tsyrkunov_v_m_i_dr_infektsionnye_bolezni_i_epidemiologiya

4.Блокада системы терморегуляции антипиретическими препаратами (анальгином или амидопирином в дозе до 20 мг на 1 кг веса). Анальгин, который хорошо растворяется в воде, выпускается в виде 50% раствора, а плохо растворимый амидопирин – в виде 4% раствора. Поэтому, например, ребенку весом 10 кг, можно ввести не более 0,4 мл (200 мг) анальгина или почти 5 мл (200 мг) амидопирина. Комбинация анальгина и амидопирина не имеет существенных преимуществ перед каждым из них, так как оба препарата относятся к одной группе фармакологических средств – группе пирозолона. В случае недостаточной эффективности одного из этих препаратов целесообразнее использовать препараты из группы производных фенотиазина, например, дипразин (пипольфен) или аминазин в дозе около 1 мг/кг, или же комбинацию препаратов двух разных групп.

5.Физическое охлаждение тела (обнажение больного, проветривание палаты, обкладывание тела пузырями со льдом или влажными простынями, обдувание воздушными вентиляторами), потому что в очень теплой палате под теплым одеялом температура тела больного не только не снизится, но даже повысится.

16.Лечение коллапса

Причины: гипертермический криз, глубокий наркоз, высокая спинномозговая или перидуральная анестезия, острые отравления снотворными, анестезирующими и адренолитическими средствами, ганглиоблокаторами, надпочечниковая недостаточность и др.

Патофизиологические изменения. Вследствие блокады сосудодвигательного центра, путей передачи импульсов или же прямого влияния различных факторов на периферические сосуды расширяются артериолы и возникает относительная гиповолемия, так как крови нормального объема недостаточно для заполнения расширенного сосудистого русла.

Диагностика. Клинически сосудистая гипотензия проявляется снижением ДД. При легкой гипотензии СД снижается меньше, чем ДД, поэтому пульсовое давление увеличивается. Уже данные анамнеза нередко свидетельствуют о первопричине такого состояния. По результатам электро-, фоноили же механокардиографических исследований исключается поражение сердца, а по данным анамнеза и исследования крови - кровопотеря или дегидратация организма. Предположение о сосудистой гипотензии надежно подтверждается результатами исследований периферического сопротивления, реовазоили плетизмографии. Однако в срочных случаях диагноз ставится на основании следующих признаков:

~ 492 ~

врач вынужден непрерывно находиться у постели больного. Вследствие длительного капельного введения этих препаратов (их фракционное вливание, кроме случаев реанимации, недопустимо) нередко развиваются осложнения (тромбофлебиты, некрозы окружающих тканей и др.).

Не противопоказано и внутриартериальное нагнетание крови. Дополнительно об эффективности инфузионной терапии судят по показателям ЦВД и диуреза.

17. Лечение инфекционно-токсического шока (ИТШ)

Основные задачи в терапии ИТШ:

борьба с очагом инфекции в организме;

устранение экзогенной и эндогенной интоксикации;

устранение гиповолемии и стабилизации показателей макрогемодинамики;

купирование механизмов аутоагрессии;

устранение дефицита биоэнергии;

улучшение микроциркуляции.

Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем – лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл. Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальный отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация. На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300–400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната. Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть

~ 494 ~

доведено до 4000–6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200–1500 мл, в том числе синтетических – 800–1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.

Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами. Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10–15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90–120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах. В случаях ИТШ I–II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6– 8 ч. При шоке III–IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15–20 мин. Считается, что массивные фармакологические дозы глюкокортикостероидов способствуют восстановлению кровообращения на уровне капилляронов, снимая спазм прекапилляров и посткапиллярных венул. После достижения устойчивого положительного эффекта переходят на обычные при тяжелом заболевании разовые и суточные дозы. В последнее время клинический эффект массивных доз глюкокортикостероидов при лечении больных ИТШ подвергается сомнению, так как сравнительные исследования не выявили их преимущества перед инфузионными средствами и препаратами, нормализующими кровообращение.

