ter_stom
.pdfцитов, полибластов, эпителиальных и плазматических клеток.
Большой интерес представляет ис следование таких компонентов десневой жидкости, как электролиты, бел ки, антитела, ферменты. Методики их исследования достаточно сложны и широкого клинического применения пока не нашли.
Проба Ясиновского. Выраженность защитных реакций при воспалитель ных заболеваниях пародонта характе ризует интенсивность миграции лей коцитов в ротовую жидкость и слущивания эпителия.
Исследование проводят следую щим образом. Натощак, после пред варительной чистки зубов, фракционно прополаскивают полость рта 10 мл физиологического раствора, по 2 мл на однократное полоскание длитель ностью 30 с. Промежутки между по лосканиями составляют 5 мин. Пер вые три порции выливают, последние собирают для исследования. Смыв разбавляют изотоническим раствором хлорида натрия в соотношщении 1:3 и центрифугируют. Полученный оса док окрашивают 1 % водным раство ром трипанового синего и 1 % вод ным раствором конго красного, по 1 капле каждого. Затем с помощью пипетки заполняют камеру Горяева полученной смесью и определяют ко личество живых и мертвых лейкоци тов, а также число клеток плоского эпителия в 1 мм3 смыва.
В норме обнаруживают 90—150 лейкоцитов (из них примерно 20 % — мертвые) и 25—100 эпителиальных клеток.
При катаральном гингивите сред ней тяжести число мигрировавших лейкоцитов в среднем составляет 120—140, клеток эпителия — 36; при легком пародонтите лейкоцитов — 167, клеток эпителия — 52. При паро донтите средней тяжести и тяжелом количество лейкоцитов составляет 393, эпителиальных клеток — до 154.
После лечения наряду с нормали зацией индексов, характеризующих выраженность воспалительных изме
нений в пародонте, снижается и ко личество лейкоцитов: 80—105 при на чальной стадии и 176 — в развившей ся; количество эпителиальных клеток соответственно 22 и 56.
Проба Кавецкого—Базарновой.
Проба Кавецкого—Базарновой позво ляет составить представление о функ циональной активности соединитель ное ткани по способности ее клеточ ных элементов к фагоцитозу. В сли зистую оболочку нижней губы вводят 0,1 мл 0,25 % раствора трипанового синего, при этом образуется неболь шой волдырь синего цвета. Диаметр волдыря измеряют сразу после обра зования и через 3 ч. Если за этот срок размер волдыря увеличивается вдвое или более, то это указывает на доста точно высокую степень функциональ ной активности соединительной тка ни, а если его размеры изменяются мало — на угнетение активности сое динительной ткани. Коэффициент пробы вычисляют как отношение квадрата радиуса волдыря через 3 ч после введения краски к квадрату его радиуса сразу после введения. В нор ме он имеет значение от 5 до 7. Ко эффициент ниже 5 свидетельствует об угнетении, выше 7 — о повышении функциональной активности системы соединительной ткани.
Проба Мак-Клюра—Олдрича. Про ба служит для выявления скрытого отека и носит название волдырной. Она позволяет определить проницае мость соединительной ткани, ее склонность к отекам.
Методика проведения пробы следу ющая: 0,1 мл изотонического раство ра хлорида натрия вводят под эпите лий слизистой оболочки нижней губы. В норме после введения раство ра образуется маленький волдырь, ко торый становится незаметным на глаз и на ощупь через 20 мин.
Рассасывание волдыря за более ко роткий период времени свидетельст вует о повышенной гидрофильности тканей. Это указывает на нарушение тканевой проницаемости, трофиче ские нарушения и изменение функ-
361
ционального состояния соединитель ной ткани.
Биохимический анализ крови на со держание глюкозы. Исследование сы воротки крови на содержание глю козы необходимо проводить всем пациентам старше 40 лет, а также ли цам более молодого возраста при наличии у них тяжелых и среднетяжелых форм пародонтита, выраженных воспалительных явлений и резистент ности к пародонтальной терапии. Кровь для исследования берут из ве ны натощак.
Ошибки в интерпретации возника ют, если перед забором крови паци ент ел сладкое или ему парентерально вводили раствор глюкозы, и при этом анализ оценивали как взятый нато щак. За 3 дня до исследования следу ет исключить прием аскорбиновой кислоты и антибиотиков тетрациклинового ряда.
Норма «истинная» глюкозы нато щак составляет 3,5—6,1 ммоль/л (65— ПО мг%).
Показатели повышены при диабе те, гипертиреозе, гиперкортицизме (гиперфункция коры надпочечни ков), иногда при заболеваниях пе чени.
Показатели снижены при гиперинсулинизме, недостаточности функ ции надпочечников, функциональной гипогликемии и при приеме гипогликемических препаратов.
