- •Эпидемиология: определение, цели, задачи.
- •Развитие эпидемиологии в стране. Вклад отечественных ученых в развитие эпидемиологии. Достижения и проблемы эпидемиологии в борьбе с инфекционными заболеваниями.
- •Понятие об эпидемическом процессе. Формы его проявления. Основные положения теории саморегуляции.
- •Влияние природных условий на эпидемический процесс, климатические факторы.
- •Социальные факторы, влияющие на течение эпидемического процесса. Роль коммунального благоустройства, миграции населения.
- •Понятие об ординарном уровне, эпидемиях, пандемиях, эндемиях. Понятие об эпидемическом очаге.
- •Понятие об источниках инфекции. Категории источников инфекции и их сравнительная характеристика.
- •Больной человек как источник инфекции. Заразительность в различные периоды болезни. Эпидемиологическое значение различных клинических форм инфекционных заболеваний.(смотреть 7 вопрос)
- •Носительство как одна из форм инфекционного процесса. Категории носителей и их эпидемиологическое значение.
- •Эпидемиологическое значение различных периодов и форм проявления инфекционного процесса.
- •Эпидемиологическое значение раннего выявления инфекционных больных. Методы ранней диагностики инфекционных заболеваний. Ускоренные методы лабораторной диагностики.
- •Эпидемиологическая классификация инфекционных болезней.
- •Механизм передачи возбудителей инфекционных заболеваний. Фазы механизма передачи. Понятие о факторах передачи, путях передачи.
- •Общая характеристика инфекций дыхательных путей, характеристика воздушно-капельного механизма передачи.
- •Общая характеристика кишечных инфекций. Фекально-оральный механизм передачи.
- •Контактно-бытовой путь передачи инфекционных болезней. Характерные черты контактно-бытовых вспышек и причины их формирования.
- •Общая характеристика зоонозов. Грызуны как источники инфекции. Роль диких и синантропных грызунов. Пути передачи возбудителей от грызунов.
- •Значение мяса и мясных продуктов в распространении инфекционных и инвазионных болезней.
- •Роль почвы в распространении инфекционных и инвазионных болезней. Меры профилактики.
- •Вода как фактор передачи инфекционных болезней. Условия попадания и сохранения возбудителя в воде.
- •Характеристика трансмиссивного механизма передачи, его значение при антропонозных и зоонозных заболеваниях.
- •Иксодовые клещи, их значение как переносчиков инфекционных заболеваний. Защита от нападения клещей.
- •Блохи. Их значение как переносчиков инфекционных болезней. Способ передачи возбудителей блохами.
- •Структура и содержание описательного этапа эпидемиологической диагностики. Понятие об ординарном уровне, эпидемиях, пандемиях, эндемиях.
- •Эпидемиологическая диагностика. Понятие о факторах риска развития заболеваний.
- •Экспериментальные эпидемиологические исследования. Виды исследований, цели и задачи.
- •Принципы и методы получения живых вакцин. Характеристика, достоинства и недостатки.
- •Убитые (инактивированные) вакцины. Методы получения. Эффективность.
- •Химические вакцины. Преимущества и недостатки. Эффективность.
- •Анатоксины. Принципы получения, показания к применению, эффективность.
- •Условия, обеспечивающие эффективность вакцинации. «Холодовая цепь».
- •Общая характеристика препаратов, применяемых для специфической профилактики инфекционных болезней.
- •Специфическая профилактика дифтерии. Методы оценки иммунитета при дифтерии.
- •Иммунитет. Виды иммунитета. Пассивный иммунитет, его характеристика. Препараты для пассивной иммунизации и их применение.
- •Особенности пассивного иммунитета. Показания и препараты для пассивной иммунизации.
- •Иммуноглобулины. Виды. Показания к применению.
- •Экстренная профилактика. Показания к проведению. Используемые средства.
- •Аллергические пробы. Их оценка и значение в эпидемиологической практике.
- •Обоснование современного календаря прививок.
- •Организация и практика проведения прививок на врачебном участке. Принципы устройства прививочной картотеки.
- •Дезинфекция. Значение её в системе профилактических и противоэпидемических мероприятий. Виды, методы дезинфекции.
- •Химические дезинфицирующие средства. Основные группы. Формы их применения и показания.
- •Дезинсекция. Фосфорорганические инсектициды, показания к применению.
- •Инсектициды. Классификация. Формы и методы их использования.
- •Специфическая и механическая передача возбудителей болезней человека переносчиками.
- •Вши как эктопаразиты и переносчики инфекционных болезней. Способы передачи возбудителей вшами. Борьба с педикулезом.
- •Двукрылые кровососущие насекомые как переносчики инфекционных болезней. Понятие «гнус». Меры борьбы с гнусом.
- •Дезинфекция и дезинсекция в камерах. Паровоздушный и горячевоздушный методы, их достоинства и недостатки.
- •Паровой метод дезинфекции, характеристика его, достоинства и недостатки.
- •Характеристика пароформалинового метода дезинфекции, его достоинства и недостатки.
- •Борьба с грызунами. Профилактические дератизационные мероприятия.
- •Истребительная дератизация. Показания, методы (в полевых условиях, в хозяйственных и жилых помещениях).
- •Понятие о биогельминтозах. Значение рыбы в заражении гельминтозами.
- •Дифиллоботриоз. Эпидемиологическая оценка цикла развития. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактика.
- •Описторхоз. Эпидемиологическая оценка цикла развития. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактика.
- •Трихинеллез. Механизм развития эпидемического процесса.,Профилактика.
- •Тениидозы. Эпидемиологическая оценка цикла развития тениид. Механизм развития эпидемического процесса Профилактика.
- •Основные геогельминтозы. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактика. Трихоцефаллез. Меры борьбы.
- •Аскаридоз. Механизм развития эпидемического процесса. Меры борьбы.
- •Контагиозные гельминтозы, их профилактика. Энтеробиоз. Механизм развития эпидемического процесса.
- •Ветряная оспа. Механизм развития эпидемического процесса. Проявления эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Мероприятия в очаге. Профилактика.
- •Вирусный гепатит в. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактика. Особенности гепатитов с и d.
- •Ботулизм. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактика.
- •Общая характеристика острых кишечных инфекций (оки). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
- •Кишечные эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками (эпкп). Механизм развития эпидемического процесса. Мероприятия в очаге. Профилактика.(вопрос 119)
- •Лептоспироз. Механизм развития эпидемического процесса. Меры профилактики и борьбы.
