Клиническая педиатрия. Курс избранных лекций

указанных выше лекарственных средств (однократный прием). При этом обязательно выявляют и лечат инБазированных членов семьи, С целыо охраны внешней среды от зафязнения гельминтами необходимо ежедневно проводить влажную уборку помещений, постоянно обеззараживать детские горшки дезинфицирующими средствами. Постельное белье нужно ст ирать в очень горячей воде i порошком или мылом, одеяла и подушки просушивать на солнце, подвергать ультрафиолетовому облучению или термическому воз-

действию.

Для ограничения возможностей передачи инвазии большое значение имеет культурное, санитарно-гигиеническое воспитание населения, особенно в семьях, 1де имеются больные энтеробиозом.

Трихоц е фалез

'Этнология. Возбудитель трпхоцсфалеза власоглав (Trichocephulus trichiuris). Самка имеет длину 35 55 мм, самец короче. Головной конец паразита власовидно истончен (откуда и название паразита), задний расширен. Отношение длины нитевидной и утолщенной части у самки составляет 2:1, у самца 3:2. У самок задний конец изогнут н виде дуги, у самца в виде спирали (рис. 13.4). Яйца власоглава боч кообразпые желтовато-коричневые с прозрачными «пробочками» на полюсах. Развитие яиц до инвазионной стадии происходит во внешней среде нри наличии определенных условий.

Жизненный цикл возбудителя. Взрослые особи власоглава обычно паразитируют в слепой кишке и в восходящем отделе толстой кишки. Здесь самки откладывают от 1000 до 3500 яиц в сутки, которые с фекалиями попадают во внешнюю среду. Через 14 18 ч при оптимальных условиях окружающей среды (температура +26... + 30 °С. высокая влажность воздуха и наличие кислорода) находящиеся в яйцах половые клетки соединяются, после чег о наступает период покоя длительностью 13 18 ч. Далее, при высокой влажности почвы и температуре +15...+37 °С, в яйце развивается личинка, созревании которой до инвазионной стадии продолжается от 2 нед до 3 4 мес в зависимости от температуры среды. Во внешней среде яйца сохрани ют жизнеспособность и инвазионность в течение I 2 лег, в умеренном климате могут перезимовать под толстым слоем снега. Содержащаяся в зрелом яйце личинка имеет копьевидный стилет.

Рис. 13.4. Власоглав: а - самка, б - самец 1 головной конец; 2 пищевод; 3 кишечник; 4 матка: 5 анус.

После попадания тем или иным путем в желудочно-кишечный тракт личинка вылупливается из яйца, проникает головным концом в слизистую оболочку тонкой кишки и паразитирует здесь от 3 до 10 сут. Затем она опять выходит в просвет кишечника и спускается до слепой кишки, где внедряется в слизистую оболочку. Это происходит через 10 -12 дней после заглатывания яйца. На 30-45-й

3 3 8 Лекция I 1

лень пребывания в организме хозяина личинка достигает половозрелой стадии. В процессе развития личинки линяют 4 раза. Среди взрослых особей преобладают самки. Взрослые особи паразита оби зают в организме человека около 5 лет.

Эпидемиология. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц. Трихоцефалез распространен гак же широко, как и аскаридоз, но граница его распространения смещена к югу России. Человек источник загрязнения инвазионным началом внешней среды. Овощи, фрукты, выращенные в огородах и садах, удобряемых необезврсженными фекалиями, или загрязняемые при антисанитарном состоянии усадьбы, а также руки, загрязненные инвазионными яйцами власоглава, являются конечными факторамй передачи инвазии.

Патогенез. Доминирующее значение при инвазии власоглава имеет травмирующий фактор. Внедряясь в стенку толстой кишки, гельминт своим тонким головным концом как бы «прокалывает» слизистую оболочку, проникая иногда до подслизистого и мышечного слоев. В местах локализации паразита на слизистой оболочке образуются инфильтраты, мелкие кровоизлияния, отеки, эрозии и некрозы. Паразиты питаются поверхностными слоями слизистой оболочки кишки. Они выделяют специфический секрет, превращая знтероциты в полужидкий субстрат.

ТравмаI изация стенки кишечника может способствовать проникновению в нее бактерий и развитию выраженного тифлита. Сенсибилизирующее воздействие на организм больного продуктов обмена паразитов также имеет определенное значение. Власоглавы - факультативные гематофаги, каждый гельминт способен потреблять до 0,005 мл крови в сутки. При недостаточном поступлении с пищей железа у детей, инвазированных власоглавами, развивается анемия.

