tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи. При ПТИ выделение у больного того или иного микроба еще не позволяет считать его возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из инфицированного продукта. Серологический метод в диагностике самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроба.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо провести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляют 2–4% раствором гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). В случае отсутствия стула делают встречную высокую клизму типа сифонной.

Дальнейшая терапия проводится с учетом степени дегидратации организма больного. При обезвоживании I–II степени (потеря массы тела до 3–6%) и отсутствии неукротимой рвоты проводят пероральную регидратацию глюкозо-электролитными растворами. В тяжелых случаях заболевания или при дегидратации III–IV степени (потеря массы тела более 6%) показано внутривенное введение полионных растворов: «Квартасоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Трисоль» и др.

В тяжелых случаях, при угрозе развития полиорганной недостаточности проводится гемосорбция, плазмаферез.

Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложненном течении болезни нецелесообразно.

Эшерихиоз

Эшерихиоз (колиинфеция) – острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами диареи и общей интоксикации.

Этиология. Возбудители относятся к виду Escherichia coli, роду

Escherichia, семейству Enterobacteriaceae; они грамотрицательные,

бывают подвижными и неподвижными, что обусловлено наличием или отсутствием у них жгутиков. Растут на обычных питательных средах, при этом активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в почве, воде, испражнениях,

~ 111 ~

переносят высушивание, обладают способностью к размножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. При кипячении и химической дезинфиции быстро гибнут. Антигенная структура: соматический О-антиген (термостабильный), поверхностный соматический (капсульный) К-антиген и жгутиковый Н-антиген (термолабильный). Антигенные различия положены в основу дифференциации рода эшерихий на отдельные группы и типы. У Е. coli имеется более 160 вариантов О-антигена. Внутри каждой группы бактерии различаются также по Н- и К-антигенам. Механизм патогенности Е. coli тесно связан и их биологическими свойствами. Патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий: энтеротоксигенные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатогенные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП). В этом основа их мимикрии и клинических «масок» течения. Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что обусловлено способностью продуцировать экзотоксин (близкий холерогену). К этому способны штаммы следующих О-групп: О6, О8, 015, О20, О25, О27, О63, О78, О115,

О148, О159 и др. Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания (О124 и О151). Энтеропатогенные бактерии ЭПКП дают клинику, сходную с сальмонеллезом. Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают дизентериеподобные заболевания (Е. coli О157:Н7 и нетипичные выделяющие SLT – Shigalike toxin). Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в особую группу только в 80-е годы. Эти эшерихии становятся патогенными для лиц с ослабленной сопротивляемостью к инфекции.

При гибели эшерихий в кишечнике высвобождается эндотоксин липополисахаридной природы (компоненты микробной стенки). При всасывании в кровь эндотоксины вызывают синдром общей инфекционной интоксикации.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные стертыми формами эшерихиозов, реже реконвалесценты. Значение бактерионосителей резко возрастает, если они являются работниками столовых, молокозаводов и магазинов. Механизм передачи возбудителя фекально-оральный. Факторы передачи: пища, вода, бытовой контакт. В детских коллективах возможно распространение инфекции через загрязненные предметы ухода, игрушки, через руки больных матерей и персонала. ЭИКП и ЭГКП могут вызывать как

~ 112 ~

спорадические, так и эпидемические вспышки. Однако контагиозность их значительно меньшая, чем при шигеллезе. Эпидемические вспышки ЭИКП и ЭГКП пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7–10 дней, затягиваясь в отдельных случаях до 3 нед. Заболевания, вызванные ЭТКП, встречаются в основном в регионах с жарким влажным климатом, и чаще среди детей до 2-х лет.

Патогенез. Развитие патологического процесса при эшерихиозах зависит от возбудителя. Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека. Энтеротоксины - это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Основное их воздействие в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанилатциклазы, стимулирующим действие простагландинов и увеличивают образование циклического аденозинмонофосфата, что приводит к секретированию большого количества бедной белком, содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие – развивается водянистая диарея. Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью (фактор адгезии) внедрения в эпителий толстой кишки, они не продуцируют экзотоксины. Внедрение ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты. ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga-like toxin), вызывающий повреждение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, в проксимальных отделах толстой кишки, что приводит к образованию сгустков крови и выпадению фибрина, усугубляет нарушение кровоснабжения кишки. В кале появляется кровь. Ишемия кишечной стенки приводит к очагам некроза. Возможно развитие тяжелого осложнения в виде гемолитикоуремического синдрома. ЭАггКП обладают способностью

~ 113 ~

колонизировать эпителий тонкой кишки только у ослабленных взрослых и детей. Болезнь малосимптомна, но бактериовыделение длительное.