- •Кишечный иерсиниоз. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
- •Энтеровирусные инфекции. Полиомиелит. Категории источников инфекции, механизм и пути передачи. Специфическая профилактика.(вопрос 118)
- •Полиомиелит. Механизм развития эпидемического процесса. Особенности полиомиелита в современный период. Профилактика.
- •Кишечные эшерихиозы, вызванные энтероинвазивными (эикп) и энтеротоксигенными (эткп) диареегенными кишечными палочками. Механизм развития эпидемического процесса. Мероприятия в очаге.
- •Кампилобактериоз. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
- •Клещевой энцефалит. Механизм развития эпидемического процесса. Переносчики. Распространение. Профилактика.
- •Туляремия. Механизм развития эпидемического процесса. Мероприятия по борьбе с туляремией. Специфическая профилактика.
- •Бруцеллез. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактические мероприятия. Мероприятия в очаге.
- •Бешенство. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактика.
- •Общая характеристика сапронозов. Легионеллез. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
- •Псевдотуберкулез. Механизм развития эпидемического процесса. Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
-
Ветряная оспа. Механизм развития эпидемического процесса. Проявления эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Мероприятия в очаге. Профилактика.
Ветряная оспа (varicella).— острая вир. инф, хар-ся умеренно выраж. общей интоксик., доброкач. течением, везикулезной экзантемой, длительной персистенцией вируса в виде латентной инф., при активизации кот. забол. протекает в виде опоясывающего лишая (herpes zoster).
Возбуд. ветр. оспа и опоясывающ. лишай вызыв. одним вобуд. из семейства Herpesviridae низкая чуствит. в окруж. среде, а с другой — способ. персистировать в организме чел-ка в теч. длит. времени после первич. инф. Источ. инф. при ветряной оспе — больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем. Инкуб. период продол. 10—21 день, после контакта с источ. инф. У лиц, получ. с проф. целью специф. иммуноглобулин варицелла-зостер (VZIG), инкуб. период удлин. до 28 дней.
Период заразит. нач. за 1—2 дня до появ. сыпи и продол., первые 4—5 дней или до образ. корочек. Мех. передачи — воздушно-капельный, зараж. происх. при вдыхании содер. вирус отдел. из дых. тракта источ. инф. Не исключ. зараж. при попад. материала от больного в конъюнктиву. Вирус обнаруж. в кожных элементах — везикулах. Вертикальная (трансплацентарная) передача вируса во время беременности. Учит. восприим. к ветряной оспе, вед. фактором риска зараж. яв-ся пребыв. в организ. коллективах, где часто возн. эпид. вспышки забол. Проф. и противоэпид. мероприят. Больных изолир. на дому до 5-го д со времени появ-ия послед. свежего элемента сыпи. Госпитал. необход. только по клинич. пок-ям. Дети, не болевшие ветряной оспой, д. б. изолированы от больных опояс. лишаем. Дезинфекц. мероприятия в очагах ветр. оспы не провод. Живая ослаб. вакцина против ветр. оспы — единст. лицензиров. вакцина для проф. болезней, вызванных ВЗВ. Оптим. возраст для вакцинации — 12—24 мес. Вакцина м. б. Использ. для экстренной проф. инф. — если прививка сделана не позже 3-го дня после вероятного контакта с источ.
-
Дифтерия. Источники инфекции. Восприимчивость населения в современных условиях. Эпидемиологическое значение стертых форм и бактерионосительства. Мероприятия в очаге. Эпидемиологический надзор за дифтерийной инфекцией, методы оценки проводимой профилактической работы.
Дифтерия — острая бактериальная инф, хар-ся фибринозным воспалением в месте вход. ворот — верхних отделов дых. тракта (носа, ротоглотки, гортани), часто — отеком прилегающих тканей, а также яв-ми общей интоксикации, что ведет нередко к поражению сердечно-сосуд., нервной и выделит. систем. Стандартное опред. подтвержденного случая заболев(СанПин МЗ РФ, 2002):• одно или несколько хар-ых прояв. дифтерии плюс лаборат. подтверждение выдел. токсигенных С. diphtheriae;• выдел. токсигенных С. diphtheriae из типич. поражений кожи (язвочка, рана), слиз. оболочек (конъюнктива, влагалище). Хар-ые признаки дифтерии: ♦ Местные — пленчатые налеты, фарингит, ларингит, тонзиллит, увеличение регионарных лимфоузлов. ♦ Прогрессир. (распростран) — стридор (лат. — свистящее дых., шум). ♦ Злокач. — плотный отек шеи, петехиальная сыпь и геморраг. пропитывание слиз. оболочек и кожи, токсич. сосуд. коллапс, острая почечная недостат., миокардит.
Возбуд. дифтерии — дифтерийная палочка (Corynebacterium diphtheriae) — относ. к роду коринебактерий. Патогенен для человека только один вид — С. diphtheriae. Популяция дифтерийных бактерий неоднородна по показ — культуральным, биохим., антигенным свойствам. Имеется три биовара (типа) — gravis, intermedius и mitis, кот. отлич. морфологией колоний, вирулентностью {gravis считается более вирулентным). Источник инф. Дифтерия относится к антропонозным инфекциям. Источ. инф. только человек — больной, переносящий заболевание разной тяжести, и носитель (бессим. Инф.). Инкуб. период составляет, 2—5 дней (возможно удлин. инкуб. периода — мак. до 10 дней). Больной человек заразен весь период болезни. После перенесения болезни выделительство возбуд. может продолжаться в стадии реконвалесценции, по наблюд. в доантибиотическую эру после тяжелых форм болезни у реконвалесцентов возбуд. обнаруж. до 12 нед. Но наибольшее эпид. знач. в кач-ве источ. инф. имеют лица, переносящие бессимптомные формы инф., — носители токсигенных штаммов возбуд. Механизм передачи. Передача возбуд. дифтерии осущ. воздушно-капельным путем. некот. устойч. возбуд. во внеш. среде принципиального знач. для передачи не имеет. Восприимчивость неиммунных людей к возбуд. дифтерии всеобщая. Однако возмож. развития не только тяжелых, но и легких форм болезни, а также носит. (бессимптомные формы инф.) свидет. об опред. роли неспециф. факторов защиты организма, вирулентности и степени токсиген. возбуд, но особенно — инфицир. доз при заражении. Факторами риска яв-ся снижение иммунитета к дифтерии в различ. возрастных группах, высокий уровень носительства токсиген. штаммов. Эпидем. надзор предусмат. оценку ситуации по след. направ:♦Тщательная оценка состояния организации и провед. специф. проф., учитывая, что это основная мера, обеспеч. защиту населения. Указ. оценка может провод. на основе изуч. хар-ра развит. эпидем. процесса, по офиц. данным учета прививок, а также по проверочным серологич. (иммунолог) данным. ♦ Постоянное слежение (мониторинг) за уровнем забол. в динамике с учетом возрастного, соц. и территориального распред. Отклонения от сложившегося благополуч. состояния требуют немедленной эпидем-ой оценки. ♦ Слежение за циркуляцией возбуд, т. е. слежение за уровнем носительства токсигенных штаммов здоровыми людьми и данными о внутривидовой хар-ке циркулирующих С. diphtheriae. Противоэпид. и профилак. мероприят. При появ. больных необходима их изоляция и госпитал. В очаге проводится текущая и заключит. дезинфекция. Борьба с дифтерией ведется путем специф. проф. с помощью анатоксина (обезвреж-го, но сохранившего специф. антигенные св-ва токсина), в основе противодифтерийного иммунитета лежит нейтрализация действия экзотоксина.