Наиболее информативные методи ки, характеризующие деструктивные процессы в костной ткани: определе ние содержания лимонной кислоты в сыворотке крови, оценка суточной экскреции оксипролина с мочой и его содержание в плазме крови, а так же уровень фосфатов в сыворотке крови.
Лимонная кислота содержится в значительном количестве в костной ткани (0,8—1,2 %) и тесно связана с процессами ее минерализации и ре зорбции. На начальных стадиях паро донтита уровень цитрата в крови по вышается в среднем на 24 %. По мере развития деструктивного процесса в
пародонте, особенно в сочетании с патологическим прикусом, происхо дит дальнейшее повышение этого по казателя на 36—41 %.
Таким образом, определение со держания лимонной кислоты в сыво ротке крови у больных с заболевания ми пародонта позволяет судить об ин тенсивности деструкции костной тка ни челюстей.
Как известно, периодонт и кост ная ткань челюстей на 90—96 % со стоят из коллагена. Нарушение об мена этого белка является важным патогенетическим звеном патологии пародонта. Установлено, что содер жание коллагена в тканях пародонта при воспалительных процессах сни жается.
Показателями интенсивности рас пада коллагена являются количество оксипролина, экскретируемого с мо чой, и содержание оксипролина в сы воротке крови. По этим показателям можно судить об активности и рас пространенности патологического процесса при различных заболевани ях костной системы.
Всыворотке крови взрослых здоро вых лиц содержание свободного окси пролина составляет 11,8—12,7 мкмоль/л, пептидсвязанного — 8,2—9,0 мкмоль/л, оксипролина в составе белков — 47— 51 мкмоль/л.
Всуточном объеме мочи свободного оксипролина 12—13 мкмоль/л, пептидсвязанного — 120—145 мкмоль/л, ок сипролина в составе белков — 42— 48 мкмоль.
При пародонтите экскреция окси пролина увеличивается. Содержание его в сыворотке крови у здоровых лиц и больных пародонтитом практически не различаются. Снижение суточной экскреции оксипролина у больных с активным течением патологического процесса в пародонте свидетельствует об истощении метаболических про цессов в белковой матрице кости и соединительнотканных структурах па родонта.
Необходимо учитывать, что ис следование экскреции оксипролина
362
требует специальной диеты (исклю |
С — сегментноядерные нейтрофилы; |
чают мясо, рыбу, желатин и др.). |
Пл — плазматические клетки; Л — |
Сопоставление уровня экскреции |
лимфоциты; Мон — моноциты; Э — |
оксипролина |
с данными |
рентгеноло |
эозинофилы. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
гического |
исследования |
позволяет су |
Все показатели выражают в про |
|||||||||||||||||||||||
дить |
о |
|
метаболической |
реактивности |
центах. Норма |
составляет |
0,5—1,5. |
|||||||||||||||||||
костных |
структур |
пародонта. |
|
|
Бензидиновая |
проба. Для |
опреде |
|||||||||||||||||||
Щелочная |
и |
кислая |
фосфатазы |
ления наличия гнойного отделяемо |
||||||||||||||||||||||
участвуют в процессах костеобразова- |
го из пародонтальных карманов ре |
|||||||||||||||||||||||||
ния. Их активность находится в зави |
комендуется |
|
следующий |
|
раствор: |
|||||||||||||||||||||
симости |
от функционального состоя |
бензидина 0,5 |
г, |
полиэтиленгликоля |
||||||||||||||||||||||
ния костной ткани. Однако показате |
10 |
г, |
уксусной |
кислоты |
(1:1000) |
|||||||||||||||||||||
ли содержания этих ферментов в сы |
15 мл. Одну каплю раствора смеши |
|||||||||||||||||||||||||
воротке крови неспецифичны и ко |
вают с одной каплей 3 % раствора |
|||||||||||||||||||||||||
леблются в широких пределах, поэто |
перекиси водорода и вводят в кар |
|||||||||||||||||||||||||
му |
диагностическое |
значение |
имеет |
ман на турунде. Проба позволяет |
||||||||||||||||||||||
не |
столько |
определение |
абсолютных |
отличить экссудат от пищевого дет |
||||||||||||||||||||||
цифр, сколько динамика данного по |
рита, смешанного с муцином, не |
|||||||||||||||||||||||||
казателя в процессе лечения, т.е. |
редко |
заполняющего |
клинические |
|||||||||||||||||||||||
сдвиги |
|
активности |
щелочной |
фосфа |
карманы. Она основана на различии |
|||||||||||||||||||||
тазы до цифр, близких к физиологи |
в окраске гнойного экссудата и пи |
|||||||||||||||||||||||||
ческой |
норме. |
|
|
|
|
|
|
|
щевого детрита. При отсутствии |
|||||||||||||||||
Определение |
степени |
эндогенной |
гнойного |
отделяемого |
в |
норме |
цвет |
|||||||||||||||||||