Клиника. Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами – это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации. Заболевание является основной нозологической формой так называемой «диареи путешественников». Инкубационный период составляет 16–72 ч.

Начало острое, появляется общая слабость, головокружение, при нормальной или субфебрильной температуре тела. Затем отмечаются разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных стул частый, жидкий, обильный, быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью. Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, так и тяжелое течение. Тяжесть состояния зависит от степени обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза, как при холере.

Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками – это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6–48 ч. Начало острое: озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, температура чаще нормальная или субфебрильная, реже 38–39°С, и редко – выше 39°С. Непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 раз в сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови. При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна, что затрудняет дифференцирование с дизентерией, тем более, что при ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катаральногеморрагический или катарально-эрозивный проктосигмоидит.

~ 114 ~

Болезнь кратковременная и имеет доброкачественное течение. Лихорадка сохраняется в течение 1–2 дней, реже 3–4 дня. Через 1–2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5–7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7–10-му дню болезни.

Эшерихиоз, вызываемый энтеропатогенными кишечными палочками, наблюдается чаще у детей и протекают в виде разной степени тяжести энтеритов, энтероколитов. У новорожденных и недоношенных детей возможна септическая форма. Кишечная форма у детей проявляется острым началом, повышением температуры тела (38–39°С), вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Отмечается потеря веса. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. Кишечный синдром может быть мало выраженным.

Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами,

характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями О157:Н7. Инкубационный период длится 2–4 суток. Начало острое, общая интоксикация не выражена, температура тела нормальная или субфебрильная. Основное проявление – синдром энтероколита (стул жидкий водянистый, до 4–5 раз в день, без примеси крови). В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, с сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом с примесью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов. У 3–5% пациентов через 6–8 дней от начала заболевания развивается гемолитикоуремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает 3–7%.

Диагностика. Обследование при этой инфекции определяется действующими инструктивными документами МЗ Республики Беларусь. Решающее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологических исследований. Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокультурой при нарастании титра антител в 4 и более раз в динамике заболевания. При ректороманоскопии выявляется катарально-геморрагический, эрозивно-геморрагический,

~ 115 ~

реже – катаральный проктосигмоидит. Верификация возможна лишь при использовании бактериологических, реже – серологических методов исследований. Материал (испражнения, рвотные массы) следует брать в ранние сроки, до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина.

Лечение. Лечение больных эшерихиозом проводят в условиях стационара. Легкие и стертые формы эшерихиозов обычно не требуют назначения химиотерапевтических препаратов. Антибактериальные препараты, особенно антибиотики широкого спектра действия, применяют только по индивидуальным показаниям. При среднетяжелых формах назначают один из следующих препаратов: ко-тримоксазол (бактрим, бисептол, септрин) по 2 табл. 2 раза в день; ципрофлоксацин по 0,25–0,5 г 2 раза в день, офлоксацин по 0,2 г 2 раза в день. Курс лечения 3–5 дней.

При тяжелом течении показано назначение цефотаксима (клафорана) по 1–2 г 3 раза в день, ципрофлоксацина или офлоксацина по 0,2 г 2 раза в день внутривенно, которые можно сочетать с аминогликозидами. Курс лечения 5–7 дней.

Патогенетическая терапия больных тяжелыми, а иногда среднетяжелыми формами не менее важна, чем применение этиотропных средств. Самостоятельное значение она принимает в случаях гастроэнтеретического синдрома, протекающего без общей инфекционной интоксикации. Применяются инфузионнодезинтоксикационные средства (гемодез) с одновременной коррекцией нарушений водно-электролитного баланса («Квартасоль», «Лактосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и т.п.). При отсутствии признаков острого обезвоживания предпочтение отдают средствам оральной регидратации (оралит, регидрон и др.), количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями. Показаны ферментные препараты (фестал, панзинорм, панкурмен, ацидинпепсин и др.), энтеросорбенты (энтеродез, полифепам и др.).

При продолжительной диарее, особенно после приема антибактериальных средств, используют эубиотики для коррекции дисбактериоза (колибактерин, бифидумбактерин, линекс и др.).

Прогноз. Эшерихиоз у взрослых, как правило, протекает благоприятно. Перехода в хронические формы не наблюдается. При пищевых вспышках, особенно в детских коллективах, возможны случаи, осложненные тяжелой дегидратацией, острой почечной недостаточностью. В случаях длительной антибиотикетерапии возможен дисбактериоз.