Соврем. система специф. проф., кот. использ. многолетний опыт успешного применения анатоксина, строится на принципах многократного введения препарата — вакцинация и неск. ревакцинаций, в том числе взрослого населения. Ревакцинации необход. в связи с тем, что иммунитет постепенно угасает и требует стимулирования. При ревакцинации достигается так назыв. бустер-эффект, т. е. иммунная реакция при повторных введениях препарата оказ. весьма мощной, неадекватной небольшим дозам вводимого препарата.
-
Краснуха, её медицинское и социальное значение. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Мероприятия по борьбе с краснухой. Профилактика.
Краснуха (Rubella) — острая антропонозная вир. инф., хар-ся умеренной лихорадкой, мелкопятнистой экзантемой и генерализ. лимфаденопатией. Краснуха — остр. забол, хар-ся в типичной манифестной форме всеми перечисл. ниже прояв-ми:•непродолж. мелкая пятнисто-папулезная сыпь, на разгибательных поверх. конечностей, спине и ягодицах; •незнач. подъем температуры;•отсут. интоксикации;•лимфаденопатия, увелич. заднешейных и заушных лимфоузлов;•редко—арталгия. Классиф. случая краснухи: Подозр-ым острое забол, при кот. имеется один или несколько типич. клинич. признаков краснухи. Вероятным острое забол, при кот имеются клинич. признаки, отвечающие стандартному опред.случая краснухи и эпид. связь с др. подозрит. или подтверж. случаем данной болезни. Подтверж. счит. случий краснухи, классиф-ный как подозрит. или вероятный, после лаб-го подтверж. диагноза. Возбуд. краснухи — РНК-содер. вирус, принадлежит к семейству Togaviridae рода Rubivirus. Во внешней среде вирус нестоек, быстро погибает при измен. рН (ниже 6,8 и выше 8,0), высуш., под влиянием ультрафиолетовых лучей и др. физ. и хим. факторов внеш. среды. Источ. инф. Краснуха — строгий антропоноз. Источ. инф. яв-ся чел-к с клинич. выраж., атипичной или стертой формой болезни, а также дети с врожденной краснухой(до 1,5—2 лет). Инкуб. период при краснухе от 11 до 22 дней. Вход. ворота — слиз. оболочки верх. дых. путей, откуда вирус проникает в ближ. лимфатические узлы, что приводит к их воспалению и увелич. Прорыв вируса в кровь яв-ся началом клинич. прояв. болезни: лихорадка, катаральные яв-я (насморк, ангина, конъюнктивит), мелкая пятнисто-папулезная сыпь — экзантема. Больной представ. эпид. опасность со второй половины инкуб. периода. Наибольшая заразит. приход. на продромальный период и первые дни болезни. Мех. передачи — воздушно-капельный, что ведет к быстрому распростран. инф. Контагаозность краснухи меньше, чем кори и ветряной оспы. Особое знач. имеет вертикальный путь передачи от матери плоду. При забол. беременных краснухой вирус попадает во время вирусемии в плаценту, где размножается, легко преодолевает плацентарный барьер и инфиц. плод. Вирус облад. тропизмом к эмбриональной ткани, повреждает генетич. аппарат клеток. Это приводит к замед. роста и нарушению нормального формир. органов плода. Хар-на триада — катаракта, глухота и врожденные пороки сердца. Группой риска яв-ся организов. дети дошкольного и младшего школьного возраста. Факторы риска развития краснушной инфекции: иммунологическая незащищ;тесный и длит. контакт с больными краснухой в организ. коллективах с низкой иммунной прослойкой. Риск развития врожд. краснухи — инфицир. беременной женщины в I триместре беременности. Эпид. надзор за краснухой представ. собой постоянное наблюд. за эпид. процессом, включая слежение за полнотой диагностики и забол-ю (полнота регистрации и учета), привитостью населения, иммунологической структурой, циркуляцией возбуд. с послед. принятием мотивированных проф-х решений и разработкой прогноза. Беременные, находив. в очагах краснушной инф, подлежат мед. наблюд. и серологическому обслед. для опред., тактики предупреж. врожденных забол. новорож. Изоляция больных из детских коллективов, как показывает опыт, практического эффекта не дает. Един. надежным ср-ом защиты от краснухи яв-ся прививка. Соврем. вакцины на основе штамма Вистар обладают почти 100% проф. эфф.
-
Менингококковая инфекция. Источники инфекции, пути передачи. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Менингококковая инф.— инф. забол, прояв-ся различ. клинич. формами и вызыв. менингококком (Neisseria meningitidis). Основ. формой инф. яв-ся носительство. У части зараж. людей размножение бактерий в носоглотке приводит к местным воспалит. реакциям (назофарингит). У др. части зараженных наблюд. генерализов. формы менингококковой инф. (ГФМИ). Этом возбуд. гематогенно проникает в ЦНС, вызывая поражение мозговых оболочек (менингококковый менингит) и реже — мозговой ткани (энцефалит). Встречаются общетоксич формы, сопровож пораж многих тканей, включая токсические пораж надпочечников, и циркуляцией менингококка в крови (менингококкемия).
