ter_stom

шение круговой связки зуба, воспали­ тельная резорбция костной ткани и формируется пародонтальный карман.

В ходе развития хронического воспа­ ления нарушаются репаративные про­ цессы, приводящие к образованию не­ полноценной (патологической) грану­ ляционной ткани, инфильтрированной макрофагами, плазматическими клет­ ками и лимфоцитами. При снижении реактивности пародонта эта ткань не может нормально созревать и поддер­ живает длительное хроническое тече­ ние воспаления. В механизме образова­ ния пародонтального кармана сущест­ венную роль играют твердые поддесневые зубные отложения (зубной ка­ мень), которые образуются на поверх­ ностях корня зуба.

Гомеостаз и защиту от поврежде­ ний обеспечивают гуморальные бак­ терицидные факторы, в первую оче­ редь лизоцим, нормальные микро­ флора и рН ротовой жидкости. Эпи­ телий, выстилающий полость рта, служит барьером, препятствующим проникновению чужеродных элемен­ тов в глубокие слои и внутреннюю среду организма. Эпителиальные клетки постоянно слущиваются, бы­ стро обновляются и обладают высо­ ким регенеративным потенциалом.

Дополнительными и весьма сущест­ венными факторами защиты ротовой полости являются иммуноглобулины, способные специфически связываться с чужеродными элементами — возбуди­ телями инфекционных процессов и вызывать их элиминацию.

Иммуноглобулины продуцируются в ответ на действие конкретных чуже­ родных антигенов. Их появление уси­ ливает иммунную защиту против ан­ тигенных веществ, представляющих угрозу данному человеку.

Таким образом, факторы неспеци­ фической резистентности, которые обеспечивают постоянную защиту ро­ товой полости от любых чужеродных элементов и составляют «первую ли­ нию обороны», дополняются элемен­ тами целенаправленной специфиче­ ской иммунной защиты.

Факт выявления избытка или недо­ статка тех или иных иммуноглобули­ нов в организме свидетельствует о со­ стоянии системы иммунной защиты, но не указывает, против какого конк­ ретного возбудителя действуют дан­ ные иммуноглобулины. Для его выяв­ ления используют серологические ре­ акции с антигенными веществами, против которых ожидается развитие иммунной реакции.

Дефицит лизоцима в ротовой жид­ кости здоровых лиц восполняется усиленной продукцией секреторного IgA, что обеспечивает суммарно до­ статочно высокий уровень защиты ротовой полости. При воспалитель­ ных заболеваниях пародонта такой компенсации не происходит.

Местный иммунитет ротовой поло­ сти является составной частью общей иммунной защиты организма и имеет свои особенности, в том числе присут­ ствие в ротовой жидкости высоких концентраций IgA (более 0,07 г/л). Секреторный IgA формируется клетка­ ми эпителия из мономерных молекул, находящихся в крови, путем присоеди­ нения дополнительного «секреторного» компонента, соединяющего мономер­ ные молекулы IgA в димеры и придаю­ щие им новые свойства, в частности устойчивость к ферментам и повышен­ ную активность.

Воспалительные процессы пародон­ та возникают чаще и протекают тяже­ лее при дефиците иммунной системы (например, при сахарном диабете). Это свидетельствует о том, что недостаточ­ ность иммунной защиты ротовой поло­ сти может быть фактором, способству­ ющим развитию воспалительных про­ цессов. Известно также, что воспалите­ льный процесс неспецифически сни­ жает активность иммунной системы. Однако у некоторых больных лизоцимная защита снижена, у других в ответ на воспаление появляется большое ко­ личество лизоцима, который подавляет развитие патогенных микроорганизмов в ротовой полости.

Несмотря на то что в ответ на ан­ тигены микроорганизмов, вызвавших

пародонтит, формируются антитела, общий уровень slgA, IgA и IgG в ро­ товой жидкости снижен при всех формах и стадиях воспалительных за­ болеваний пародонта.