турунды |
не |
изменяется. |
При |
|
нали |
|||||||||||||||||||||
интоксикации организма. Эндогенная |
|
|||||||||||||||||||||||||
чии |
гноя турунды |
окрашиваются в |
||||||||||||||||||||||||
интоксикация |
представляет |
|
собой |
|||||||||||||||||||||||
|
зеленый, |
голубовато-зеленый |
или |
|||||||||||||||||||||||
сложный |
многокомпонентный |
про |
||||||||||||||||||||||||
голубой |
цвет |
(в |
зависимости |
от со |
||||||||||||||||||||||
цесс, |
обусловленный |
патологической |
||||||||||||||||||||||||
става |
экссудата). |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||
биологической |
активностью |
|
каких- |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
либо эндогенных продуктов. У боль |
Определение |
насыщенности |
тка |
|||||||||||||||||||||||
ных |
пародонтитом |
|
источником эн |
ней |
аскорбиновой |
кислотой. |
Насы |
|||||||||||||||||||
догенной |
|
интоксикации |
является |
щенность тканей аскорбиновой кис |
||||||||||||||||||||||
содержимое |
пародонтальных |
карма |
лотой косвенно отражает степень их |
|||||||||||||||||||||||
нов, |
особенно |
при |
абсцедирующей |
функциональной |
активности. |
Для |
||||||||||||||||||||
форме. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
проведения |
пробы |
можно |
восполь |
||||||||||||
Определение |
степени |
интоксика |
зоваться |
классическим |
|
способом |
||||||||||||||||||||
ции организма имеет важное значе |
Роттера. Внутрикожно в области |
|||||||||||||||||||||||||
ние и позволяет врачу правильно вы |
предплечья вводят 0,1 мл 0,1 % рас |
|||||||||||||||||||||||||
работать тактику лечения. |
|
|
твора |
|
2,6-дихлорфенолиндофенола |
|||||||||||||||||||||
Эндогенную |
интоксикацию |
оце |
(краска |
Тильманса) . |
Время |
|
обес |
|||||||||||||||||||
цвечивания |
|
пятна, |
превышающее |
|||||||||||||||||||||||
нивают |
по |
клиническим критериям |
|
|||||||||||||||||||||||
10 |
мин, |
свидетельствует |
о |
недостат |
||||||||||||||||||||||
(головная |
|
боль, |
тошнота, |
плохие |
||||||||||||||||||||||
|
ке |
витамина |
С |
в тканях. При |
дист |
|||||||||||||||||||||
сон |
и |
аппетит, |
недомогание), |
а так |
||||||||||||||||||||||
рофических |
|
процессах |
|
насыщен |
||||||||||||||||||||||
же |
по |
таким лабораторным |
показа |
|
|
|||||||||||||||||||||
ность |
тканей |
аскорбиновой |
кисло |
|||||||||||||||||||||||
телям, |
как |
лейкоцитарный |
индекс |
|||||||||||||||||||||||
той |
резко снижается. |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
интоксикации |
( Л И И ) |
|
Кальф - Ка - |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
лифа. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В настоящее время не вызывает |
||||||||||||||
Л И И |
рассчитывают по формуле: |
сомнения, что от полного адекват |
||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
ного обследования пациента с забо |
|||||||||||||
|
|
|
(4Ми + ЗЮ + 2П + С)х(Пл + 1) |
леваниями |
пародонта |
зависят |
|
объем |
||||||||||||||||||
J,klM |
|
|
|
(Л + Мон) х (Э + 1) |
|
и количество оказания ему меди |
||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
цинской помощи, а в конечном сче |
|||||||||||||
где Ми — миелоциты; Ю — юные; |
те — эффективность и результат ле |
|||||||||||||||||||||||||
П |
— |
|
палочкоядерные |
|
нейтрофилы; |
чения. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
363
10.6. Этиология и патогенез |
|
Экссудация, |
пролиферация |
и аль |
|||||||||||||||||||||
заболеваний |
пародонта |
|
|
|
терация |
представляют |
собой |
обяза |
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
тельные |
|
компоненты |
|
воспаления. |
|||||||||
Роль |
|
определенных |
|
этиологических |
Удельный вес этих компонентов при |
||||||||||||||||||||
факторов в развитии заболеваний па |
каждом виде воспаления и в разные |
||||||||||||||||||||||||
родонта |
практически |
|
установлена, |
сроки его существования различен. |
|||||||||||||||||||||
однако в отношении патогенеза до |
Преобладание |
альтерации |
в |
начале |
|||||||||||||||||||||
настоящего |
времени |
существуют |
раз |
воспаления, |
значительность |
экссу |
|||||||||||||||||||
норечивые мнения. Современная ме |
дации в его разгаре и нарастание |
||||||||||||||||||||||||
дицина при изучении причин болезни |
пролиферации |
в |
исходе |
воспаления |
|||||||||||||||||||||
не |
рассмотривает |
в |
отдельности |
создают |
|
ложное |