Стандар. опред. случая мееингококковой инф. Клинич. картина: Обычно прояв-ся в виде менингита или менингококкемии, кот. могут стремительно прогрессировать в молниеносную пурпуру, шок и смерть. Лабораторные критерии: Выделение Neisseria meningitidis из стерильных в норме мест. Классиф. случая: Вероятный — позитив. антигенный тест в цереброспин. жидкости или молниеносная пурпура клинич. без полож. посева крови. Подтвержденный — клинич. похожее забол, подтвержденное культурой. Возбуд. менингококковой инф. — N. meningitidis принадлежит к семейству Neisseriaceae рода Neisseria. Менингококки имеют сложную антигенную структуру. К настоящему времени известно более 20 серотипов. Опред. серогрупповой и серотиповой принадлеж. возбуд, выделяемого от больных и носителей, имеет важное эпид. знач. Менингококки имеют белковые, антигенные компоненты со многими непатогенными нейссериями, постоянно обнаруживаемыми в носоглотке. Источ. инф. Менингок. инф. — строгий антропоноз. Различ. три категории источ. инф: 1)больные генерализов. формами; 2)больные назофарингитом; 3) носители. Передача возбуд. осущ-ся воздушно-капельным путем, причем заражение возможно лишь при непосредственном общении. Факторами риска яв-ся наличие в коллективе «злостного» носителя, формир. эпид. штамма возбуд, возраст. Целью эпид. надзора за менингок.инф. яв-ся предупреж. смертельных исходов и снижение показ-ей забол-ти в группах риска на основе оценки тенденций развит. эпид. процесса. На основе оценки обстановки принимаются перспективные и текущие управленческие решения в отнош. провед. тех или иных противоэпид. меропр. При угрозе роста забол-ти необход. усилить разъяснительную работу среди родителей детей до 1 года с целью обеспечить мак. изоляцию последних. Специф. профилактика. Вопрос о вакцинации решается пока непросто. Создана вакцина против менингок. групп А и С, кот. содержит очищенный поверхностный групповой полисахарид. Плановые прививки нецелесообразно, они провод. только по эпид. показ. При возник. забол. ГФМИ необход. немедленная изоляция и срочная, от этого зависит эффект лечения, госпитал. больных. Дезинфек. мероприятия в очагах не нужны — микроб нестойкий.
-
Коклюш. Особенности коклюшной инфекции в современный период. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Коклюш — острая антропонозная инф., вызыв. бактериями коклюша (Bordetella pertussis), сопровож. катаральными яв-ми в верхних дых. путях и приступообразным спазмат кашлем.
Клинич. Опред. случая: Кашлевое забол, длящееся минимум 2 нед, сопровож. одним из следующих признаков: приступы кашля, шумный вдох в конце приступа, рвота после кашля. Лабор. критерии: Выдел. Bordetella pertussis из клинич. проб. Классиф. случая: Вероятный — отвечает клинич. опред. случая, не подтвержден лабор. и не имеет эпидем. связи с лабор. подтверж. случаем. Подтверж. — клинич. похожее забол, лабор. подтверждено или имеет эпидем. связь с лабор. подтверж. случаем.
Возбуд. коклюша яв-ся палочка Bordetetta pertussis, относящаяся к роду Bordetella, включающему в себя В. pertussis, В. parapertussis и др. Для бактерий этого рода хар-н тканевой тропизм к цилиарному эпителию респираторного тракта соответств. хозяина. Паразитами для человека являются В. pertussis и В. parapertussis (возбуд. паракоклюша). Популяции коклюшных бактерий хар-ся гетерогенностью. Различают 4 серологич. фазы, от больных возбуд. выделяются в вирулентной форме (I фаза), но на простых питат. средах быстро трансформируются, теряя поэтапно вирулентность (II—IV фазы). Наиболее важным признаком бордетелл с точки зрения идентификации возбуд, патогенеза инф. и формиров. иммунитета яв-ся содер. фимбриальных видоспецифич. агглютиногенов. В настоящее время выделяют 4 разновидности (серотипа) коклюшного микроба: 1.2.3; 1,2.0; 1.0.3 и 1.0.0. Коклюшный токсин яв-ся основ. фактором патогенности коклюшного микроба. В организме хозяина он вызыв. лимфоцитоз, сенсибилизацию к гистамину, бол-во сис-ых поражений и одновременно обладает выс. иммуногенностью. В. parapertussis — это нетоксигенный вариант коклюшной палочки. Коклюшная палочка вне организма человека быстро погибает. Источ. инф. яв-ся больные клинич. выраженными формами коклюша, больные стертыми формами и бактерионосители. Коклюш хар-ся циклич-ю течения. Выделяют инкуб. период длит. от 3 до 14 дней, катаральный период — от 3 до 14 дней, период спазматич. или судорож. кашля — от 2-3 до 6-8 нед и более и период реконвалесценции — 2-4 нед, иногда до 6 мес. В катаральный период больной пред. наибольшую опасность. В стадию судорож. кашля больной еще заразен, не более двух недель. Общая заразительность 4 нед. Возбуд. передается воздушно-капельным путем, причем заражение возможно только при непосредственном общении. Восприим. обусл. генетическими особенностями людей, хар-ом формируемого иммунитета и величине заражающих доз. Основ. фактором риска яв-ся недостаточ. иммунологич. защищенность детей вследствие низкого охвата прививками. Эпид. надзор предусматривает:♦Слежение за забол-ю коклюшем с выд. групп, территорий, времени и объектов риска. ♦ Оценку иммунолог. статуса детского населения. Методом йммуноферментного анализа (ИФА).♦Слежение за циркуляцией возбудителя коклюша среди населения. Применяется классический метод бактериологического исследования с выделением чистой культуры. Рекомен. в кач-ве допол. методов:•иммунофлюоресцентный — опред. антигенов возбуд. в слизи с задней стенки глотки;• латексной агглютинации — опред. антигенов коклюшной палочки в слизи с задней стенки глотки;•йммуноферментного анализа (ИФА) — опред. антигенов В. pertussis в слизи зева;•молекулярный метод — ПЦР (полимеразная цепная реакция) — позволяющий опред. минимальное кол-во возбуд. Слежение за профилем протективных антигенов в вакцине и использ. для производства вакцины штаммов с актуальным набором антигенов (прерогатива исследоват. центров). Противоэпид. и профи. мероприят. больные подлежат изоляции из детских учреж. Допуск в коллектив осущ. после провед. курса этиотропной терапии. Остальные группы изолир. по клинич. пок-ям. В отнош. общавшихся с больным коклюшем детей до 7 лет предусм. карантин сроком на 14 дней. Контактные с больным дети до 7 лет, подлежат наблюд. и бактериологич. обслед. на коклюш. В соврем усл. проф. коклюша обеспеч. активной иммунизацией. Специфич. проф. осущ-ся с помощью ассоциированного препарата — адсорбированной коклюшно-дифтерийно-столбнячной (АКДС) вакцины. Прививки проводятся с 3 месяцев трехкратным введением препарата с интервалом 1,5 мес. В 18 мес провод. однократная ревакцинация. Коклюшный компонент вакцины АКДС обладает достаточной реактогенностью.