Согласно современным представ­ лениям о роли отдельных иммуноло­ гических показателей, для достиже­ ния защитного эффекта дефицит од­ ного фактора может быть компенси­ рован активацией другого. В связи с этим заслуживает внимания анализ соотношения трех факторов защиты, содержащихся в ротовой жидкости: лизоцима, IgG и slgA.

Защита слизистых оболочек у здо­ ровых и больных лиц обеспечивается высоким уровнем лизоцима. В случа­ ях, если лизоцим недостаточно акти­ вен, этот дефицит компенсируется высоким уровнем иммуноглобулинов, т.е. происходит компенсация дефици­ та одного защитного фактора другим. Местный дефицит иммунной защиты при гингивите связан не столько с де­ фицитом отдельных факторов, сколь­ ко с неспособностью компенсации дефицита лизоцима иммуноглобули­ нами.

Установлено, что высокий уровень лизоцима в крови практически не влияет на концентрацию его в рото­ вой жидкости. Это указывает на авто­ номность секреторных систем, обес­ печивающих поступление лизоцима в ротовую жидкость.

Комплемент способствует элимина­ ции циркулирующих иммунных комп­ лексов (ЦИК) и обладает иммунорегуляторной активностью. Вместе с тем он является характерным фактором иммунокомплексных повреждений и стиму­ лирует не только защитные, но и имму­ нопатологические реакции. Наиболее высокая активность комплемента обна­ ружена при легкой и средней степенях пародонтита, когда разрушаются ткани пародонта и процесс переходит в хро­ нический.

При воспалительных заболеваниях пародонта выявлена активация фагоци­ тарной системы. Активность НСТ-тес- та прямо коррелирует с высоким уров­

нем комплемента и высоким содержа­

щуюся компенсаторной реакцией, спо­ собствующей выведению чужеродных агентов из организма.

Развитие воспалительных заболева­ ний пародонта ассоциируется со зна­ чительными общими изменениями в иммунной системе пациента. Это подтверждает положение о том, что заболевания пародонта не являются сугубо местными процессами.

палительных заболеваниях пародонта в крови снижается содержание Т-лим- фоцитов ( C D 3 + ) и Т-хелперных лим­ фоцитов (CD4+) . Вместе с этим по­

была проведена оценка функциональ­ ной супрессорной активности лимфо­ цитов крови. Установлено, что после стимуляции лимфоцитов Т-митоге- ном супрессорная активность лимфо­ цитов больных с воспалительными заболеваниями пародонта оказалась почти в 2 раза ниже, чем активность клеток здоровых. Таким образом со­ здаются условия усиления иммунных реакций организма, в частности ауто­ иммунной реакции.

10.7. Клинические формы заболеваний пародонта

10.7.1. Гингивит

Гингивит — воспаление десны, обу­ словленное неблагоприятным воз­ действием местных и общих факто­ ров, нередко их сочетанием, проте­ кающее без нарушения целостности зубодесневого прикрепления.

очаговой деминерализацией — ка­ риес в стадии пятна в пришеечной области;

вания, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы), болезни крови, стресс, прием лекарственных препа­

ровании десневой борозды;

•отсутствие десневого кармана;

•отсутствие четких изменений меж­ зубных перегородок;

•отсутствие на рентгенограмме при­ знаков деструкции;

•общее состояние больных не нару­ шено.

вие микрофлоры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ведущую роль в этиоло­ гии гингивита.

При дифференциальной диагнос­ тике следует учитывать, чю у пред­ ставителей некоторых наций и юж­ ных народностей имеется пигмента-

Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.

Клиническая картина катарального гингивита в значительной степени за­ висит от его тяжести, связанной со степенью вовлечения десны в патоло­ гический процесс.

Для гингивита легкой степени харак­ терно поражение десневых сосочков; средней тяжести — десневых сосочков и маргинальной (краевой) десны; для тяжелого — поражение всей десны.

При хроническом катаральном гин­ гивите больные к врачу не обращают­ ся, так как обычно нет боли в деснах, но периодически появляются чувство

Рис. 10.11. Катараль­ ный гингивит. Вакуо­ льная дистрофия эпи­ телия. Окраска гема­ токсилином и эози­ ном, х 70.

