Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

0873 / Детская хирургия проф. Лосев А.А

..pdf
Скачиваний:
172
Добавлен:
10.02.2016
Размер:
29.75 Mб
Скачать

ассоциаций и снижением чувствительности микроорганизмов ко многим антибиотикам.

Определение понятия: БДЛ представляет собой гнойно-некротический процесс, затрагивающий сегмент, долю или весь орган с большим разнообразием и динамичностью структурных и клинических проявлений болезни. Ограниченный или массивный некроз легочной ткани под воздействием гноеродных микроорганизмов сопровождается формированием полостей распада.

Согласно классификации Ю.Ф. Исакова и соавт. и М.Р. Рокицкого выделяют внутрилегочную и плевральную форму БДЛ. Внутрилегочная форма делится на инфильтративную форму, абсцесс легкого и буллезную форму, лобиты. Плевральная в свою очередь делится на пиоторакс,

пневмоторакс и пиопневмоторакс. Предполагается, что одна форма деструктивного поражения легких может переходить в другую.

Классификация БДЛ:

ПЕРВИЧНАЯ (аэрогенная, бронхогенная)

ВТОРИЧНАЯ (гематогенная, лимфогенная)

По возбудителю:

1.Грам-положительная (стафилококк)

2.Грам-отрицательная (кишечная палочка, синегнойная палочки,

клебсиела)

3.Смешанная

По типу осложнений

1.Легочные осложнения (абсцесс легкого, буллы, лобиты)

2.Плевральные (пиоторакс, пиопневмоторакс, пневмоторакс)

3.Осложнения со стороны других органов (прогрессирующая медиастенальная эмфизема)

Этиология и патогенез деструктивной пневмонии у детей.

Хотя ведущим в этиологии продолжает оставаться патогенный

стафилококк, следует отметить, что БДЛ на современном этапе является

131

заболеванием обусловленным миксинфекцией. Для реализации воспалительного процесса необходимо, чтобы антигенное раздражение в организме превысило защитные возможности иммунной системы.

Специфических возбудителей гнойной инфекции, по сути, нет. Большинство из них можно выделить от здоровых людей или из повседневно окружающей нас среды. К возбудителям гнойной хирургической инфекции (по мере уменьшения частоты) относятся Staph. aureus и стрептококки из группы грамположительных микроорганизмов, а также большая группа грамотрицательных микроорганизмов: синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa), протей, кишечная палочка, клебсиелла, цитобактер, церрация,

анаэробная неклостридиальная флора. В 60% случаев флора в очаге поражения бывает смешанной.

Следует отметить, что каждый из перечисленных микробов существует в огромном количестве более или менее вирулентных штаммов. К факторам вирулентности можно отнести ферменты агрессии (гиалуронидаза,

фибринолизин, коагулаза), эндотоксины (липополисахариды) и экзотоксины

(эксфолиативный токсин, эритротоксин, энтеротоксины и др.). В зависимости от внешних условий бактерии могут изменять свою вирулентность.

Например, при повышении температуры выше 37 С стрептококки в несколько раз увеличивают синтез экзотоксинов, а железодефицитные состояния способствуют росту кишечной палочки. Микроорганизмы также могут обладать капсулой или специальными белками клеточной стенки,

препятствующими фагоцитозу или внутриклеточному лизису.

Бактерии, вызывающие гнойно-воспалительные заболевания,

относительно малоантигенны по сравнению со специфическими возбудителями. Это обуславливает тенденцию к хронизации и длительной персистенции вирулентных штаммов. Например, пневмококк (Strep. Pneumoniae) покрыт полисахаридной капсулой, которая может стимулировать выработку только IgM. Поэтому иммунологическая память на пневмококк весьма коротка. Для грамположительных микроорганизмов

132

наиболее характерны поражения кожи, подкожной жировой клетчатки,

костей, легких, желудочно-кишечного тракта; для возбудителей грамотрицательной группы - поражение кишечника, суставов, мочевых путей. Грамотрицательная микрофлора играет ведущую роль в развитии послеоперационных осложнений и патогенезе постреанимационной болезни.