Клиническая картина. Выраженность клинических проявлении при трихоцефалезс зависит от интенсивности инвазии. При незначительной инвазии заболевание может протекать бессимптомно.

Первые клинические признаки паразитоза появляются примерно через 1-1'/, мес после заражения, когда власоглав достигает половой зрелости. Больные жалуются на общее недомогание, утомляемость. раздражительность, плаксивость. Выражены диспептические явления плохой или извращенный аппетит, тошнота, рвота.

Характерны довольно сильные спастические боли в животе, чаще в правой подвздошной области, эпигастрии, или боли без определенной локализации. В некоторых случаях боли настолько резкие, что у врача может возникнуть подозрение на аппендицит. При выраженной инвазии трихоцефалез может проявляться симптоматикой тяжелого гемоколнта. У больных развивается хроническая диарея с выраженными тенезмами, болями в кишечнике и кровавым жидким стулом. У детей раннего возраста в этих случаях возможно выпадение слизистой оболочки прямой кишки.

Иногда наблюдаются неврозы, обморочные состояния и энилеитиформные припадки. В гемограмме больных определяется непостоянная эозинофилия (до 10 20 %), возможна микроцитарная анемия.

Диагноз трихоцефалеза основывается на обнаружении при микроскопическом исследовании в фекалиях больных яиц власоглава (примерно через 2 мес после заражения). При малой интенсивности инвазии используют методы обогащения (концентрации яиц).

Лечение. Из существующих средств предпочтение в настоящее время отдается мебендазолу (вермокс). Препарат назначается дегям начиная с I года по 100 мг 2 раза в сутки (утром и вечером) в течение 3 дней. Переносимост ь в основном хорошая, редко отмечаются боли в животе, тошнота, рвога.

250 мг, 6 12 лет - 500 мг, старше 12 лет и взрослым 750 мг. Препарат выпускается в виде таблеток и суспензии для приема внутрь.

Профилактика включает ге же мероприятия, что и при аскаридозе. В ограничении распространения трихоцефалеза большая роль отводится санитарно-гигиеническому воспитанию населения.

Strongyloides stercoralis (кишечная угрица). Паразитические самки локализуются в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и верхнего отдела тонкой кишки. Самка бесцветная, полупрозрачная, размером 2,2x0,3 мм.

Рис. 13.5. Кишечная угрица: а рабдитопидная личинка; б - филяриенидная личинка:

I пищевод; 2 кишечник.

Жизненный цикл возбудители. Кишечные угрицы относятся к группе геогсльминтов. Будучи факультативными паразитами, они могут развиваться и размножаться во внешней среде. Иногда частично или полностью развиваются в организме хозяина. Самка откладывает в сутки до 50 зрелых яиц, из которых вскоре вылупляются неинвазионные рабднтовидныс личинки длиной 0,2-0,3 мм. Превращение рабдитовидных личинок в инвазионные, филяриевидные (длиной 0,5 0,6 мм) происходит во внешней среде в течение 1-3 сут при температуре не ниже +12 °С (рис. 13.5). Такая личинка нуждается для продолжения своего развития в организме хозяина. Наблюдается также развитие из рабдитовидных личинок во внешней среде половозрелых самцов и самок, образующих свободно живущую генерацию.

Проникновение филяриевидных личинок происходит обычно через кожу, а иногда через слизистую оболочку ротоглотки, пищевода, откуда они мигрируют через большой и малый круг кровообращения в легкие, где линяют и дают начало новому (паразитирующему) поколению самцов и самок. Отсюда молодые раздельнополые особи кишечной угрицы попадают в гортань, а затем и пище-

варительиый тракг. В дыхательной и пищеварительной системах угрицы копулируют, после чего самцы погибают, а самки начинают откладывать яйца.

Существует также внутрикишечный тип развития кишечной угрицы без выхода личинки во внешнюю среду. В этом случае образуется сразу филяриевидная личинка, что делает возможным суперинвазию или аутоинвазию хозяина. Эти личинки через слизистую оболочку кишечника (суперинвазия) или кожу пернанальной области (аутоипвазия), куда они иногда сползают, проникают в кровеносные сосуды и начинают новый цикл миграции и развития до половозрелости и паразитической стадии развития. В таких случаях заболевание может продолжаться очень долго, в отдельных случаях до 25 лет.

Эпидемиология. Основным источником инвазии является больной человек. Рассеивание личинок кишечной угрицы во внешней среде происходит при загрязнении почвы фекалиями. Заражение здоровых людей стронгилоидозом происходит при соприкосновении открытых участков тела с загрязненной почвой (ходьба босиком, выполнение сельскохозяйственных работ и т. д.), а также при питье воды и употреблении пищевых продуктов (например, овощей и фруктов), загрязненных инвазионными личинками. Период развития кишечной угрицы ог проникновения в организм человека до выделения личинок занимает около 2 пед.