|
представление о |
|||||||||||||||||
внешние и внутренние причины, а |
том, что альтерация, экссудация и |
||||||||||||||||||||||||
делает упор на взаимодействие орга |
пролиферация |
являются |
стадиями |
||||||||||||||||||||||
низма и разносторонних внешних и |
воспаления, а не его компонентами . |
||||||||||||||||||||||||
внутренних |
факторов. |
|
|
|
|
Воспалительные |
реакции |
(экссуда |
|||||||||||||||||
Самыми |
распространенными |
забо |
ция |
и |
пролиферация) |
|
осуществля |
||||||||||||||||||
ются |
при |
помощи |
филогенетически |
||||||||||||||||||||||
леваниями |
пародонта |
|
являются |
вос |
|||||||||||||||||||||
|
выработанных |
механизмов |
защиты |
||||||||||||||||||||||
палительные. |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
организма и |
направлены |
на устране |
||||||||||||||||
Причиной |
развития |
воспаления |
|||||||||||||||||||||||
ние |
повреждения |
и восстановление |
|||||||||||||||||||||||
может |
быть |
любой |
|
повреждающий |
|||||||||||||||||||||
|
целостности |
организма |
|
путем |
реге |
||||||||||||||||||||
агент, |
который |
по силе |
и длительно |
|
|||||||||||||||||||||
нерации. |
В |
то |
же |
время |
активные |
||||||||||||||||||||
сти |
превосходит |
адаптационные |
воз |
||||||||||||||||||||||
воспалительные |
реакции |
|
могут |
быть |
|||||||||||||||||||||
можности тканей. Все |
повреждающие |
|
|||||||||||||||||||||||
инструментом |
повреждения: иммун |
||||||||||||||||||||||||
факторы |
можно |
разделить |
на внеш |
||||||||||||||||||||||
ные |
реакции, |
протекающие |
в |
ходе |
|||||||||||||||||||||
ние |
|
(механические |
|
и |
термические |
||||||||||||||||||||
|
|
экссудации и пролиферации, приоб |
|||||||||||||||||||||||
воздействия, лучистая |
|
энергия, хими |
|||||||||||||||||||||||
|
ретают |
|
патологический |
|
характер, |
||||||||||||||||||||
ческие вещества, микроорганизмы) и |
|
|
|||||||||||||||||||||||
повреждают |
ткани |
и |
часто |
|
могут |
||||||||||||||||||||
внутренние |
(продукты |
азотистого об |
|
||||||||||||||||||||||
определять |
прогресс воспалительно |
||||||||||||||||||||||||
мена, |
эффекторные |
|
иммунокомпе- |
||||||||||||||||||||||
|
го процесса. |
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
тентные |
клетки, иммунные |
комплек |
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||
сы, комплемент). |
|
|
|
|
|
Извращение механизмов этих реак |
|||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
Воспаление складывается |
из |
взаи |
ций при воспалении может углублять |
||||||||||||||||||||||
мосвязанных |
и |
последовательно |
раз |
повреждение, |
приводить к состоянию |
||||||||||||||||||||
вивающихся |
фаз: |
|
|
|
|
|
сенсибилизации, аллергии и прогрес- |
||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
сированию |
патологического |
процес |
•альтерация тканей и клеток (ини са.
|
циальные процессы); |
|
|
Воспалительный процесс в паро- |
||||||
• |
выделение |
медиаторов (пусковые |
донте заканчивается деструкцией |
или |
||||||
|
механизмы) и реакция микроцир- |
заживлением. |
|
|
|
|
||||
|
куляторного |
русла |
с |
нарушением |
|
Ведущую повреждающую |
роль |
при |
||
|
реологических свойств |
крови; |
воспалительных |
заболеваниях паро |
||||||
• |
проявление |
повышенной сосуди |
донта играют следующие факторы: |
|||||||
|
стой проницаемости |
(экссудация и |
|
|
|
|
|
|
||
|
эмиграция); |
|
|
|
• |
состояние и продукты обмена в зуб |
||||
• |
пролиферация клеток с полной ре |
|
ной бляшке и зубном камне; |
|
||||||
|
генерацией тканей или образование |
• факторы |
полости рта, |
способные |
||||||
|
рубца. Каждая из фаз подготавлива |
|
усиливать |
или |
ослаблять патогене |
|||||
|
ет и запускает следующую, опреде |
|
тический потенциал микроорганиз |
|||||||
|
ляя интенсивность- и распростра |
|
мов и продуктов обмена; |
|
||||||
|
ненность процесса. |
|
|
• |
общие факторы, регулирующие |
ме |
||||
|
|
|
|
|
|
таболизм тканей полости рта, от ко |
||||
|
Конечной целью этих реакций яв |
|
торых зависит реакция на патоген |
|||||||
ляется ликвидация повреждения. |
|
ные воздействия. |
|
|
364
Развитие заболеваний пародонта происходит только при превышении силы воздействия патогенных факто ров над приспособительно-защитны ми возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности ор ганизма. Условно эти факторы можно разделить на местные и общие.