-
Корь. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Специфическая профилактика кори и условия, обеспечивающие её эффективность.
Корь — острое тяж. инф. забол, хар-ся общей интоксикацией, катаральным пораж. верхних дых. путей, поэтапным высыпанием пятнисто-папулезной сыпи. Клинич. прояв:• с 4-го и 5-го дня поэтап. высыпание пятнисто-папулезной сливной сыпи (в 1-й лицо, шея; 2-й д туловище; 3 д ноги, руки).• темпер 38° С и выше,• кашель или насморк, КОНЪЮНКТИВИТ,•. общая интоксик. Классиф. случая кори: Подозрительным считают случай острого забол, при кот. имеется один или неск. типич. клинич. признаков кори. Вероятным считают случай острого забол, при кот. имеются клинич. признаки, отвечающие «стандартному опред» случая кори, и эпид. связь с др. подозрительным или подтвержденным случаем данной болезни. Подтвержденным считают случай кори, классиф. как подозрительный и вероятный, после лаб. подтверж. диагноза. Окончат. диагноз кори устанав. при наличии лаб-го подтверж. диагноза.
Возбуд. кори относится к РНК-содерж. вирусам, семейству Ра-ramyxovirideae, роду Morbillivirus. Вирус мало устойчив, гибнет во внеш. среде под влиян. окисляющ. действия кислорода, солнеч. света, ультрафиол. лучей, высуш. Корь — строгий антропоноз. Источ инф яв-ся больные клинич. выраж. формами инф, возникающими, у непривитых лиц, и больные стертыми формами. Вход. воротами дых. пути и конъюнктива глаза. При клин. течении кори различ. 4 периода: инкуб (8—21 день), катаральный (3—4 дня), высыпания (3~4 дня) и выздоровления. Мех. передачи воздушно-капельным путем при кашле, чиханье, плаче. эпид. процесса Специф. проф. кори, осущ. Провед. эпид. надзора за инф. привели к резкому сниж. забол-ти корью, практич. полной ликвид. летальности и смертности. Основ. принцип. ликвид. кори яв-ся:• достиж. выс. уровня охвата насел. прививками иммуногенной живой коревой вакциной;•эффектив. эпид. надзор за корью, предусмат. полное и актив. выяв-ие всех случаев кори и их лаб. подтверждение, а также своеврем. принятие управленческих решений и контроль их выпол. Факторами риска яв-ся недостат. иммунологич. защищенность лиц вследствие неполного охвата прививками, снижение активности вакцины из-за нарушения холодовой цепи. Обяз. мероп. при провед. эпид. надзора за корью яв-ся:•внед. стандар. опред. «случая кори» с целью повыш. оператив. противоэпид. мероп;•разработка и внед. допол. форм и схем эпид. анализа;•анализ клин. проявлений коревой инф;• провед выбороч. серологич. обслед. с целью оценки коллективного иммунитета и принятие оператив. решений по его коррекции;• разработка и внедрение критериев оценки эффектив. проф. и противоэпид. мероп: критерии эффектив. управ. эпид. процессом:• тенденция сниж. уровня забол-ти и сведение его до спорадического уровня;•измен. возрастной стр-ры забол. на фоне общего сниж. забол;•удлинение межэпид. периода забол. и сезонного распред. случаев забол;•сниж. показ. очаговости;•охват вакцинацией в возрасте 12 мес и ревакцинацией в возрасте 6 лет;• число серонегативных при плановом обслед. различ. индикатор. групп насел. не должно превышать 7%.
-
Скарлатина. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Скарлатина - острое антропонозное заболевание, проявляющееся интоксикацией, поражением ротоглотки и мелкоточечной экзантемой. Возбудитель - стрептококк группы A (S. pyogenes).
Основные эпидемиологические признаки. Заболевание распространено повсеместно; чаще его встречают в регионах с умеренным и холодным климатом. Общий уровень и динамику многолетней и помесячной заболеваемости скарлатиной в основном определяют заболеваемость детей дошкольного возраста, посещающих организованные коллективы. Ежегодно дети, посещающие детские учреждения, заболевают в 3-4 раза чаще детей, воспитывающихся дома. Наиболее резко эта разница выражена в группе детей первых 2 лет жизни (в 6-15 раз), в то время как среди детей 3-6 лет она менее заметна. Среди этих же групп отмечают наивысшие показатели «здорового» бактерионосительства.
Одна из характерных особенностей скарлатины - наличие периодически возникающих подъёмов и спадов заболеваемости.
Эпидемиология
Резервуар и источник инфекции - человек, больной ангиной, скарлатиной и другими клиническими формами респираторной стрептококковой инфекции, а также «здоровые» носители стрептококков группы А.
Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязнённые руки и предметы обихода) пути инфицирования.
Мероприятия в очаге: госпитализация больные с тяжёлыми и среднетяжёлыми формами инфекции;
Выписку больного скарлатиной из стационара осуществляют после клинического выздоровления, но не ранее 10 дней от начала заболевания.
При регистрации заболеваний скарлатиной в детских дошкольных учреждениях на группу, где выявлен больной, накладывают карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного скарлатиной. В группе в обязательном порядке проводят термометрию, осмотр зева и кожных покровов детей и персонала.
Диспансерное наблюдение за переболевшими скарлатиной и ангиной проводят в течение 1 мес после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводят клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - ЭКГ.
В детских учреждениях с момента изоляции больного устанавливается карантин на 7 дней. В случае общения с больным на протяжении всего периода болезни дети не допускаются в коллектив в течение 17 дней от начала контакта. Переболевшие допускаются в коллектив через 22 дня после начала заболевания, выписанные из больницы — через 12 дней после окончания срока изоляции.
Вакцины против скарлатины не существует.
Способом защиты от заболевания могут служить карантинные мероприятия относительно заболевшего ребенка и повышение иммунной защиты организма.
Общеукрепляющие мероприятия.
• Закаливание организма.
• Рациональное питание.
• Соблюдение правил гигиены.
• Устранение запыленности, загазованности воздуха.
• Своевременное выявление и лечение заболеваний десен и зубов, тонзиллитов, синуситов, отитов.
-
Общая характеристика стрептококковых инфекций. Стрептококковая инфекция, её медицинское и социальное значение. Механизм развития эпидемического процесса скарлатины, характеристика его проявления.