Особенно опасна она для новорожденных, лишенных естественных факторов защиты от нее. Иногда о микроорганизме можно судить по внешнему виду гноя. Стафилококк – наиболее гноеродный организм, при этом гной обычно желтый и густой; только при пузырчатке новорожденных экссудат серозный.

Гноеродный стрептококк также дает серозный или водянистый желтоватый экссудат. Для пневмококка характерен густой, тягучий гной. В очагах со смешанной флорой гной обычно коричневатый. Грамотрицательные микроорганизмы дают негустой белесоватый или сероватый гной. Некоторые анаэробы (группы Bacteroides melanogenicus) могут окрашивать экссудат в черный цвет.

Клиническое течение бактериальной деструкции легких:

Легочная инфильтративная форма является преддеструктивной стадией развития острой бактериальной деструкции легких, по клинической картине мало чем отличается от острой пневмонии другой этиологии. Начало заболевания бурное: в 60% случаев началу бактериальной деструкции легких предшествует острая респираторная инфекция, которая блокирует мерцательный эпителий, тем самым создавая условия для проникновения золотистого стафилококка в альвеолы. На 2-5 сутки течения ОРВИ наблюдается резкий подъем температуры до фибрильных цифр. С первых же дней заболевания отчетливо выявляются физикальные изменения в легких:

усиление голосового дрожания, в разной степени выраженное укорочение перкуторного звука, при аускультации – крепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в значительном количестве. У грудных детей на первый план выступают общетоксические проявления: снижение аппетита, срыгивания,

энтеросиндром, прогрессирующий эксикоз.

133

Инфильтративная стадия может разрешиться следующим образом:

1.Подвергнутся обратному развитию, не оставив существенных изменений в структуре легочной ткани.

2.Закончится формированием булл. В этом случае существует опасность развития вентильного механизма в дренирующих бронхах, такие буллы могут резко увеличиваться в размерах и даже привести к развитию «синдрома внутригрудного напряжения»,

разрыву буллы и развитию пневмоторакса.

3.Абсцедирование инфильтрата – образование абсцессов. Состояние ребенка резко ухудшается: нарастает гипертермия до 39-40 оС с выраженной гектической кривой, колебания суточной температуры в пределах 1,5-3 оС, прогрессирует гнойная интоксикация, с

выраженным нейротоксикозом, эксикозом. Данные физикальных методов напрямую зависят от величины абсцесса и степени его

опорожнения, так при недренирующихся абсцессах они будут соответствовать таковым при инфильтративной стадии, при опорожнении наряду с большим количеством влажных хрипов могут выявляться полостные симптомы.

Легочно–плевральные формы БДЛ могут быть первичными, т.е. листки плевры вовлекаются в процесс практически одновременно с паренхимой легких, и вторичными которые развиваются вследствие дренирования абсцесса в плевральную полость.

Пиоторакс клинически проявляется прогрессирующим ухудшением состояния больного с нарастанием признаков гнойной интоксикации. В

зависимости от количества гнойного содержимого в полости плевры физикальная симптоматика будет варьироваться в очень широких пределах,

вплоть до немого легкого.

Пиопневмоторакс – наиболее тяжелая форма гнойно-деструктивного легочно-плеврального процесса. Развивается при прорыве субкортикально расположенного абсцесса, как в бронх, так и в плевральную полость, и может

134

манифестировать картиной плевропульмонального шока: состояние крайней тяжести, резкое тахипное с втяжением уступчивых мест грудной клетки,

пульс частый, слабого наполнения, кожные покровы бледные с землистым оттенком, приступообразный мучительный кашель, боль в грудной клетке преимущественно на стороне поражения. Ребенок беспокоен, мечется,

стараясь найти наиболее выгодное положение. На стороне поражения отмечается сглаженность межреберных промежутков, отставание половины грудной клетки при дыхании. Перкуторно определяется тимпанит и смещение органов средостения в здоровую сторону. Аускультативно дыхание резко ослаблено.