В России стронгилоидоз регистрируется в Центральном районе, Хабаровском и Приморском краях. Отмечается интенсивный завоз строигилоидоза в Россию лицами, побывавшими в странах тропического пояса (Бразилии, Панаме, Колумбии, юго-восточных районах Азии), а также в южных штатах США, в Италии, Франции, Бельгии, Голландии и др. Значительный уровень инвазии выявлен в Закавказье, Украине.

Клиническая картина. Различают раннюю и позднюю стадии заболевания. В ранней (миграционной) стадии преобладает симптомокомплскс острых аллергических реакций. Больные жалуются на головные боли, слабость, на месте внедрения личинок появляется сыпь и кожный зуд, сохраняющиеся от нескольких дней до 3 4 нед. У многих дегей повышается температура тела, иногда до фебрильных цифр. Через несколько дней после заражения могут появиться кашель, болезненность в горле, ощущение жара в груди. В

нии современными адаптированными смесями, получают с заме гелями женского молока адекватное (или даже избыточное) кол1 ство белка, жира, витаминов, железа и других минеральных со Поэтому, как правило, у них не возникает необходимости в раш введении творога (как дополнительного источника белка) и м (как источника ионов железа). В отличие от этого, дети, получ щие неадаптированные смеси, нуждаются в более раннем введе! продуктов, являющихся источниками витаминов, железа, калы для них допустимо более раннее (с 17,-2 мес) введение соков с у том их индивидуальной переносимости.

При вскармливании адаптированными смесями фруктовые с и пюре вводятся в те же сроки, что и при естественном вскармли нии, - с 3 и 3'/, мес соответственно. Первый прикорм (овощное пю назначают с 47,-5 мес и второй прикорм (на злаковой основе) с 57 мес. Желток целесообразно использовать с 6 мес, мясо с 7 мес. Кеф другие кисломолочные продукты и цельное коровье молоко при не ходимости можно вводить в питание в более ранние сроки, чем при тественном вскармливании - с 6-7 мес. Однако и у этих дезей предп тигельно использовать «последующие формулы».

СМЕШАННОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ

Смешанное («дополненное» в иностранной литературе) век мливание назначается при развитии у матери гипогалактии, не ходимости сократить количество прикладываний к груди при не торых заболеваниях матери; количество грудного молока при эт составляет 20-80 %. Если доля грудного молока составляет более] суточного рациона, то по эффективности смешанное вскармлива приближается к естественному.

О недостатке молока свидетельствует поведение ребенка: он с новится беспокойным, особенно вскоре после кормления; наруша ся сон; младенец не выдерживает перерыва между кормлениями; р мочится; стул становится более редким (1 раз в 2-3 дня); снижав темп прибавки массы тела.

Дефицит грудного молока должен быть восполнен для предо ращения развития гипотрофии. Молочные смеси, которые испо зуются для восполнения недостающего объема грудного молока, н!

И фокариои. В качестве докорма используются ге же смеси, i lit кусе I венном вскармливании. Вскармливание одним до- м< «ом по эффективности соответствует смешанному, так щи |сритации, которой подвергается женское молоко неизпае гея часть альбуминов, иммуноглобулинов, витами-

III* биологически активных веществ.

Ьиишанном вскармливании необходимо придерживаться н* правил:

ПНИ., сколько грудного молока ребенок получает от мате- "ИНошее количество восполнять молочными смесями; При небольшом количестве грудного молока у матери кор-

^рудью нужно продолжать как можно дольше;

ЙМ п" I KCH даваться т олько после того, как ребенок полнос- •рМЖИн I I рудь;

~М желагельно давать из чашки или с номощыо чайной лож0ншт 1сгкое поступление смеси через соску может привести |ц |м'пка от груди; при докорме из бутылочки соска должна Iи 11>чно упругой, с расширением на конечной части, неНмномннающим по форме сосок молочной железы; отверJK должны быть мелкими, чтобы при опрокидывании смесь

И ннинямн, а не струйкой; "ЛИ Поддержания лактации целесообразно сохранить не ме-

•ВИКладываний к груди в течение суток (в том числе в ночN1. ппаче лактация у матери неизбежно будет угасать;

Ни и v I репние часы после ночного сна у матери в груди моим*. чем в течение дня, поэтому первое утреннее кормление м. проведено грудным молоком полностью, а в последуюliii'H'ii докорм.