дискомфорта в деснах, неприятный запах изо рта, кровоточивость десен при чистке зубов и еде. Межзубные десневые сосочки могут приобретать синюшный цвет, а краевая десна — валикообразную форму при неизме­ ненной прикрепленной десне. При обострении больные жалуются на усиление кровоточивости десен при чистке зубов и приеме твердой пиши, чувство жжения, распирания в дес­ нах; общее состояние не нарушено. Во время осмотра обнаруживают ги­ перемию и отек десен, сглаженный контур десневого края (рис. 10.12; 10.13).

Инструментальное обследование выявляет кровоточивость десен, мяг­ кий налет и наличие наддесневого зубного камня. При помощи пародонтологического зонда исследуют зубодесневую борозду: как правило, целостность зубодесневого соедине­ ния не нарушена, зубодесневой кар­ ман отсутствует; симптом кровоточи­ вости положительный.

К дополнительным методам обсле­ дования относится положительная проба Шиллера—Писарева. Значение индекса гигиены в большинстве слу­ чаев больше нормы, РМА — больше 0. При прогрессировании гингивита изменяются объем (увеличивается) и качественный состав десневой жид­ кости. По сравнению с интактным пародонтом при хроническом катара­ льном гингивите количество десневой жидкости в 4,6 раза больше. Процен­ тное соотношение нейтрофилов, лим­ фоцитов и моноцитов остается без изменений, но увеличивается абсо­ лютное число этих клеток, а также количество лейкоцитов. Уменьшается время образования гематомы при ва­ куумной пробе Кулаженко. Напряже­ ние кислорода в десне (полярографи­ ческий метод) при хроническом ката­ ральном гингивите снижено. Измене­ ние формы реопародонтографической кривой свидетельствует либо о выра­ женной дилатации сосудистой стен­ ки, что в прогностическом плане луч­ ше, либо о констрикции стенки сосу­ дов пародонта. Рентгенологически изменений тканей пародонта не обна­ руживается.

Очень важны клинические тесты, позволяющие выявить признаки гин­ гивита до предъявления пациентом жалоб, чтобы осуществлять профи­ лактику клинического проявления гингивита. К таким тестам относится прежде всего кровоточивость при зондировании зубодесневой борозды. Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически интактной десне.

При обострении хронического ге­ нерализованного катарального гинги-

Рис. 10.13. Хронический генерализо­ ванный гипертрофический гингивит.

вита иногда наблюдается нерезко вы­ раженная интоксикация (недомога­ ние, слабость, сердцебиение, субфебрильная температура). Обычно это связано с обострением общего забо­ левания, которое часто является при­ чиной обострения заболевания десен.

Хронический гипертрофический гин­ гивит — хронический воспалитель­ ный процесс тканей десны с преобла­ данием процессов пролиферации. По клинико-морфологическим призна­ кам выделяют отечную и фиброзную формы; чаще встречается отечная форма. Гипертрофическому гингиви­ ту обычно предшествует катаральное воспаление, которое может сочетать­ ся с катаральным гингивитом и не имеет острого течения. Излюбленная локализация — область передних зу­ бов верхней и нижней челюстей.

В этиопатогенезе гипертрофиче­ ского гингивита существенное значе­ ние имеют изменения гормонального фона (период полового созревания, беременность, эндокринная патоло­ гия), прием лекарственных средств (контрацептивы, гормоны, дифенин и др.), заболевания крови (лейкемические ретикулезы), лучевая и химиоте­ рапия. Установлена роль в этиологии локализованного гипертрофического гингивита местных факторов: анома­ лий прикуса (глубокий, открытый, перекрестный), положения зубов

(скученность, сверхкомплектные зу­ бы), трудностей прорезывания зубов, нависающих краев пломб, травмиро­ вания ортопедическими и ортодонтическими конструкциями.

Морфологически отечная форма гипертрофического гингивита, поми­ мо отека эпителия и основного веще­ ства соединительной ткани и увели­ чения уровня кислых гликозамоногликанов, характеризуется расшире­ нием и пролиферацией капилляров, что создает увеличение массы десны. Наблюдается обильная и разнообраз­ ная клеточная инфильтрация (лейко­ циты, плазматические и тучные клет­ ки, лимфоциты).