Стрептококковая инфекция — это группа преимущ. антропонозных забол, обуслов. стрептококками различ. серогрупп, хар-ся пораж. верхних дых. путей, кожных покровов и развит. постстрептококковых аутоиммунных (ревматизм, гломерулонефрит) и токсико-септических ослож. (некротический фасциит, миозит, синдром токсич. шока, метатонзиллярный и перитонзиллярный абсцессы и др.). Все клинич. формы стрептококковой инф предложено подразделять на первичные, вторич. и редко встречающиеся. К первич. формам отнесены стрептококковые пораж. ЛОР-органов (ангина, фарингиты, ОРЗ, отиты и др.), кожи (импетиго, эктима, целлюлиты), скарлатина, рожа. Среди вторич. форм выделены забол. с аутоиммунным механизмом (негнойные заболевания) и забол, при кот. аутоиммунный механизм не выявлен (токсико-септические) К ним отнесены ревматизм, гломерулонефрит, васкулиты, без аутоиммунного компонента — пневмонии, менингит, некротические поражения мягких тканей, септические осложнения. Возбуд. род Streptococcus, включ. в себя 38 видов, представ. собой широко распростран. в природе группу грамполож. факультативно-анаэробных микроорганизмов. Отличит. признаком, хар-им всех представ. рода стрептококков, яв-ся отриц. бензидиновый и каталазный тесты. Для стрептококков хар-н рост на пит. среде при температуре в интервале 25—45° С. Они способны образов. L-формы. Стрептококки достаточно устойчивы во внешней среде. Хорошо переносят высуш, в течение 30 мин выдерживают нагревание до 60° С. Под действием дезинф-щих веществ погибают в течение 15 мин. Источ. инф. Скарлатина в структуре первич. стрептококковой инф. занимает доминир. положение. Источ. возбуд. при скарлатине яв-ся больные различ. клинич. формами острых стрептококковых забол. и носители патогенных стрептококков. Наибольшее эпид. знач. имеют больные с локализацией микробного очага в области верхних дых. путей (скарлатина, ангина, ОРЗ стрептококковой этиологии). Больные облад. высокой заразительностью, а выделяемые ими стрептококки содержат основ. факторы вирулентности: капсулу и М-белок. Четкая дифференцированная оценка источ. возбуд. скарлатины затруднена ввиду многообразия клинич. форм стрептококковой инф. и их тесной взаимосвязи. Больной человек наиболее опасен для окруж. в первые дни болезни, заразительность его прекращается спустя три недели от начала болезни. Инкуб. период при скарлатине продол. от нескольких часов до семи суток. Реконвалесценты скарлатины и ангины также могут служить источ. возбуд. Реконвалесцентное нос-во формируется в результате нерациональной терапии больных: очень высокое при лечении препаратами, к кот. стрептококки группы А полностью или частично потеряли чувствительность (сульфаниламиды, тетрациклины). Реконвалесцентные носители, обладают выс. заразительностью, а стрептококки в их организме способны сохранять вирулентность до месяца. Механизм передачи. Локализ. возбуд. на слизистой оболочке ротоглотки опред. воздушно-капельный механизм передачи патогенных стрептококков. Возбуд. выдел. во внеш. среду при различных экспираторных актах (кашель, чиханье, активный разговор) в виде различной по размерам капельной фазы аэрозоля. Заражение происходит при вдохе воздушно-капельного аэрозоля. Капли аэрозоля, содержащие стрептококки, быстро оседают, подсыхают и переходят в пылевую фазу, в которой вирулентность микробов в значит. степени сниж.
Помимо воздушно-капельного в передаче возбуд. стрептококковой инф. опред. знач. имеет бытовой путь передачи возбуд. Факторами передачи в таком случае яв-ся загрязненные руки и предметы обихода и быта. Может иметь место и алиментарный путь передачи возбуд.(молоко, молочные продукты, вареные овощи, компоты, кисели и т. п.) Высокая плотность людей в помещениях, длит. тесное общение яв-ся услов, благоприятствующими заражению восприимчивых лиц (факторами риска). Допол. факторами риска заражения стрептококками яв-ся низкая температура и выс. влажность воздуха в помещении. Целью эпид. надзора за стрептококковой инф. в соврем. условиях яв-ся предупреж. случаев первичного ревматизма, инвазивной стрептококковой инф. и групповых забол скарлатиной, а также сниж. уровня заболеваемости РСИ и ангиной. Эпид. надзор предусмат. слежение за уровнем и динамикой забол. стрептококковой инф. с различными клинич. прояв-ми, уделяя особое вним. инвазивным формам инф, а также оценку эффективности провод. мер борьбы и проф. респираторной стрептококковой инф. для последующей разработки мероприятий по их коррекции. Важна оценка иммунолог. статуса населения в отнош. стрептококковой инф. на основ. планового и экстренного иммунолог. контроля в организов. коллективах. Проф. и противоэпид. мероприят. Специфич. проф. скарлатины антитоксической сывороткой обычно не проводится. Основ. полож. противоэпид. мероприятий: •обязательная изоляция больных стрептококковой инф. и подозрительных на нее (госпит. по клинич. и эпид. пок-ям обязательна); •выписка больных скарлатиной после клинич. выздоровления, но не ранее 10 дней от начала забол; •допуск в коллективы реконвалесцентов-детей из групп риска через 12 дней после клинич. выздоровления и перевод на этот срок на др. работу реконвалесцентов скарлатины из числа взрослых, работающих в учреждениях;•к больным ангинами из очага скарлатины отношение аналогичное с таковым к больным скарлатиной; •диспансерное наблюд. за переболев. скарлатиной и ангиной провод. в течение 1 мес после выписки; •карантин в дет. дошкольном учреж. сроком на 7 дней с момента изоляции послед. больного скарлатиной; при выявлении в школе карантинные мероприятия не проводятся; •наблюд. за соприкасавшимися, особенно лиц ближайшего окружения; •изоляция лиц из числа подозрит. на забол. стрептококковой инф; •дети с хрон. тонзиллитами подлежат санации томицидом;' •текущей дезинф. в очагах скарлатины подлежат: посуда, игрушки и пред. лич. гигиены. Заключ. дезинф. в очагах стрептококковой инф. не провод.
-
Эпидемический паротит. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактические и противоэпидемические мероприятия.