Диагностика бактериальной деструкции легких

Исследование начинается смногоосевой рентгенографии грудной клетки,задачей которой является определение фазы заболевания,локализации,характера,контуров,интенсивности и однородности жидкости,определения состояния легких,смещение органов средостения.

На первом этапе спомощью клинико-лабораторногои рентгенологическогоисследований удается у всех больных поставить топический диагноз. Анализданных рентгенологических и оперативных сопоставлений показал,чтодиагнозможет быть сформулирован какокончательный на основании данных обычногорентгенологическогоисследования.

Для определения характера и объема жидкости должно проводиться УЗИ плевральных полостей. Обследованию подвергаются все пациенты с плевритами. Анализ результатов УЗИ позволяет установить структуру жидкости, наличие спаек, осумкованных полостей. Следует отметить, что получаемые характеристики исследуемого объекта выгодно дополняют рентгенологические критерии, повышая информативность обследования в целом.

Пункционное взятие экссудата на цитологическое исследование позволяет уточнить морфологический диагноз и фазу заболевания.

Торакоскопия проводится для уточнения состояния плевральной полости, наличия бронхиальных свищей, объема и характера экссудата.

135

Лучевая диагностика.

Целью диагностики является выявления бактериальной деструкции легких, как при неосложненном, так и при осложненном течении, для проведения адекватной терапии. В большинстве случаев больные с БДЛ поступают в хирургический стационар на стадии осложнений, что обусловлено схожестью клиники с крупозной пневмонией, в связи с чем больные лечатся в педиатрическом стационаре, а в некоторых случаях вообще получают терапию амбулаторно. Отсутствие в начальный период заболевания характерных клинических признаков приводит к тому, что в хирургический стационар больные поступают уже при возникновении легочных и легочно-плевральных осложнений.

Важными остаются вопросы динамического наблюдения за процессом в плевральной полости при бактериальной деструкции легких, учитывая быстрые изменения местных данных, их многообразие, и зачастую тяжелое и даже стремительное течение процесса.

Данные, получаемые в процессе лучевого исследования, в

подавляющем большинстве случаев оказываются решающими в установлении гнойно-некротического поражения легких, его локализации и распространенности. Основным методом диагностики и динамического наблюдения за состоянием плевральной полости до сих пор является рентгенологический. Однако общее количество рентгенограмм,

производимых у ребенка с бактериальной деструкцией легких, иногда варьирует от 8 до 25, что весьма нежелательно у детей в связи с высокой лучевой нагрузкой. У всех больных производится рентгенография в прямой и боковой проекции.

Ранними рентгенологическими признаками БДЛ являются быстро сливающиеся в сегментарные и полисегментарные инфильтраты очаговые тени, которые располагаются в одной или нескольких долях пораженного легкого. В разгаре заболевания нередко прослеживается появление признаков реактивного плеврита в виде узкой полоски уплотненной паракостальной и

136

междолевой плевры. Пораженные сегменты в начальной фазе воспаления увеличены в объеме и деформируют ход междолевых щелей, нередко колабируют прилежащие интактные сегменты, сосудистый рисунок которых сгущен.

Рис. Инфильтративная пневмония, прямая проекция.

Ультразвуковая диагностика.

При снижении воздушности легочной ткани вследствие пневмонической инфильтрации или ателектаза, она становится эхографически видимой, имеет пониженную эхогенность и однородную эхоструктуру. Контур пневмонического очага в начале заболевания ровный,

форма может быть различной. В случае долевой пневмонии контур очага повторяет форму доли, при сегментарной может иметь пирамидальную форму с основанием, обращенным к плевре, очаговой — неправильную,

близкую к округлой. В безвоздушных пневмонических очагах видны эхогенные, ветвящиеся, прерывистые полоски, являющиеся заполненными воздухом бронхами, а так же трубчатые анэхогенные структуры — сосуды или заполненные жидкостью бронхи и реже — тонкие линейные эхогенные полоски — соединительно-тканные межсегментарные перегородки.