При отечной форме гипертрофиче­ ского гингивита больные, помимо жалоб на кровоточивость десен при еде, чистке зубов, предъявляют жало­ бы на эстетический дефект, связан­ ный с увеличением объема десны. Ги­ пертрофический гингивит, при кото­ ром гипертрофия десны не превыша­ ет Уз длины коронки зуба, называют легким; при более выраженной дефор­ мации десны — до у2 коронки зуба —

средней тяжести; если десна покры­ вает Уз или всю коронку зуба — это

тяжелый гипертрофический гингивит.

Объективно отечная форма гиперт­ рофического гингивита характеризует­ ся увеличением десны, глянцево-си­ нюшной поверхностью ее, кровоточи­ востью при зондировании зубодесневой борозды, иногда при дотрагивании, образованием ложных зубодесневых карманов. Эпителиальное прикрепле­ ние не нарушено. Могут обнаруживать­ ся назубные и поддесневые зубные от­ ложения (см. рис. 10.13).

Фиброзная форма гипертрофическо­ го гингивита морфологически прояв­ ляется ороговением эпителия по типу паракератоза, утолщением его и про­ лиферацией в глубину соединитель­ ной ткани. В строме — пролиферация фибробластов и коллагеновых струк­ тур, уплотнение стенок сосудов, ред­ кие очаги воспалительной инфиль­ трации. Эпителиальное прикрепление не нарушено. Вначале эта форма гин­

гивита больных обычно не беспокоит. По мере развития процесса (средняя и тяжелая степень) больные замечают разрастание десен, косметические де­ фекты. Объективно выявляется де­ формация десны, которая имеет блед­ но-розовый цвет, плотная, с бугри­ стой поверхностью. Кровоточивость отсутствует, определяются ложные зубодесневые карманы, наддесневые и поддесневые зубные отложения.

Язвенный гингивит представляет собой деструктивную форму воспале­ ния десны, в этиопатогенезе которого существенную роль играет изменение реактивности организма и, следовате­ льно, снижение резистентности дес­ ны к аутоинфекции полости рта (осо­ бенно к грамотрицательным бактери­ ям, фузоспирохетам).

Этому состоянию могут предшест­ вовать острое респираторное заболе­ вание, стрессовые ситуации, переох­ лаждение. Язвенный гингивит наибо­ лее часто возникает у лиц молодого возраста во время или после общих заболеваний (грипп, ОРЗ, ангина), при недостаточности питания (осо­ бенно дефицит витаминов), отравленниях токсичными веществами, соля­ ми тяжелых металлов вследствие об­ лучения. Большое значение в разви­ тии данной патологии может иметь стресс, поскольку он вызывает блока­ ду системы мононуклеарных макро­ фагов и стимулирует продукцию глюкокортикоидов [Иванов B.C., 1998|. Провоцирующими факторами могут быть плохая гигиена полости рта, на­ личие множественных кариозных по­ лостей и зубных отложений, затруд­ ненное прорезывание третьих моля­ ров (зубы мудрости).

Морфологически острый язвен­ но-некротический гингивит характе­ ризуется изъязвлением эпителия дес­ ны, набуханием и разрушением кол­ лагеновых волокон, резко выражен­ ной лейко-, лимфо - и плазмоцитарной инфильтрацией.

Язвенный гингивит обычно начи­ нается остро: боль и кровоточивость десен, затрудненный прием пищи,

общее недомогание, гнилостный за­ пах изо рта, повышение температуры тела. При осмотре десна имеет серо­ ватый цвет, десневые сосочки некротизированы, обилие мягкого зубного налета. Поражаются десны верхней и нижней челюстей, редко заболевание локализуется на одной челюсти.

Тяжесть язвенного гингивита опре­ деляется не только степенью пораже­ ния десны, но и выраженностью об­ щей интоксикации: повышением тем­ пературы тела, изменением перифе­ рической крови: лейкоцитозом, уве­ личенной СОЭ, сдвигом влево; могут увеличиваться и становиться болез­ ненными регионарные лимфатиче­ ские узлы.