Ведущую роль в развитии воспалите льных заболеваний пародонта отводят микроорганизмам. В полости рта на считывается около 400 штаммов раз личных микроорганизмов. Следует подчеркнуть, что ведущая роль микро организмов в этиологии заболеваний
пародонта не вызывает в настоящее время серьезных сомнений, но анализ микрофлоры зубных бляшек не позво ляет выделить единый бактериальный патогенный фактор, вызывающий раз личные формы заболеваний пародонта.
Выявлена степень ассоциации па тогенных бактерий с возникновением воспалительных заболеваний паро донта (табл. 10.2).
В табл. 10.3 представлена характе ристика основных микроорганизмов, которым придают определенное зна чение в этиопатогенезе заболеваний пародонта.
Т а б л и ц а 10.2. Степень ассоциации патогенных бактерий с краевым пародонтитом [по Haffajee и Socransky, 1994; Darveau et al., 1997]
Очень высокая |
Высокая |
Средняя |
Попностью |
|
не изучены |
||||
|
|
|
||
|
|
|
|
|
Actinobacillus |
Prevotella intermedia |
Streptococcus Intermedius |
Selenomonas sp. |
|
actinomycetemcomitans |
|
|
|
|
Porphyromonas gingivalis |
Campylobacter rectus |
Prevotella nigrescens |
Pseudomonas sp. |
|
Bacteroides forcythus |
Eubacterium nodatum |
Peptostreptococcus micros |
Staphylococcus sp. |
|
Spirochaten |
Treponema denticola |
Fusobacterium nucleatum |
Veilonella parvula |
|
|
|
Eikenella corrodens |
Lactobacillus uli |
|
|
|
|
|
Т а б л и ц а 10.3. Характеристика основных микроорганизмов, имеющих значе ние в этиопатогенезе заболеваний пародонта [Канканян А.П., Леонтьев В.К., 1998]
|
Грам |
|
|
|
Подвиж |
|
Микроорганизм |
Форма |
Тип дыхания |
Питание |
ность |
||
+/- |
||||||
|
|
|
|
+/- |
||
|
|
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
|
Actinobacillus |
- |
Кокки/папочки |
Анаэробы, |
Протеины |
- |
|
actinomycetemcomitans |
|
|
капнофилы |
|
|
|
Actinomyces viscosus |
+ |
Палочки/ |
Факультативные |
Карбогидраты |
|
|
(также высеваются |
|
Филоаментоз- |
анаэробы |
|
|
|
A.naeslundii, A.israelii, |
|
ные формы |
|
|
|
|
A.odontolyticus) |
|
|
|
|
|
|
Bacteriodes forsythus |
- |
Палочки |
Строгие анаэробы |
Протеины |
- |
|
Branhamella sp. |
— |
Кокки |
Факупьтативные |
Карбогидраты |
— |
|
|
|
|
анаэробы |
|
|
|
Campilobacter rectus |
— |
Изогнутые |
Строгие анаэробы |
Протеины |
+ |
|
|
|
палочки |
|
|
|
|
Capnocutophaga ochracea |
|
Палочки |
Анаэробы, |
Протеины и |
+ |
|
(также обнаруживаются |
|
|
капнофилы |
карбогидраты |
|
|
C.gingivalis, C.sputigenal) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
365
|
|
|
|
|
Продолжение |
табл. |
10.3 |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Микроорганизм |
Грам |
Форма |
|
Тип дыхания |
Питание |
|
Подвиж |
|
|
|
|
ность |
|
||||||
+/- |
|
|
|
||||||
|
|
|
|
|
|
|
+/- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||
Corynebacterium |
+ |
Филаментоз- |
Факультативные |
Карбогидраты |
|
- |
|
||
matruchotii |
|
ные формы |
анаэробы |
|
|
|
|
|
|
Eikenella corrodens |
- |
Кокки/палочки |
Микроаэрофилы |
Протеины |
|
|
- |
|
|
Fusobacterium nicleatum |
- |
Палочки |
Строгие анаэробы |
» |
|
|
- |
|
|
Lactobacillus casei, |
» |
Микроаэрофилы |
Карбогидраты |
|
|
|
|||
L.fermentum, L.acidophilus, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
L.plantarum |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Neisseria lactamicus, |
|
Кокки |
Факультативные |
» |
|
|
— |
|
|
N.pharyngis |
|
|
анаэробы |
|
|
|
|
|
|
Peptococcuis sp., |
+ |
» |
Строгие анаэробы |
Протеины |
|
|
— |
|
|
Peptostreptococcus sp. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Porphyromonas gingivalis |
+ |
Короткие |
То же |
» |
|
|
— |
|
|
|
|
палочки |
|
|
|
|
|
|
|
Prevotella intermedia |
|
То же |
» |
» |
Протеины |
и |
|
|
|
(также обнаруживаются |
|
|
|
|
карбогидраты |
|
|
|
|
Prev.melaninogenica, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Prev.denticola, |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Prev.loesshii, Prev.oralis) |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Selenomonas sputigena |
— |
Изогнутые |
» |
» |
Протеины |
|
|
+ |
|
|
|
палочки |
|
|
|
|
|
|
|
Streptococcuc mutans, |
+ |
Кокки |
Факультативные |
Карбогидраты |
|
|
|
||
S.mitis, S.oralis, S.sanguis, |
|
|
анаэробы |
|
|
|
|
|
|
S.sobrinos. S.mitior, S.milleri |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Treponema denticola, |
— |
Геликоиды |
Строгие анаэробы |
Протеины |
|
|
+ |
|
|
T.macrodentium, T.orale |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Veillonella alcalescens |
- |
Кокки |
То же |
Кислоты |
|
|
- |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Первичное поражение десен могут вызвать условно-патогенные микро организмы (грамположительные, Гр+): аэробная и факультативно ана эробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии, нейссерии). Их деятельность резко изменяет окислительно-восстановительный по тенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (грамотрицательные, Гр—): вейлонеллы, лептотрихии, актиноми цеты, а позднее фузобактерии. При этом в зубной бляшке образуются эн
дотоксины |
