Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

EHpidemiologija_i_voennaja_ehpidemiologija30

.pdf
Скачиваний:
106
Добавлен:
05.02.2016
Размер:
1.3 Mб
Скачать

Цикличность (периодичность) эпидемического процесса – это регулярно повторяемые повышения или понижения заболеваемости населения в многолетней динамике. Большинство проявлений цикличности объясняется инфекционно-иммунологическими отношениями популяций паразита и специфического хозяина. Увеличение восприимчивой прослойки за счет рождаемости определяет формирование возбудителя с более высоким эпидемическим потенциалом и нарастанием заболеваемости. Активизация эпидемического процесса в свою очередь сопровождается увеличением прослойки иммунных, которое снижает эпидемический потенциал возбудителя и определяет спад заболеваемости еще до исчерпания прослойки восприимчивых. Выявление многолетней цикличности имеет важное значение для выработки прогнозов заболеваемости и разработки рациональных профилактических мероприятий.

Нерегулярные подъемы и спады заболеваемости в многолетней динамике возникают в связи с эпизодическими изменениями в социальных и природных факторах. Эти изменения способствуют формированию возбудителей с высоким эпидемическим потенциалом, что влечет за собой развитие эпидемических вспышек или эпидемий. Эпидемии развиваются в период войн, после стихийных бедствий, при упущениях в проведении высокоэффективных противоэпидемических мероприятий. Любые выраженные миграционные процессы сопровождаются развитием эпидемий.

Годовая динамика заболеваемости характеризуется регулярными по-

вышениями и понижениями заболеваемости, именуемыми сезонными и межсезонными периодами. Интервал, включающий первый месяц сезонного подъема заболеваемости в одном году и месяц, предшествующий новому с е- зонному повышению заболеваемости в следующем году, называется эпидемическим годом. В общей формулировке обычно говорят о зимней сезонности аэрозольных инфекций и летней сезонности кишечных инфекций. Однако конкретные проявления сезонности индивидуальны для различных ноз о- логических форм инфекционных болезней, а в пределах отдельных нозологических форм они индивидуальны для разных территорий и для отдельных групп населения на одной и той же территории. Сезонность – одно из наиболее отчетливых проявлений фазности развития эпидемического процесса. Именно здесь легко выявляются межэпидемический и эпидемический периоды, сопряженные с фазами резервации возбудителя и его эпидемического распространения.

В годовой динамике заболеваемости, помимо периодически повторяющихся сезонных эпидемий, развиваются эпидемии, не имеющие регулярной повторяемости или характеризующиеся теми или иными относительно локальными проявлениями. Границы между этими понятиями относительны, поскольку сезонная эпидемия сопровождается увеличением количества пораженных коллективов и числа заболеваний в каждом из них.

31

1.3. Основные эпидемиологические понятия

Источник инфекции

Источник инфекции в эпидемиологии инфекционных болезней – это живой зараженный организм, который является естественной средой для существования возбудителя, где он размножается, накапливается и выделяется во внешнюю среду.

Источником инфекции при формировании эпидемического процесса, вызванного патогенными паразитами, является:

больной (человек или животное) – манифестная форма инфекции; носитель (человек или животное) – бессимптомная форма инфекции. Инфекционным болезням свойственна последовательная смена перио-

дов: инкубационного, продромального, разгара болезни, выздоровления (р е- конвалесценции) либо смерти больного. В каждом из этих периодов больной может являться источником инфекции. В инкубационном периоде больной выделяет возбудителя лишь при ограниченном количестве болезней (корь, вирусный гепатит, ВИЧ-инфекция и др.). В продромальном периоде опасность для окружающих представляют уже значительно большее количество инфекционных больных. Контагиозность больных в период разгара инфекции является общим признаком всех инфекционных болезней. В большинстве случаев именно в этот период количество выделяемых микроорганизмов достигает максимума. При многих инфекциях исчезновение клинических проявлений может наступить раньше освобождения организма от возбудителя (скарлатина, брюшной тиф, холера). В этих случаях человек остается ко н- тагиозным и в периоде реконвалесценции.

При хронических инфекциях, для которых характерно либо непрерывное течение в манифестной форме, либо проявление в виде периодических рецидивов (фаз), заражение в первом случае возможно в любое время, во втором – чаще всего в первичной острой фазе и в период обострения или на определенных этапах (стадиях) болезни.