Эпидемический паротит - антропонозное вирусное инф. забол. с воздушно-капельным мех. передачи, встречающ. чаще всего у детей и хар-ся преимущ. поражением слюнных желез, реже поджелудочная железа, яички, яичники и др., а также ЦНС (менингит, менингоэнцефалит), сопровождающ. симптомами умеренно выраж. интоксикации и обладающее склонностью к эпид. распростран. Эпид. паротит хар-ся общей интоксикацией (слабость, недомогание, лихорадка) и одним или несколькими из следующих синдромов и симптомов: •болезненное увел. (распухание) одной или нескольких слюнных желез (одностор. или двухстор) или резкие боли в эпигастральной области, тошнота, многократная рвота, напряж. мышцы живота, симптомы раздраж. брюшины (панкреатит);•у мужчин — сильные боли в обл. мошонки, иррадиирующие в нижние отделы живота, увел. размеров яичка (орхит);У женщин — болезненность в подвздошной области — оофорит; лихорадка до 39° С и выше, озноб, сильная голов. боль, рвота, ригидность затыл. мышц, симптом Кернига и/или симптом Брудзинского — серозный менингит. Возбуд. — полиморфный, РНК-содер. вирус (mumps virus). Он обладает гемагглютинирующей и гемолизирующей актив-ю в отнош. эритроцитов чел-ка, барана, а также аллергизир. св-ми, кот. использ. в диагностич. целях. Вирус малоустойчив к возд. факторов внеш. среды. Источник инфекции — антропоноз. Единств. Источ. возбуд. яв-ся больной чел-к. Инкуб. период при эпид. паротите колеб. от 11 до 25 дней. Заразит. период начин. с последних дней инкуб. и продолж. до окончания воспалит. процесса в слюнных железах. Больной опасен для окруж. в период продрома и в первые 5—6 дней болезни. Длит. заразит. периода до 9 дней от начала болезни, после исчезнов. клинич. прояв. больной считается неопасным. Основ. механиз. передачи эпид. паротита яв-ся воздушно-капельный. Возбуд. инф. выводится во внеш. среду с капельками слюны и внедряется в восприим. организм при оседании их на слиз. оболочке полости рта. Капельный путь передачи при эпид. паротите имеет некот. особенности в отличие от др. инф. с аналогичным путем передачи (грипп, корь, ветряная оспа и др.). Основной фактор риска - нарушения в системе вакцинации и ревакцинации.
Эпидемиологический надзор за паротитной инф. представ. собой постоянное наблюд. за эпид. процессом — оценку общей инцидентности, слежение за привитостью населения (вакцинация и ревакцинация). Для проф. эпид. паротита реком-ся изоляционные и режимно-ограничительные (21 дня) мероприятия. Основ. противоэпид. и проф. мероп. с выраж. потенциальной эффек-ю яв-ся иммунизация детей живой паротитной вакциной. Вакцинация против эпид. паротита осущ. однократно 12 мес моно- или ассоциирован. препаратами. Ревакцинацию однократно 6 лет.
-
Туберкулез. Механизм развития эпидемического процесса. Характеристика эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Показатели, отражающие распространение туберкулеза, их эпидемиологическая трактовка. Мероприятия по борьбе с туберкулезом.
Туберкулез— волнообразно протекающая хрон. инф. болезнь, хар-ся различной, но преимущественно легочной локал., полиморфизмом клинич. прояв-й, интоксикацией и аллергизацией организма. Наряду с легоч. тубер. возможно развитие и внелегоч. форм, поскольку тубер. способен поражать все органы и ткани, исключая только ногти и волосы. Возбуд. тубер яв-ся одним из представителей рода Mycobacterium, кот. объед. обширную группу кислотоустойчивых микробо. Особую группу этих микроорганизмов составляют так назыв. нетуберкулезные микобактерии (НТМБ), не вызыв. контагиозных инф. Опред. виды НТМБ вызыв. сходные с тубер. забол. — микобактериозы. Тубер. у людей выз. только М. tuberculosis и М. bovis и существенно реже М. africanum. Микробиолог. неоднородность, гетерогенность возбуд. тубер. яв-ся одной из сущест. эпидемиологич. его особенностей. Две разные нозологич. формы, вызыв. самостоят. видами рода микобактерии: 1)антропонозный тубер, обуслов. человеч. видом микобактерии; 2) зоонозный тубер, вызыв. видом микобактерии крупного рогатого скота. Из биологич. св-в возбуд. эпид. знач. имеет их способ. вырабатывать резистентность к противотуберкулезным препаратам — сульфаниламидам и антибиотикам. Микобактерии тубер. чрезвычайно устойч. к воздействию различ. хим. и физ. факторов. Они длит. время сохран. во внеш. среде. Микобактерии выдерж. нагревание при 80° С в течение 20 мин. Губит. воздейс. на МБТ оказ. солнечная радиация, а также кипячение и сухой жар. Они сохран. в различ. выделениях (мокроте после высых, при образов. пыли).Известна выс. устойчивость возбуд. к кислотам, щелочам и ряду дезинфицир. ср-в. Способность к трансформации в L-формы. Источ. инф. Можно заразиться от больных людей и животных. Основ. источ. МБТ яв-ся люди, больные заразными формами тубер, при этом гл. роль принадлежит больным с актив. тубер.(признаки кот. установ. в результате провед. клинич, лабор и диагн. исслед). При первич. инфицир. М. tuberculosis инкуб. период длится от 2 недель до нескол. месяцев. Мех. передачи — воздушно-капельный. Важное эпид. знач. имеет употреб. в пищу сырого молока от больных тубер. Вертикальная — передача МБТ через плаценту от больной тубер. матери плоду. На плаценте обнаруж. измен, хар-ые для тубер. Инфицир. плода происход. в процессе родов при прохож. родовых путей. Система эпид. надзора включает в себя инфор-ю и аналитическую подсистемы. Инфор. подсистема включает мониторинг за забол-тью, микробиолог. мониторинг, иммунолог. мониторинг. Мониторинг забол-ти предусмат. сбор информации об интенсив. регистрируемой забол, болезненности, смертности, инфицир. и риске инфицир, очаговости. Чрезвычайно важны сведения о лицах, освобож. из мест заключ, о соц-дезадаптированных контингентах и забол-ти этих групп. Внимание обращать на результаты рентгено-флюорограф. обслед. населения, итоги ту-беркулинодиагностики в группах высокого эпид. и соц. риска: контактных лиц с больным, иммигрантов, ВИЧ-инфицир, лиц БОМЖ, наркоманов и алкоголиков.Микробиолог. мониторинг включ. слежение за биологич. св-ми выдел. штаммов, опред. чувствит. микобактерий к применяемым лек. препаратам, выявление лек-устойч. микобактерий, выдел. от больных, опред. жизнеспособ. микобактерий. Основ. методами выяв. МБТ яв-ся бактериоскопич. и культуральный. Бактериоскоп. отлич. простотой постановки, быстротой и относит. дешевизной. Примен. культурального метода позволяет получить ответ только через 2—3 мес, что яв-ся его отриц. Стороной. Метод отлич. выс. чувствительностью. Особое знач. приобретает динамическое слежение за структурой популяций возбуд. тубер, осуществл. на основе генотипирования изолятов микобактерий тубер. Иммунолог. мониторинг предполаг. сбор сведений о вакцинации и ревакцинации детей и подростков, о поствакцинальных реакциях и осложнениях. Аналитическая (диагностическая) подсистема эпид. надзора предусмат. провед. ретроспективного и оперативного эпид. анализа. Интенсив. эпид. процесса опред. пок-ми регистрируемой забол, болезненности и смертности. Ретроспективный эпид. анализ позволяет оценить тенденцию и циклич. забол. тубер, выявить территории и группы риска (возрастные, соц, професс.), осущ эпид. прогноз. Противоэпид. мероприят. в очагах тубер. приобретает особую актуальность в связи с очень выс. забол. контактных лиц. Целью противоэпид. мероп. в очагах тубер. яв-ся предупреж. новых случаев инфицир. МБТ и забол. в окруж. больного, а также привитие больному навыков, снижающих его опасность. В завис. от риска возник. новых забол. в очагах их разделили на 5 групп: очаги с наибол. риском зараж. тубер, с меньшим риском, миним и потенциальным риском, пятую группу составляют очаги зоонозного происхож. Противоэпид. работы в очагах осущ. фтизиатрическая служба. Специалисты противоэпид. учреж. участвуют в провед. первичного эпид. обслед. очага с разработкой плана его оздоров, оказ помощь фтизиатрам в организ. и провед. противоэпид. мероприятий в очагах, осущ. эпид. анализ забол. тубер. Для специф. проф. тубер. использ. живая ослабленная вакцина BCG.
