутривенное вливание отменяется после прекращения рвоты, стабилизации гемодинамических показателей и восстановления выделительной функции почек. Доказательством восстановления водно-электролитного обмена является значительное преобладание количества мочи над объемом испражнений в течение 4–8 ч. Общий объем вводимых растворов при тяжелых формах чаще колеблется в пределах 4–10 л.

В случае развития инфекционно-токсичсского шока при отсутствии эффекта от инфузионной терапии дополнительно назначают 60–90 мг преднизолона внутривенно струйно, через 4–6 ч переходят на капельное его введение (до 120–300 мг преднизолона в сутки).

~ 106 ~

Средствами неспецифической дезинтоксикации являются энтеросорбенты: белосорб, энтерогель, энтеродез, энтеросорб, полифепан, полисорб МП и др., которые принимаются перорально, разведенные водой, 3–6 раз в сутки.

При тяжелых гастроинтестинальных и генерализованных формах назначают: ципрофлоксацин 0,5 г 2 раза/сут внутрь или в/в или офлоксацин 0,2–0,4 г в/в, или цефотаксим 4–6 г/сут парентерально, или цефтриаксон 1 г 2 раза/сут в/м или в/в. При нозокомиальном сальмонеллезе – ципрофлоксацин по 0,5 г внутрь или 0,2–0,4 г в/в 2 раза/сут, цефтриаксон 2–4 г/сут в/м или в/в. При наличии менингита – меропенем 2 г через 8 часов в/в. Во всех случаях показаны препараты, повышающие реактивность организма и нормализующие кишечную микрофлору (витамины, пентоксил, эубиотические бактериальные препараты). Проводят лечение сопутствующих заболеваний. При длительном бактериовыделении целесообразно применять поливалентный сальмонеллезный бактериофаг.

Профилактика и мероприятия в очаге. Ветеринарно-санитарные мероприятия направленные на предупреждение распространения сальмонеллёза среди сельскохозяйственных животных и птиц. Санитарно-гигиенический надзор за убоем скота и птицы, технологией обработки туш, приготовлением, хранением и транспортировкой мясных и рыбных блюд. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых и приравненных к ним предприятий, дети, посещающие детские учреждения, подвергаются однократному бактериологическому обследованию. Выписка реконвалесцентов проводится после полного клинического выздоровления и однократного бактериологического исследования кала (для работников пищевых предприятий – двухратного) с отрицательным результатом. Работники пищевых предприятий и дети, посещающие дошкольные учреждения, наблюдаются в течение 1 мес. с обязательным бактериологическим исследованием кала (однократно). Бактериовыделители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.

Пищевыетоксикоинфекции(ПТИ)

Пищевая токсикоинфекция (бактериотоксикоз, отравление пищевое бактериальное) – острое, кратковременное заболевание, вызываемое условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах

~ 107 ~

питания) и протекающее с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Характеристика возбудителей. К возбудителям пищевой токсикоинфекции относят многие виды условно-патогенных бактерий, способные продуцировать токсины в период своей жизнедеятельности вне организма человека на различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишечника; цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них метаболические процессы.

Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabills, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями, принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин. (по некоторым данным - до 2 ч) и сохраняет способность вызывать клиническую картину заболевания в отсутствии самого возбудителя.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают: Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium perfringens типа С и Clostridium difficile. Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микробов.

Основные проявления эпидемического процесса. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду: в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на разных предметах. Поэтому в большинстве случаев установить источник заболевания не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками инфекции являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников пищевой токсикоинфекции могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Основной механизм – фекально-оральный. Путь распространения инфекции – алиментарный. Среди факторов передачи – твердые (колбасы, студни,

~ 108 ~

яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются на белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко).

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевают 90–100% людей, употреблявших инфицированный продукт. Заболевание ПТИ – яркий пример реализации инфекции в условиях грубых нарушений технологии приготовления и хранения пищевых продуктов.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как именно в этот период труднее всего осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез. При ПТИ к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, уже содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит часто от 2 до 6 часов.

Энтеротоксины воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов (аденилциклаза и гуанилциклаза), повышающие образование в клетках слизистой оболочки содержание биологически активных веществ (цАМФ и цГМФ). Под воздействием токсинов увеличивается скорость образования простагландинов, гистамина и других биологически активных соединений. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и нарушению обратного всасывания, что приводит к появлению рвоты и поноса. Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы, что приводит к увеличению проницаемости кишечной стенки, способствует развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местных воспалительных изменений слизистой оболочки кишки.

Клиника. Инкубационный период имеет продолжительность от 30 мин. до 24 ч. Клиническая картина инфекций, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется

~ 109 ~