Пневмонические участки имеют несколько пониженную или среднюю эхогенность. При рассасывании инфильтрата в них появляются множественные сливающиеся гиперэхогенные участки пневматизации. УЗИ позволяет контролировать течение преддеструктивной фазы БДЛ и

137

достаточно рано фиксировать возникновение плевральных осложнений.

Весьма важной была возможность ежедневного контроля патологического

процесса в легких и плевре.

Рис. Ультразвуковая картина при инфильтративной форме БДЛ слева,

справа здоровое легкое

При осложненном течении пневмонии безвоздушные участки увеличиваются в размерах, несколько мелких сливаются в более крупные.

Очагово-сливная форма может сопровождаться нагноением. В этих случаях в безвоздушной части легкого появляются небольшие участки повышенной эхогенности, в центре которых затем возникают анэхогенные включения с нечетким контуром, которые могут быть окружены эхопозитивным ободком.

Такие участки часто бывают множественными и являются формирующимися очагами деструкции.

Дополнительную информацию дает компьютерная томография. На аксиальных срезах более наглядно выявляется типичная субплевральная локализация инфильтрата, который широким основанием прилежит к костальной или междолевой плевре. Характерна и структура воспалительного инфильтрата, в центре которого определяется один или несколько участков однородной плотности, лишенных просветов бронхов.

По мере развития процесса уже на 2-5сутки с момента заболевания на фоне инфильтрации рентгенологически определяются округлые воздушные

138

полостные образования – «сухие буллы» различной величины, возникающие вследствие некроза легочной паренхимы, количество их варьирует от 2 до 5,

единичные буллы встречаются редко. Вокруг этих полостей прослеживается воспалительный вал. При положительной динамике, этот вал истончается.

Эхографически безвоздушные участки сначала увеличиваются в размерах,

несколько мелких сливаются в более крупные, затем в центре появляются эхогенные включения с нечетким контуром округлой формы или эхогенной ровной дугообразной полоской. Дугообразная полоска отчетливо видна во взаимно перпендикулярных плоскостях. Так же ультразвуковое исследование позволяет визуально оценить состояние пребуллезной паренхимы.

Во время компьютерной томографии буллы хорошо обнаруживаются визуально, размером от 2 до 20 мм в диаметре, округлой формы, с

плотностью от -980Н до -1008Н. Изучение булл в мягком режиме визуализации показало, что внутренние очертания их всегда ровные,

перегородки отсутствуют. Прилежащие к булле участки с более высокой денситометрической плотностью являются или паренхимой легкого в состоянии компрессии или рубцовой тканью образовавшейся вследствие воспалительного процесса.

Абсцессы легкого

Рентгенологически для абсцесса характерны тени округлой формы, с

провисающим нижним контуром и высокая степень затемнения; внутренний контур абсцесса первоначально неровный, что обусловлено свисающими в его просвет обрывками некротизированной ткани.

139

Рис. Недренирующийся абсцесс, прямая проекция.

При дренировании абсцесса легкого в бронхи на рентгенограмме определяется полость с четкими неровными контурами и уровнем жидкости в ней - симптом корзинки.

Рис.Дренирующийся абсцесс, прямаяи боковая проекции

В зависимости от расположения и размеров абсцесса, размеров свища,

сообщающего полость абсцесса с дренирующим бронхом, определяется различная степень опорожнения абсцесса и, соответственно, разная рентгенологическая картина. При неполном опорожнении абсцесса, не более чем на ½ объема, определяется ровный горизонтальный уровень жидкости в нем.

140