-
Грипп. ОРЗ. Эпидемиологические особенности. Характеристика проявлений эпидемического процесса (уровни, динамика, структура заболеваемости). Профилактика и противоэпидемические мероприятия. Эпидемиологический надзор за гриппом. Противоэпидемические мероприятия. Специфическая профилактика.
Этиология. Возбудители гриппа относятся к семейству ортомиксовирусов и включают 3 вида вирусов гриппа: А, В, С. Геном вирусов гриппа содержит однонитевую сегментированную РНК. Антигенная характеристика внутреннего нукпеопротеида является основой для разделения вирусов гриппа на типы А, В, С. Липидная оболочка вирусов включает поверхностные гликопротеины - гемагглютинин и нейраминидазу, обладающие выраженными антигенными свойствами. Вирусы гриппа А, в отличие от других типов, характеризуются высокой антигенной вариабельностью поверхностных гликопротеинов - гемагглютинин а и нейраминидазы. Это обусловливает появление новых сероваров, а иногда - новых подтипов вируса, которые вызывают обычно более тяжелые и более массовые заболевания. У вирусов гриппа А, выделенных от человека, установлено наличие 3 антигенно различных типов гемагглютинина (Н1, Н2, НЗ) и 2 типов нейраминидаз (N1, N2Вирусы гриппа устойчивы к низким температурам и замораживанию, небыстро погибают при нагревании, ультрафиолетовом облучении и действии дезинфектантов.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек, в том числе и с атипичными формами без выраженной лихорадки и интоксикации. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Наиболее восприимчивы к заболеванию иммунокомпрометированные и не имеющие специфического иммунитета лица. Грипп протекает в виде эпидемий (от небольших вспышек до пандемий). Ведущую роль в эпидемическом процессе играет антигенная изменчивость вируса (как правило, вируса А) и снижение уровня коллективного иммунитета. К новому антигенному варианту возбудителя у населения отсутствует иммунитет, что является причиной быстрого распространения инфекции. С вирусами типа А связывают пандемии гриппа. Вирусы гриппа В, более стабильные по антигенной структуре, не вызывают пандемий, но л скальные «волны» подъем а заболеваемости могут захватить одну или несколько стран. Вирусы гриппа С вызывают спорадические случаи заболевания. В межэпидемический период вирусы сохраняются в организме человека, определяя спорадическую заболеваемость, а также в организме животных и птиц.
Профилактика. В целях профилактики проводится массовая вакцинация населения в предэпидемический период. Используется живая вакцина интраназально или инактивированная - подкожно, внутрикожно. В последние годы все большее значение приобретает концепция защиты населения от гриппа и других ОРВИ, базирующаяся на следующих принципах: общегигиенические мероприятия, направленные на оздоровление условий труда и быта; формирование здорового образа жизни, закаливание; применение средств, повышающих неспецифическую защиту организма; экстренная химио-профилактика.
Повышению общей неспецифической резистентности способствуют индукторы интерферона (мегасин, амиксин, ларифан,циклоферон и др.), адаптогены растительного происхождения (женьшень, китайский лимонник, элеутерококк и др.), а также поливитамины с микроэлементами, которые необходимо применять курсами 3-4 нед в период сезонных подъемов заболеваемости гриппом и другими ОРВИ.
Для экстренной профилактики используют:
- ремантадин (при эпидемии гриппа А) - по 50 мг 1 раз в день ежедневно в течение 10-15 дней,
- дейтифорин (грипп А и парагрипп) - при контакте с больным по 0,1 г в день в течение 10-12 дней,
- арбидол (грипп А и В) - при контакте с больным 0,2 г в день в течение 10-14 дней, в период эпидемии 0,1 г каждые 3-4 дня в течение 3 нед,
- адапромин - 100 мг в день в течение 5-10 дней. Интра-назально применяют 0,25% оксолиновую, 0,25% флореналевую или 0,25%теброфеновуюмази.
Перечисленные химиопрепараты используют только у взрослых. Детям для профилактики гриппа могут быть рекомендованы интерферон и чигаин интраназально.
Индивидуальная профилактика:
-Применение интерферона
-Противогриппозный иммуноглобулин
-Применение вакцин:
1)Инактивированная(вирусы типа А и В,полученные из аллонтоисной жидкости куриных эмбрионов и обработанных формалином,прививочная доза 0,5 мл содержит строго определённое количество вирусного белка гемагглютинина вируса гриппа А(Н1N1) и А(Н3N2).Вакцину распыляют по 0,25 мл в каждый носовой ход двукратно с интервалом 3-4 недели,взрослым по 0,5 мл.
2)Живые гриппозные вакцины(аналогично,только живые и + грипп В)