(аммиак, индол, скатол, |
|||
бутират, |
пропионат, |
липотеновая |
||
кислота), |
которые |
легко |
проникают |
|
через |
эпителий десны |
и вызывают |
||
ряд |
патологических |
изменений в ее |
соединительной ткани: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссу дацию и секрецию коллагеназы, акти визирует кининовую систему.
К местным этиологическим факто рам развития гингивита относятся низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, аномалии прикрепления уз дечек губ и языка, дефекты пломби рования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии поло жения и скученность зубов, наруше ние прикуса и др. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита или могут отягощать гене рализованные формы гингивита.
366
Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительно го тракта (гастриты, язвенная бо лезнь), гормональные нарушения в период беременности и полового со зревания, сахарный диабет, болезни крови, прием лекарственных препа ратов и др. Эти причины вызывают обычно генерализованные проявле ния гингивита.
Перечисленные этиологические фа кторы приводят к снижению защит но-приспособительных механизмов десны, обусловленных как ее структур но-функциональными особенностями (высокая степень регенерации эпите лия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защит ными свойствами ротовой и десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима, имму ноглобулинов классов А и I и др).
Все указанные факторы способст вуют реализации действия микрофло ры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ве дущую роль в этиологии гингивита.
Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов. Это мягкое аморфное гранулирован ное отложение, которое накапливает ся на поверхностях зубов, на плом бах, протезах и зубном камне и плот но прилипает. Бляшку можно отде лить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. От ложения в малых количествах не вид ны, если только они не пигментиро ваны. Когда они накапливаются в бо льших количествах, то становятся ви димой шаровидной массой серого или желто-серого цвета.
Образование зубной бляшки начи нается с присоединения монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроор ганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комп лекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов. По
мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положи тельных) до более сложной популя ции с большим содержанием палоч ковых микроорганизмов. Со време нем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и со ответственно изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2—3-й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.
Мягкий налет представляет собой желтое или серовато-белое мягкое от ложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляш ка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использова ния специальных красящих раство ров. Он является конгломератом мик роорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейко цитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются броже нию, а образующиеся при этом про дукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступ лении углеводов с пищей образован ные внеклеточные полисахариды за крывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накопле нию в ней органических кислот. Вме сте с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разло жения пищевых остатков.
Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводит к быстрому на коплению бактерий на зубных повер хностях. Уже через 4 ч обнаруживает ся 103— 104 бактерий на 1 мм2 зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицатель ные факультативные анаэробные па лочки, как Haemophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomycetemcomitans.
В течение дня число бактерий уве личивается на 102—103, при этом фор мируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микро бных скоплений на зубах (зубной на-
367
лет) является то, что микроорганизмы создают структуры, перпендикуляр ные зубной поверхности, за счет раз личных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микро организмы играют важную роль в удержании микробных масс.
Скопление бактерий в области дес невого края через 3—4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для ро ста бактерий и продолжает изменять ся состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследова ний различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч после гигиенических процедур) преоблада ют грамположительные кокки, оди ночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фа зе (4—5 сут) появляются значитель ное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы,
тогда как десневая жидкость, напоми нающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня.
Неорганическая часть зубного кам ня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбо натом кальция и фосфатом магния. Органический компонент — это протеинполисахаридный комплекс, со стоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорга низмов.