С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18–20 капель/мин). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Массивную инфузионную терапию сочетают с введением сердечных гликозидов, комплекса витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, с коррекцией электролитного баланса.

~ 495 ~

Важным по значимости фармакологическим средством выведения больного из ИТШ является гепарин, с введения которого фактически и должна начинаться интенсивная терапия, особенно на ранних стадиях шока, когда преобладает диссеминированное свертывание крови. Его вводят внутривенно, вначале одномоментно, а затем капельно – по 5 тыс. ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин.). В случаях ИТШ III–IV степени целесообразно введение ингибиторов фибринолиза – протеиназ (контрикал – 20 000 ЕД или др.) в обязательном сочетании с гепарином.

Вышеуказанные терапевтические мероприятия проводят на фоне постоянной ингаляции через носоглоточные катетеры хорошо увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин. Функционально выгодное положение больного – с приподнятыми до 15° ногами. Для контроля диуреза необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря. Мочеотделение до 0,5–1,0 мл в 1 мин. свидетельствует об адекватной перфузии паренхиматозных органов и является основным показателем эффективности терапевтических мероприятий. При этом восстановление исходного уровня артериального давления не должно быть самоцелью. Использование адреномиметиков (адреналин, мезатон) допустимо при отсутствии эффекта от вышеперечисленных мероприятий. При стабилизации гемодинамических показателей могут применяться методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО. После выведения больного из ИТШ необходимо продолжать интенсивную терапию, направленную на купирование возможной дыхательной («шокового легкого»), почечной («шоковой почки»), печеночной недостаточности.

18. Лечение анафилактического шока

Схема неотложных мероприятий при выведении из анафилактического шока

~ 496 ~

глюкозы), дибазол (1% – 2–4 мл подкожно), папаверина гидрохлорид (2% – 4–6 мл подкожно), ганглиоблокаторы при высоком АД.

7.Купирование судорожного синдрома, психомоторного возбуждения, делирия: мягкая фиксация, диазепам (0,5% – 2 мл внутримышечно), супрастин (2% – 1–2 мл) на изотоническом растворе натрия хлорида – 10 мл внутривенно медленно, магния сульфат (25% – 10 мл внутримышечно), дроперидол (0,25% – 2–5 мл внутривенно, внутримышечно), натрия оксибутират (20% – 10 мл внутривенно, внутримышечно).

8.Кислородная терапия, антигипоксанты: ингаляция высококонцентрированного кислорода, инсулин, глутаминовая кислота (1 г 2–3 раза внутрь), обзидан, АТФ, цитохром С, витамины групп В и Е, апрессин, натрия оксибутират в сочетании с диазепамом (седуксеном).

9.При развитии синдрома дислокации головного мозга: эндолюмбальное введение 40–60 мл изотонического раствора натрия хлорида, краниоцеребральная гипотермия, интубация, ИВЛ в условиях реанимационного отделения.

20.Лечение гиповолемического шока

Развивается при тяжелой форме холеры. Нередко встречается при сальмонеллезах, пищевых токсикоинфекциях и других кишечных инфекциях.

Механизм развития дегидратации:

активация аденилциклазы энтероцитов токсинами возбудителей;

усиление внутриклеточной трансформации АТФ в ЦАМФ;

ингибирование обратного всасывания натрия из крови;

повышение проницаемости кровеносных капилляров;

снижение ОЦК;

нарушение гемодинамики (микроциркуляции);

ацидоз, гипоксия, метаболические нарушения, декомпенсация

органов и систем.

Методика инфузионной терапии при гиповолемическом шоке: I этап (реанимационный)-компенсация потерь, развившихся до

поступления больного в стационар. Вводят подогретые (до 38°С) солевые (кристаллоидные) растворы: «Трисоль», «Ацесоль», «Лактасоль», «Квартасоль» внутривенно, струйно посредством катетеров, введенных в периферические (венесекция) и центральные (подключичная пункция) вены вначале со скоростью 100–120 мл/мин в течение 30 мин. (первые 2–4 л), а затем 50–75 мл/мин на протяжении часа.

~ 499 ~