Профилактика и мероприятия в очаге. В основе профилактики

~ 116 ~

эшерихиозов лежит строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Особое внимание необходимо обращать на предупреждение возможного контактно-бытового пути заражения в детских коллективах. Специфической профилактики эшерихиозов нет. Проведение экстренной профилактики антибактериальными средствами нецелесообразно.

Холера

Холера – острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи, склонное к эпидемическому и пандемическому распространению, характеризующееся дегидратацией и деминерализацией вследствие потери жидкости и солей с водянистыми испражнениями и рвотными массами. Холера относится к группе карантинных инфекций.

Характеристика возбудителей. Возбудителями холеры являются Vibrio cholerae O1 (представлен двумя биоварами – классический и Эль-Тор) и O139 серогрупп, сходными по своим морфологическим свойствам.

Токсигенные, эпидемически значимые варианты холерных вибрионов O1 и O139 серогрупп, содержащие гены холерного токсина (ctx АВ) и токсинкорегулируемых пилей (tcp А), вызывают заболевания холерой, склонные к широкому эпидемическому распространению.

Холерные вибрионы имеют вид небольших 1,53х0,2–0,6 мкм, изогнутых палочек, по форме напоминающих запятую, с одним длинным жгутиком, очень подвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательные. Хорошо растут на обычных питательных средах, имеющих щелочную реакцию. Холерные вибрионы являются факультативными аэробами и обладают высокой ферментативной активностью. У холерных вибрионов обнаружен эндотоксин, экзотоксин (холероген) и фактор проницаемости. Вибрионы содержат жгутиковый термолабильный Н-антиген, и соматический термостабильный О-антиген. По антигенной структуре вибрионы серогруппы О1 делятся на серологические типы (серовары) Инаба, Огава и Гикошима.

Нетоксигенные (не содержащие гена холерного токсина), эпидемически не опасные варианты холерных вибрионов O1 и других серогрупп могут вызывать спорадические или групповые (при общем источнике инфицирования) заболевания, не склонные к широкому эпидемическому распространению.

~ 117 ~

Холерные вибрионы хорошо переносят низкие температуры и замораживание. При кипячении погибают практически мгновенно. Они высокочувствительны к высушиванию, ультрафиолетовому облучению, к воздействию слабых концентраций серной и соляной кислоты, хлорсодержащих дезинфицирующих средств. На пищевых продуктах, во влажных условиях сохраняются до 5 дней. В воде открытых водоемов, канализационных стоках городов они не только сохраняются в течение 2–3 месяцев, но и размножаются.

Основные проявления эпидемического процесса. Антропоноз.

Источником инфекции является человек, больной типичной формой холеры, стертыми формами, а также реконвалесценты, продолжающие выделять возбудитель во внешнюю среду и транзиторные (клинически здоровые) вибриовыделители. Больные стертой формой холеры и вибрионосители выделяют возбудителя во внешнюю среду значительно меньше, но зато остаются в коллективе, не исключаясь из сферы производственной деятельности, что делает их весьма эпидемиологически опасными.

Механизм передачи холеры – фекалъно-оральный. Он реализуется водным, пищевым или контактно-бытовым путями. Однако ведущим путем передачи, приводящим к эпидемическому распространению болезни, является водный. Заражение происходит при употреблении для питья контаминированной воды и использовании её для мытья посуды, овощей, фруктов, а также при купании. Заражение холерой возможно при непосредственном контакте с больным (через загрязненные руки, посуду, белье и другие предметы обихода). 3аболевание характеризуется летне-осенней сезонностью. Сохранению вибриона в водоёмах способствуютгидробионтыиптицы.

Восприимчивость к холере высокая. Чаще и более тяжело холерой болеют лица, страдающие хроническим гастритом с пониженной секреторной функцией, перенесшие резекцию желудка, злоупотребляющие алкоголем. Перенесенное заболевание оставляет после себя видоспецифический антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания холерой встречаются редко.