РЕЖИМ И ДИЕТА КОРМЯЩЕЙ МАТЕРИ

причин гипогалактии большое значение придается али- м\ фактору. Питание матери, кормящей грудыо. должно миьраэпым, полноценным в отношении количества и каин основных пищевых ингредиентов, так и минеральных веIимннов. При этом энергетическая ценность пищи в сутки in на 750 1000 ккал, учитывая среднесуточную секрецию

и шм.сме 850 1000 мл.

3 4 2 Лекция I 1

этот же период регистрируются симптомы острого гастроэнтерим, иногда с признаками вовлечения в патологический процесс толстом кишки и дизентериеподобным симп гомокомплексом; выявляется гепатомегалия. в отдельных случаях икгеричность склер и кожи, умеренная гипербилирубинемия и повышение активности аминот» рансфераз. На фоне лейкоцитоза нарастает эозинофилия в крови, иногда возникают лсйкемоидные реакции эозинофильного типа Через 2-3 мес болезнь переходит в позднюю (хроническую) стадию.

Для поздней стадии характерен полиморфизм клинических проявлений, в связи с чем выделяют несколько клинических форм на тологни: I) желудочно-кишечную; 2) токеико-аллергическую; 3) смешанную.

У большинства пациентов наблюдается преимущественное поражение пищеварительного тракта (желудочно-кишечная форма) Больные дети жалуются на боли в эпигастральной области, правом подреберье, расстройства стула, нарушения аппетита, вздутие жи вота. Довольно часто развиваются язвенноподобные симптомы, Нередко при этой форме строит илоидоза превалируют признаки дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Токсико-аллергическая форма проявляется в основном уртикар ной сыпью, ползучими линейными высыпаниями, сильным зудом и симптомами интоксикации. При смешанной форме могут быть выражены все или некоторые симп томы описанных выше форм проявлений болезни.

Для всех формах стронгилоидоза в поздней стадии характерна эозинофилия, наиболее выраженная при токсико-аллергической форме (до 70 80 %). Нередко при этом также выявляется лейкоцитоз, возможно увеличение СОЭ до 40-60 мм/ч.

В поздней стадии болезнь протекает с периодами обострении сменяющимися ремиссиями. Отмечаются преимущественно легкие и среднегяжелые формы, очень редко тяжелые. Возможны серьезные осложнения: язвенные поражения кишечника, нередко закип чиваютциеся перфоративным перитонитом, паренхиматозная дне трофия печени, некротический панкреатит. Неблагоприятное течо« ние болезни с генерализацией процесса и диссеминацией поражений (гиперинфекция) наблюдается у больных с пониженной резне тентностью.

При анамнестической оценке давность заболевания может составлять от нескольких месяцев до десятков лет. До установления диагноза стронгилоидоза многие больные в течение ряда лет находятся под наблюдением и безрезультатно получают терапию по поводу разнообразных хронических заболеваний органов пищеварения, аллергодерматозов и т. д.

Диагноз. Стронгилоидоз может быть заподозрен при наличии у больного длительно текущих заболеваний органов пищеварения (гастродуоденит, язвенная болезнь, колит, холецистит и др.), уртикарных высыпаний на коже и кожного зуда, эозипофилии крови, функциональных расстройств нервной системы. Окончательный диагноз ставится на основании обнаружения при микроскопическом исследовании личинок возбудителя в фекалиях, в дуоденальном содержимом, иногда в мокроте.

Лечение больных строигилондозом должно быть комплексным. В первую очередь следует нормализовать нарушенные функции пищеварительного тракта, улучшить желчеотделение и снизить интенсивность эндогенной интоксикации. Этот этап терапии проводится так же как при лямблиозе.

Собственно противопаразитарное лечение в педиатрической практике весьма сложный процесс. Это связано, прежде всего, с резко нарастающим уровнем эндогенной интоксикации, развитием острых аллергических реакций. Для специфического лечения стронгилоидоза применяют минтезол (тиабендазол). Его назначают 2 3 раза в день (во время еды или через 30 мин после еды), таблетки

кого лечения проводится инфузионпая гераппя, используют адсорбенты, десенсибилизирующие средства. Рекомендуется обильное питье.

При обнаружении личинок в контрольных анализах лечение необходимо повторить через 1 I1/, мес.

В реабилитационный период при вовлечении в патологический процесс органов пищеварительной системы необходимо продолжить противовоспалительную, желчегонную терапию, прием прокинетических средств и физиопроцедуры. Хороший клинический эффект дает желчегонная и противовоспалительная фитотерапия; она назначается в течение 2 3 нед 2 раза в год (в конце зимы и лета).