Особый вариант инфекции – носительство патогенных микроорганизмов. Под носительством следует понимать такое состояние организма, при котором выделение во внешнюю среду возбудителей инфекционных заболеваний не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями болезни. Подавляющее большинство носителей можно разделить на две основные группы.

Первая группа, постинфекционное носительство – лица, переболевшие инфекционным заболеванием, у которых клиническое выздоровление наступает раньше полного освобождения организма от возбудителя. Подобная категория носителей характерна для холеры, брюшного тифа и паратифов, бактериальной дизентерии, дифтерии, менингококковой инфекции, полиомиелита. Постинфекционное носительство, продолжающееся до 3 месяцев, называют острым, более 3 месяцев – хроническим.

32

Вторя группа, здоровое носительство невосприимчивого организма – лица, у которых не наблюдалось клинических проявлений инфекционного заболевания, но которые являются источником инфекции (выделяют возбудителя во внешнюю среду). Здесь можно выделить первичное (транзиторное) и вторичное (иммунное) носительство.

Транзиторные носители, как правило, не опасны: они выделяют возбудителя в чрезвычайно небольших количествах, причем кратковременно.

Вторичное (иммунное) носительство обеспечивается за счет иммунитета, который защищая от заболевания, не в состоянии обеспечить уничтожение возбудителя. Такой уровень иммунитета постепенно формируется в результате перенесенной в отдаленном периоде манифестной формы заболевания или многократной встречи с возбудителем в небольших дозах, не вызывающих манифестных форм заболевания. Фактором, приводящим к возможному вторичному носительству, является вакцинация при неполноценности формирующегося поствакцинального иммунитета.

Вторичное (иммунное) носительство представляет большую эпидемическую угрозу в связи с невозможностью выявления без наводящих эпидемиологических данных или специальных лабораторных исследований. При некоторых нозологических формах заболевания возникают практически только в результате заражения от вторичных (иммунных) носителей (дифтерия, менингококковая инфекция, брюшной тиф и др.).

Эпидемиологическое значение различных категорий больных (с клинически выраженными и атипичными формами) и носителей зависит не только от особенностей патогенеза болезни, но также от конкретных особенностей обстановки, в которой находится источник инфекции. Например, опасность больного брюшным тифом для окружающих резко возрастает, если он работает на пищевом предприятии или учреждении централизованного водоснабжения.

Резервуар инфекции

Инфекционные болезни возникают при внедрении в организм специфического возбудителя, способного, как всякий живой микроорганизм, сохраняться только при непрерывном размножении. Возбудитель существует лишь при перемещении и смене хозяев. В жизненном цикле возбудителей инфекционных болезней наблюдают смену среды обитания. Наибольшее значение имеет та среда обитания, без которой возбудитель не может существовать как биологический вид. Она известна как специфическая, главная среда обитания, или резервуар.

Резервуар инфекции – совокупность биотических и абиотических объектов, являющихся средой естественной жизнедеятельности паразитического вида и обеспечивающих существование его в природе (Ледерберг Д., 1997). Им может служить человек, млекопитающие, членистоногие, растения, почва и иные субстраты (или их комбинация), в которых инфекционный агент жи-

33

вет и размножается. Резервуар возбудителя в природе характеризуется совокупностью факторов, обеспечивающих сохранение микроорганизмов как биологического вида не только путем циркуляции среди хозяев (популяций человека, популяции животных), но и путем резервации в межэпидемические или межэпизоотические периоды.

В зависимости от типа резервуара микроорганизмов, вызываемые ими инфекционные болезни делят на антропонозы, зоонозы и сапронозы.

Резервуар возбудителей антропонозов – человеческая популяция. Су-

ществование антропонозов обеспечивает непрерывная передача возбудителя от человека к человеку. Животные к возбудителям антропонозов, как правило, не восприимчивы. Характерная черта антропонозов – узкая видовая специализация, как возбудителя, так и хозяина инфекции, способная возрастать в ходе сопряженной эволюции.

При антропонозах эпидемиологическая опасность источника инфекции зависит от дозы выделяемого из организма возбудителя, его вирулентности и степени врожденной и приобретенной резистентности организма человека, а характер и сроки контагиозности – от особенностей патогенеза при каждой нозологической форме.