По своей структуре зубной камень — это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связы вания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органическо го матрикса и осаждения кристалличе ских солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверх
вIII фазе наблюдается смещение ностях, а затем и внутри бактерий.
микробного спектра в сторону преоб |
Процесс сопровождается изменениями |
|||||||||||||||||
ладания |
грамотрицательных |
форм, |
||||||||||||||||
бактериального |
содержания: |
наблюда |
||||||||||||||||
бактероидов, спирилл и спирохет. |
||||||||||||||||||
ется |
увеличение |
|
количества |
нитевид |
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
Зубной |
камень является |
отвердев |
ных и волокнистых микроорганизмов. |
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
шей или отвердевающей массой, ко |
На |
образование |
зубного |
камня |
||||||||||||||
торая образуется на поверхности ес |
определенное |
влияние |
оказывает |
|||||||||||||||
тественных и искусственных зубов, а |
консистенция пищи. Осаждение кам |
|||||||||||||||||
также зубных протезов. В зависимо |
ня задерживается |
грубой |
очищающей |
|||||||||||||||
сти |
от |
соотношения |
с |
десневым |
пищей и ускоряется мягкой и размяг |
|||||||||||||
краем выделяют наддесневой и под- |
ченной. |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
десневой |
камень. |
|
|
|
|
|
Следует |
подчеркнуть, |
что |
влияние |
||||||||
Наддесневой |
камень |
располагается |
зубной бляшки и зубного камня не |
|||||||||||||||
над гребнем десневого края, его легко |
следует считать только местным фак |
|||||||||||||||||
обнаружить на поверхности зубов. Этот |
тором, поскольку их образование и |
|||||||||||||||||
вид |
камня |
имеет |
беловато-желтый |
активность зависят от состояния ре |
||||||||||||||
цвет, твердую или глинообразную кон |
активности |
организма |
(изменение |
|||||||||||||||
систенцию, легко отделяется от зубной |
минерального |
и |
белкового |
состава |
||||||||||||||
поверхности путем соскабливания. |
|
слюны, десневой жидкости, их фер |
||||||||||||||||
Поддесневой |
камень |
располагается |
ментативной активности). |
|
|
|||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
под краевой десной и в десневых кар |
С точки зрения этиологии болез |
|||||||||||||||||
манах. Он не виден при визуальном |
ней пародонта, бляшка более агрес |
|||||||||||||||||
осмотре, чтобы определить его место |
сивна, чем камень, не только за счет |
|||||||||||||||||
нахождение, |
необходимо |
аккуратное |
большего количества |
микрофлоры, а |
||||||||||||||
зондирование. |
Поддесневой |
камень |
в основном из-за изменений вирулен |
|||||||||||||||
обычно |
плотный |
и |
твердый, |
тем |
тности микрофлоры. |
|
|
|
|
|||||||||
но-коричневого цвета и плотно |
при |
В |
результате |
окислительных |
реак |
|||||||||||||
креплен к поверхности |
зуба. |
|
|
|||||||||||||||
|
|
ций |
накапливается большое |
количе |
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
Минералы для образования наддес- |
ство |
протеолитических |
ферментов: |
|||||||||||||||
невого камня |
поступают |
из |
слюны, |
гиалуронидаза, |
коллагеназа, |
лактатде- |
368
гидрогиназа, нейраминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принад лежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную ин фильтрацию. Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейраминидазы, эластазы. Бактериальная нейраминидаза способствует распространению возбу дителей путем повышения проницае мости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Одним из мощных протеолитических ферментов являет ся эластаза. Она увеличивает межкле точные промежутки эпителиального прикрепления, разрушает базальную мембрану эпителия десны; ее актив ность особенно велика в десневой жидкости.
Наиболее резкий подъем активно сти эластазы наблюдается у больных гингивитом. Активность эластазы у больных хроническим пародонтитом прямо пропорциональна глубине пародонтального кармана и степени вы раженности воспаления, причем ак тивность эластазы в грануляционной ткани пародонтального кармана в 1,5 раза выше, чем в тканях десны.
Вырабатываемая бактериями |
эластаза |
|
способна |
разрушать эластическую |
|
структуру |
стенки сосудов, |
вызывая |
тем самым |
повышенную кровоточи |
|
вость. |
|
|
Другим ферментом, принимающим активное участие в деструкции тканей пародонта, является коллагеназа. Наиболее высокое содержание ее в десневой жидкости; она обнаружива ется уже при гингивите. Коллагенолитическая активность содержимого пародонтальных карманов различна в зависимости от тяжести пародонтита и истощения запасов эндогенных ин гибиторов (у больных пародонтитом тяжелой степени). Большую роль в степени активности коллагеназы иг рает микрофлора придесневой облас
ти, в частности Porphyromonas gingivalis.
Реализация свойств протеолитиче ских ферментов в значительной сте пени зависит от активности их инги биторов: макроглобулина, альбуми нов, повышение концентрации кото рых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Коллагеназа вызывает разрушение (гидролиз) коллагена стромы десны.