Т а б л и ц а 10.4. Критерии тяжести па­

родонтита

Клинические проявления пародонтита весьма разнообразны и зависят от тя­ жести течения и распространенности патологического процесса. В клинике чаше диагностируется хронический ге­ нерализованный пародонтит. В основе развития генерализованного пародон­ тита лежат нарушения барьерной фун­ кции пародонта и иммунологической реактивности организма, на фоне кото­ рых местные причины приводят к по­ явлению, постепенному распростране­ нию и углублению воспалительно-дест­ руктивных изменений.

Т.И. Лемецкая установила различ­ ные морфологические изменения при пародонтите. При легком пародонтите в десне отчетливо выражены сосу­ дистые изменения, которые свидете­ льствуют о длительно текущем про­ цессе с признаками умеренно выра­ женного обострения. Как отражение сосудистых изменений возникают ди­ строфические изменения вплоть до некротических в волокнистых струк­ турах, при этом не исключается и цитопатический эффект лимфоидных элементов в инфильтратах. Измене­ ния в строме и сосудах обусловлива­ ют вторичные нарушения в эпителии, характеризующиеся атрофическими и дистрофическими процессами.

В костной ткани межзубных перего­ родок, преимущественно в области их вершин, выявляется резорбция за счет клеток типа макрофагов и остеоклас­ тов. Наблюдаются прорастание эпите­ лия вдоль корня, карманы различной глубины. Рассасывание костной ткани (гладкая и остеокластическая резорб­ ция) отмечается и в боковых отделах перегородок. Воспалительные инфиль­ траты десны нередко достигают кост­ ной ткани, а в ряде случаев между ними сохраняется неизмененная десна.

Одновременно выявляются очаго­ вое рассасывание цемента в одних участках и построение его в других. Наряду с очагами резорбции костной ткани определяются очаги стабилиза­ ции резорбции и построения новой костной ткани. Сосуды периодонта, костного мозга расширены; наблюда­

ются явления склероза и гиалиноза, сужение просвета сосудов, периваскулярный склероз.

При пародонтите средней и тяже­ лой степени изменения носят более диффузный и глубокий характер, хотя сущность их остается той же. В эпи­ телии — тяжелые дистрофические из­ менения, атрофия, гиалиноз, утолще­ ние базальной мембраны.

Ведущими изменениями сосудов являются плазморрагии и расшире­ ние вен. Часто обнаруживают явле­ ния продуктивного васкулита, проли­ ферацию эндотелия, образование гиа­ линовых тромбов. Собственно соеди­ нительная ткань характеризуется вы­ раженным повышением проницаемо­ сти, следствием чего является плазморрагия с выходом плазменных бел­ ков, включая фибрин, фибриноген. Выражены процессы склероза стромы. Отмечается лизис аргирофильных и коллагеновых волокон. Клеточные инфильтраты представлены диффуз­ ными, плотными скоплениями лим­ фоидных и плазматических клеток с довольно значительной примесью сегментоядерных лейкоцитов; имеет­ ся грануляционная ткань.

Интенсивность гистоэнзиматических реакций снижена, о чем свиде­ тельствует очень низкое содержание сукцинатгидрогеназы, малатдегидрогеназы (МДГ), аденинтринуклеотидфосфатазы (АТФ), фосфатаз во всех структурных элементах десны.

В костной ткани отмечаются про­ цессы активного рассасывания, рез­ кая деформация межзубных перегоро­ док, распад их на отдельные фрагмен­ ты. При этом наблюдаются все виды резорбции костной ткани: остеоклас­ тическая, гладкая резорбция, с учас­ тием клеток типа макрофагов и др. По-разному выражены процессы рас­ сасывания цемента корня, значитель­ ны изменения периодонта: распад коллагеновых волокон, инфильтрация в местах резорбции костной ткани.

Для пародонтита характерны зна­ чительные изменения во всех тканях пародонта; деструкция преобладает