Резервуар возбудителей зоонозов – популяции определенных видов животных. Являясь во многих случаях истинными паразитами сравнительно небольшого количества видов (непосредственных их хранителей), возбудители зоонозов способны поражать очень большое число позвоночных. Выс о- кая экологическая пластичность позволяет возбудителям иметь разных хозяев и легко допускает их смену.

Группа зоонозных инфекций обширна. Источниками инфекции могут быть как больные животные, так и носители возбудителя. Возбудители зоонозов способны в ряде случаев поражать человека. Однако сам человек играет случайную роль в процессе циркуляции и резервации возбудителя, не становясь обязательным условием его существования в природе, т.е. являясь биологическим тупиком. Эпидемиологическую опасность для людей представляет большой круг животных: млекопитающие, птицы, в отдельных случаях рептилии и рыбы, как дикие, так и сельскохозяйственные и домашние.

Человек, заразившись от животного, может стать источником инфекции для других восприимчивых людей. Эта группа инфекционных болезней обозначена, как необлигатные (факультативные) зоонозы (зооантропонозы),

например сальмонеллез, иерсиниоз.

В ряде случаев человек, заболевший зоонозной инфекцией, не является источником инфекции для других людей, такие инфекционные болезни называют облигатными зоонозами, например бруцеллез, ящур, клещевой энцефалит, лептоспироз, туляремия и др.

Среди млекопитающих особое эпидемиологическое значение имеют грызуны. Служа естественными хранителями многих видов возбудителей, патогенных для человека, грызуны могут жить в непосредственной близости

34

от жилищ людей (полусинантропные) или в самих жилищах (синантропные)

ив силу своих экологических особенностей теми или иными путями вступать в контакт с человеком. Эпидемиологическое значение грызунов заключается

ив том, что их кровь служит пищей для многих видов кровососущих насеко-

мых (клещей, блох, комаров и москитов). Последние, имея широкий круг хозяев среди позвоночных животных, могут нападать и на человека.

Резервуар возбудителей сапронозов – внешняя среда. Возбудители сапронозов обитают преимущественно в почве или воде (почвенные и водные сапронозы). Наряду с «чистыми» сапронозами, чьи возбудители не нуждаются в животном (человеческом) организме для своего существования, есть некая переходная группа инфекций, возбудители которых закономерно обитают как во внешней среде, так и в организме теплокровных. Возбудители зоофильных сапронозов (лептоспирозов, псевдотуберкулеза) помимо сапрофитного существования ведут паразитический образ жизни, причем их связи с животными в той или иной мере случайны.

Сапронозные инфекции характеризуются отсутствием какой-либо специализации возбудителя к человеку. Многие сапронозы вообще не имеют закономерного механизма передачи инфекции. Как правило, и человек, и теплокровное животное становятся биологическим тупиком для возбудителя, поэтому закономерной «цепной» передачи его от особи к особи не существует.

Механизм передачи инфекции

Механизм передачи – эволюционно выработанный способ перемещения возбудителя из одного организма хозяина в другой, обеспечивающий ему поддержание биологического вида1.

Механизм передачи возбудителя реализуется через три фазы: фазу выведения (выделения) из зараженного организма; фазу циркуляции во внешней среде; фазу внедрения в очередной организм.

1 В различных литературных источниках по эпидемиологии и инфекционным болезням можно столкнуться с тем, что термин «механизм передачи» с антропоцентрической точки зрения применяется только для антропонозов и некоторых факультативных зоонозов, где человек, как хозяин, в большей или меньшей степени, обеспечивает эволюционно выработанное поддержание биологического вида паразита. В случае развития эпидемического процесса, где человек является случайным хозяином, при облигатных зоонозах и сапронозах, данный термин заменяется на «механизм заражения» – способ перемещения возбудителя из одного организма хозяина в другой (в том числе случайный, не влияющий на поддержание биологического вида паразита). В данном учебном пособии, для облегчения усвоения материала, мы не разделяли данные термины и в дальнейшем использовали термин «механизм передачи».

35

Все три фазы механизма передачи носят четкий специфический характер:

фаза выведения зависит от локализации возбудителя в организме, непродолжительна и соответствуют времени выброса тех или иных субстратов из организма (капелек слизи из дыхательного тракта при кашле или чихании, фекальных масс при дефекации и т. д.);

вторая фаза, попадание и нахождение паразита в объектах внешней среды, которые были контаминированы материалом первой фазы, может длиться от нескольких минут (коклюш, менингит) до десятков лет (сибирская язва), для некоторых инфекций данная фаза практически отсутствует (инфекции передающиеся половым путем).