Патоморфогенез. Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот, куда они могут быть занесены контаминированными руками, с водой, пищей. Будучи высокочувствительными к малым концентрациям соляной кислоты, холерные вибрионы частично погибают в желудке, а другая их часть, преодолев желудочный барьер, попадает в тонкий кишечник. Проникнув в тонкий кишечник, холерные вибрионы локализуются в просвете кишки, на поверхности ворсинок. Щелочная среда

~ 118 ~

кишечного содержимого способствует интенсивному размножению вибрионов. Размножение вибрионов сопровождается выделением большого количества токсических субстанций, образующихся в процессе роста и разрушения вибрионов. Токсин состоит из трех фракций: эндотоксина, экзотоксина и фактора проницаемости, играющего определенную роль в нарушении проницаемости сосудов и клеточных мембран кишечной стенки. Ведущая роль в развитии диарейного синдрома принадлежит экзотоксину. Под воздействием экзотоксина (холерогена) в эпителиальных клетках тонкого кишечника активируется фермент аденилциклаза, который вызывает (индуцирует), в свою очередь, накопление циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), что приводит к повышенной секреции электролитов и воды в просвет кишечника. При тяжелых формах холеры, сопровождающихся тканевой гипоксией, метаболическим ацидозом и респираторным алкалозом, недостаточностью функции почек, печени, миокарда, развивается гиповолемический шок. Дефицит калия, достигающий иногда 1/3 его содержания в организме, приводит к развитию мышечной слабости, нарушению функции миокарда, поражению почечных канальцев, парезу кишечника.

У умерших в стадии холерного алгида вследствие выраженного обезвоживания и деминерализации кожа сухая, сморщенная, синюшного цвета, запавшие глаза, заострившиеся черты лица, хорошо контурированные мышцы, трупное окоченение резко выражено. Вследствие быстрого окоченения сокращенные мышцы сохраняют положение конечностей, в котором они находились в момент смерти - согнутые в локтевых и коленных суставах (поза борца или фехтовальщика). На разрезе подкожная клетчатка и мышцы сухие, мелкие кровеносные сосуды запустевшие, крупные вены содержат небольшое количество густой крови темного цвета. Наряду с ишемическими участками в легких, печени, сердце встречаются участки капиллярного полнокровия и кровоизлияний, что особо характерно для желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Миокард серого цвета, дряблый с участками зернистой и жировой дистрофии мышечных волокон. Почки уменьшены в размерах, капсула легко снимается, обнаруживаются жировая и вакуольная дистрофия эпителия извитых канальцев, очаговые некрозы эпителия проксимальных канальцев, капилляры клубочков переполнены кровью. Слизистая тонкой кишки местами гиперемирована, главным образом за счет набухания кишечных ворсинок. В просвете кишечника мутная жидкость с плавающими в ней белесоватыми

~ 119 ~

хлопьями. Эпителий слизистой оболочки тонкой кишки сохраняется на ворсинках, структура его не нарушена.

Клиническая картина. Инкубационный период при холере колеблется от нескольких часов до 5 дней, чаще всего он равен 1–2 дням. Клинические проявления холеры, вызванные классическим холерным вибрионом и вибрионом Эль-Тор, одинаковы. Особенностью холеры Эль-Тор является лишь возможность длительного вибрионосительства в период реконвалесценции и относительно большее количество здоровых вибрионосителей.

Клинические формы холеры (Г.П. Руднев, 1962):

Типичные формы: холерный энтерит, холерный гастроэнтерит, алгид.

Атипичные формы: молниеносная холера (cholera fulminans),

сухая холера (cholera sicca).

Исходы: реактивная фаза (выздоровление), асфиктическая фаза (кома, смерть).

Клинические формы холеры (В.И. Покровский, В.В. Малеев, 1978):

Типичные формы: легкая (I степень обезвоживания, потеря жидкости – до 3% массы тела); среднетяжелая (II степень обезвоживания, потеря жидкости – 4–6% массы тела); тяжелая (III степень обезвоживания, потеря жидкости – 7–9% массы тела); очень тяжелая (IV степень обезвоживания, алгид, потеря жидкости составляет 10% массы тела и более).

Атипичные формы: молниеносная; стертая; сухая.

Для типичных форм холеры первым клинически выраженным признаком болезни является понос, который начинается внезапно, чаще в ночные или утренние часы. Тенезмы и боли в животе отсутствуют. Часто отмечается дискомфорт, ощущение урчания и переливания жидкости в животе. Стул обычно обильный, испражнения с самого начала становятся водянистыми, представляют собой мутновато-белую жидкость с плавающими хлопьями, напоминают по внешнему виду рисовый отвар и не имеют запаха или с запахом рыбы, сырого тертого картофеля. Гораздо реже стул остается каловым с частицами непереваренной пищи, затем становится кашицеобразным и впоследствии водянистым. Частота стула может быть от 3 до 10 раз в сутки.

Температура тела у больных остается нормальной и лишь в редких случаях наблюдается субфебрилитет. Беспокоит мышечная слабость, жажда. Аппетит понижен. При осмотре можно выявить сухость слизистых. Кожа сохраняется влажной. Пульс учащен. Живот

~ 120 ~