фаза внедрения возбудителя (третья фаза) определяется спецификой объектов внешней среды, обеспечивающих проникновение паразита в ткани,

ккоторым он адаптирован – основной (первичной) локализации.

Внекоторых случаях при развитии инфекционного процесса возможно

через какое-то время проникновение паразита в ткани, находящиеся за пределами основной (первичной) локализации.

Подобное имеет место, во-первых, при усложненном патогенезе, отражающем особенности приспособления паразита в процессе эволюции к жизни в организме хозяина. Так, например, при брюшном тифе после заражения и первичного размножения возбудителя в слизистой оболочке тонкой кишки он через лимфатическую систему проникает в кровь, в которой продолжает размножаться, затем, фиксируясь в купферовских клетках печени, начинает выделяться через желчные ходы вновь в кишечник. При аскаридозе высвободившиеся в просвете кишечника из заглоченных яиц инвазионные личинки проходят сложный миграционный процесс (стенка кишки, кровь, альвеолы, дыхательные пути, глотка, кишечник, где, наконец, происходит созревание половозрелых гельминтов). Во всех случаях такого усложненного патогенеза паразит в заключительной фазе должен обязательно достичь первичной (основной) локализации. Только в этом случае реализуется механизм передачи.

Во-вторых, проникновение паразита в ткани, находящиеся за пределами основной (первичной) локализации, возможно при осложнении течения инфекционного процесса. Это возможно, если в организм попадают высоковирулентные расы паразита, или существенно ослабляются защитные возможности хозяина (снижение общей резистентности, иммунодефицит), или совмещаются оба эти фактора. Среди тканей, в которые случайно попадает паразит, могут быть такие, в которых возбудитель находит весьма благоприятные условия для вегетирования. При этом возможно серьезное поражение тканей вторичной локализации. Так, при менингококковой инфекции изредка возможно развитие генерализованных форм – цереброспинального менингита, энцефалита, менингококкемии (основная локализация возбудителя – слизистая оболочка носоглотки). При полиомиелите возможно необратимое поражение серого вещества спинного мозга, хотя основная (первичная), при-

36

чем, как правило, безобидная, локализация – клетки слизистой оболочки тонкой кишки. Важно отметить, что подобная вторичная локализация для сохранения паразитического вида не имеет никакого значения, поскольку она не обеспечивает выход паразита во внешнюю среду (вторичная локализация тупиковая). Но, вторичная локализация часто определяет тяжесть болезни, поэтому при таких нозологических формах объектом внимания, как правило, оказывается не первичная, а вторичная локализация.

Во второй фазе возбудитель попадает в объекты внешней среды, в которых он может сохраняться и с помощью которых обеспечивается реализация третьей фазы. Такие объекты внешней среды называются факторами передачи.

Факторы передачи – элементы внешней среды, обеспечивающие перенос возбудителя от одного организма к другому. Выделяют шесть таких обобщенных элементов внешней среды: воздух, пища, вода, почва, предметы обихода, быта и производственной обстановки; живые переносчики.

Во второй фазе возможно участие одного или эстафеты факторов передачи. Факторы передачи, на которые возбудитель попадает при реализации первой стадии механизма передачи, называют первичными. Факторы передачи, доставляющие возбудитель в заражающийся организм, называют конечными. В тех случаях, когда первичный фактор передачи не может выполнять функцию конечного фактора, в механизм передачи включаются промежуточные факторы, доставляющие возбудитель с первичных факторов на конечные. В подобных случаях говорят о различных путях передачи.

Пути передачи – совокупность элементов внешней среды, обеспечивающих перенос возбудителя из одного организма в другой. Если наблюдается участие эстафеты факторов передачи, то путь обычно обозначают по конечному фактору (водный путь, пищевой путь и т. д.). В эпидемиологической диагностике выявление конкретных факторов и путей передачи имеет большое значение, поскольку позволяет затем провести эффективные целенаправленные мероприятия.

Выделяют четыре основных механизма передачи возбудителя от зараженного организма в заражающийся, в зависимости от локализации возбудителя в организме хозяина, путей и факторов передачи:

аэрозольный; фекально-оральный; трансмиссивный; контактный.

Аэрозольный механизм передачи.

При локализации возбудителя на слизистых оболочках дыхательных путей его выведение происходит с выдыхаемым воздухом (в том числе при кашле или чихании), где он находится в составе аэрозолей. Наиболее контагиозен воздух в зоне, окружающей больного человека примерно на рассто я- нии до 2,5 м. Дальнейшая судьба капель зависит от их размеров: более круп-

37

ные оседают, а мелкие могут долго находиться в воздухе во взвешенном с о- стоянии, перемещаться с конвекционными потоками внутри комнаты и проникать через коридоры и вентиляционные ходы за ее пределы. Заражение восприимчивого организма происходит при вдыхании инфицированного аэрозоля с последующей локализацией возбудителя в дыхательных путях. Поэтому такой механизм передачи возбудителей инфекции дыхательных путей называют воздушно-капельным. Воздушно-капельным путем распространяются вирусы гриппа, кори, ветряной оспы, стрептококки, коклюшная палочка и др.

Возможен и воздушно-пылевой путь заражения при вдыхании пыли, формирующейся при высыхании капель мокроты, поднимающейся в воздух при уборке помещения, движении людей. Однако заражение через вдыхаемый воздух с пылью возможно лишь при устойчивости возбудителя к выс ы- ханию. Воздушно-пылевую передачу наблюдают при туберкулезе, дифтерии, скарлатине, сальмонеллезе. Воздушно-пылевой способ заражения можно наблюдать и при зоонозных инфекциях. Например, при туляремии поселяющиеся в скирдах грызуны загрязняют их своими выделениями; затем во время обмолота в воздух поступает огромное количество пыли, содержащей возбудители заболевания.

Фекально-оральный механизм передачи.

Специфическая локализация возбудителя в кишечнике определяет его выведение из зараженного организма с испражнениями. В дальнейшем он может проникнуть в восприимчивый организм с загрязненной водой или пищей, после чего микроорганизм колонизирует желудочно-кишечный тракт. Поскольку входными воротами для подобных возбудителей служит рот, то подобный механизм передачи возбудителей кишечных инфекций называют фекально-оральным. Реализация фекально-орального механизма передачи происходит благодаря конкретным путям передачи (водному, пищевому, контактно-бытовому), включающим разнообразные факторы передачи, непосредственно участвующие в переносе возбудителя от его источника к восприимчивым лицам.

Трансмиссивный механизм передачи.

Передача возбудителей, циркулирующих в кровотоке больного, реализуется с помощью кровососущих членистоногих, в организме которых возбудители размножаются или проходят цикл развития. Членистоногих, передающих возбудителей инфекционных заболеваний от больных людей или животных здоровым, называют переносчиками. Среди них наибольшее эпидемиологическое значение принадлежит насекомым (вшам, блохам, комарам, москитам, слепням, мухам-жигалкам и др.) и клещам (иксодовым, гамазовым, аргасовым и краснотелковым). Пассивно передавать возбудителей заразных болезней могут и некоторые некровососущие насекомые (мухи, тараканы и др.).

Передача возбудителей трансмиссивных инфекций включает три фазы:

38

получение возбудителя переносчиком; перенос возбудителя переносчиком;

введение возбудителя переносчиком реципиенту.

В организм членистоногого патогенные микроорганизмы могут попадать при кровососании либо при контакте с пораженными участками кожи (кожные формы сибирской язвы и лейшманиоза) или любой зараженной поверхностью, находящейся во внешней среде (мухи). В зависимости от взаимоотношений переносчика и возбудителя существует два способа переноса:

механический (неспецифический) перенос – возбудитель не размножа-

ется в организме переносчика, а сохраняется лишь ограниченное время на хоботке, конечностях, крыльях и т.д.;

специфический (биологический) перенос – возбудитель интенсивно раз-

множается или проходит определенные стадии своего развития в организме переносчика.

Введение возбудителей из организма переносчика в организм человекареципиента реализуется двумя способами: инокуляцией и контаминацией.

Инокуляция – возбудитель активно вводится в организм реципиента со слюной кровососущего переносчика после нарушения целостности кожных покровов реципиента.

Контаминация – переносчик выделяет возбудителей с экскрементами либо срыгивает на неповрежденную кожу реципиента (переносчик также может быть раздавлен при почесывании – возвратный тиф), затем реципиент неосознанно втирает микроорганизмы в место укуса переносчика.

Инокуляция и контаминация могут носить специфический или механический характер. Посредством специфической инокуляции комары передают возбудителей малярии; при помощи специфической контаминации вши передают возбудителей эпидемического сыпного тифа, эпидемического возвратного тифа, блохи – чумную палочку. Примером механической инокуляции может служить передача возбудителей туляремии и сибирской язвы двукрылыми насекомыми (комарами, мошками, слепнями); механической контаминации – передача возбудителей кишечных инфекций, цист простейших и яиц гельминтов синантропными мухами.

При трансмиссивных заболеваниях действенна трансовариальная передача, обусловленная способностью возбудителя в ходе циркуляции в организме переносчика проникать в яйцевые клетки. Зараженные яйца не претерпевают каких-либо изменений, продолжают развиваться, сохраняя возбудителей во всех стадиях развития. Так происходит трансовариальная передача возбудителя потомству переносчика. Эпидемиологическая значимость трансовариальной передачи весьма велика. Если она распространяется на несколько поколений переносчиков (т.е. растягивается на несколько лет), то это может привести к длительному существованию природного очага трансмиссивной инфекции. Циркуляция возбудителя в нем поддерживается только за счет трансовариальной передачи возбудителя в популяции переносчика, вы-

39

полняющей в данном случае и резервуарную функцию по отношению к возбудителю.

Контактный механизм передачи.

Возбудители инфекционных болезней, паразитирующие на кожных покровах и слизистых оболочках, передаются контактным прямым или непрямым путем. Прямым путем передаются заболевания, передающиеся половым путем. Непрямым путем (через предметы и вещи больного) происходит передача возбудителей трахомы, чесотки и др. К этой же группе относят заболевания, главным образом раневые инфекции (столбняк, газовую гангрену), возбудители которых проникают через поврежденные кожные покровы, но патологический процесс локализуется в глубине тканей. Факторами передачи возбудителей большинства инфекций с контактным механизмом передачи бывают одежда, полотенца, постельное белье, перевязочный материал и т.д. Некоторое своеобразие отличает раневые инфекции, так как обязательное условие развития любой раневой инфекции – нарушение целостности кожных покровов или слизистых оболочек. Поэтому и эпидемиологические проявления этих инфекций находятся в прямой зависимости от степени развития и характера травматизма среди населения (столбняк).

Вертикальная передача.

Под вертикальной передачей следует подразумевать передачу возбудителя в течение всего пренатального периода, протекающего от зачатия до рождения. Вертикальную передачу принципиально нельзя отнести к механизму передачи, как эпидемиологическому понятию. Скорее это понятие группирует несколько специфических механизмов заражения. Прежде всего, при вертикальной передаче возбудитель передается не просто от человека человеку, а только от беременной плоду. Только при вертикальной передаче формируются врожденные заболевания (болезни пренатального периода, продолжающиеся в постнатальном). С учетом периодов внутриутробного развития и механизмов заражения выделено пять вариантов вертикальной передачи возбудителей болезней человека (таб. 1.2).

Таблица 1.2. Типы вертикальной передачи болезней человека (H.Sinnecker,

1971)

Тип

Представители возбудителей

1. Герминативный (через половые клетки): от

Вирус краснухи, цитомегаловирус, ми-

зачатия до появления у плода кровообраще ния

коплазама

(заканчивается в конце 3-й недели)

 

2. Гематогенно-трансплацентарный: с момента

Вирусы краснухи, эпидемического па-

появления у плода кровообращения до конца 4-

ротита, кори, вирусных гепатитов В и

го месяца (плацентарный барьер двухслойный,

С, ветряной оспы, цитомегаловирус

его способны преодолевать только вирусы)

 

3. Гематогенно-трансплацентарный (фетальный

Вирусы краснухи, ветряной оспы, кори,

период): начинается с 5-го месяца внутриут-

вирусных гепатитов В и С, цитомега-

робного развития (плацентарный однослойный

ловирус, токсоплазма, вирусы, листе-

барьер могут преодолевать вирусы, бактерии,

рия, бруцелла, микоплазма

40