Расстройства микроциркуляции и повышение сосудисто-тканевой прони цаемости, ведущие к отеку десны, яв ляются важным патогенетическим мо ментом в развитии воспаления. В зна чительной степени развитию воспале ния способствуют биологически актив ные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками вос палительного инфильтрата.
Одним из наиболее эффективных механизмов антимикробной защиты в полости рта является пероксидазная система, включающая миелопероксидазу, перекись водорода, тиоцианазу. Отмечен факт повышения активности пероксидазы при пародонтите сред ней степени тяжести в 1,5 раза.
При заболеваниях пародонта вос палительной природы наблюдаются выраженные изменения липидного об мена. Основное внимание уделяется процессам перекисного окисления липидов (ПОЛ). Избыточная актива ция ПОЛ приводит к образованию различных гидроперекисей. Наиболь шее значение имеют супероксидные анион-радикал (02 ) и перекись водо рода (Н2 02 ), гидроксильный радикал (ОН). Свободные радикалы, обладая огромной реакционной способностью и активизируясь уже на стадии гипе ремии, способствуют серьезным фун кциональным нарушениям клеточно го мембранного метаболизма, опосре дованно увеличивают проницаемость сосудистой стенки и протеолитическую активность, снижают эластич ность коллагеновых волокон и их об новление.
Десневая жидкость наиболее ярко отражает динамику углеводного обмена
24 Зпк. 5491. Ю. М. Ми к г и.мо вс кий |
369 |
и нарушения его звеньев при воспа |
венных |
и |
зарубежных |
исследователей, |
|||||||||||||||||||||||||||
лении |
пародонта. |
|
Метаболический |
является |
микрофлора зубной бляшки, |
||||||||||||||||||||||||||
ацидоз и снижение рН приводят к |
образующейся на пелликуле зуба в |
||||||||||||||||||||||||||||||
уменьшению |
интенсивности |
окисле |
области зубодесневой борозды. Пато |
||||||||||||||||||||||||||||
ния углеводов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
генное |
влияние |
микрофлоры |
может |
|||||||||||||||||
Роль водно-минерального обмена в |
проявиться в связи с избыточным на |
||||||||||||||||||||||||||||||
развитии |
воспалительных |
|
заболева |
коплением зубного налета, а также |
|||||||||||||||||||||||||||
ний пародонта не вызывает сомне |
быть связанным с изменением соста |
||||||||||||||||||||||||||||||
ний. Цинк и железо при нормальных |
ва микрофлоры. В этих случаях появ |
||||||||||||||||||||||||||||||
концентрациях |
в |
крови |
способствуют |
ляются |
преимущественно |
грамотри- |
|||||||||||||||||||||||||
стимуляции |
иммунного ответа. Изме |
цательные |
микроорганизмы, |
|
фузо- |
||||||||||||||||||||||||||
нения |
содержания |
микроэлементов |
в |
бактерии, спирохеты. |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||||||
ротовой и десневой жидкости отража |
|
В последние годы в основе измене |
|||||||||||||||||||||||||||||
ют |
степень |
|
повреждения |
пародонта. |
|
||||||||||||||||||||||||||
|
ний |
зубного |
налета, |
вызывающего |
|||||||||||||||||||||||||||
Железо |
является |
|
мощным |
проокси- |
|||||||||||||||||||||||||||
|
воспаление |
и деструкцию |
пародонта, |
||||||||||||||||||||||||||||
дантом, |
активизирующим |
свобод |
|||||||||||||||||||||||||||||
отмечают |
роль |
так |
называемых |
ассо |
|||||||||||||||||||||||||||
но-радикальное |
окисление, |
а его |
из |
||||||||||||||||||||||||||||
циаций |
|
потенциально |
агрессивной |
||||||||||||||||||||||||||||
быток |
способствует |
росту |
и |
жизнеде |
|
||||||||||||||||||||||||||
микрофлоры: |
Porphyromonas |
gingiva- |
|||||||||||||||||||||||||||||
ятельности |
микрофлоры. При заболе |
||||||||||||||||||||||||||||||
lis, |
|
Praevatella |
intermedia, |
Actinobacyl- |
|||||||||||||||||||||||||||
ваниях |
пародонта |
|
в |
минеральном |
со |
|
|||||||||||||||||||||||||
|
lus |
Actinocetemcomitans. |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
ставе смешанной |
слюны |
увеличивает |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||||
|
Установлена |
|
прямая |
связь |
между |
||||||||||||||||||||||||||
ся |
концентрация |
|
кальция, |
магния, |
|
|
|||||||||||||||||||||||||
|
изменением |
экологии |
зубного налета, |
||||||||||||||||||||||||||||
цинка. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
появлением агрессивной |
микрофлоры |
||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
Микрофлора |
зубного |
налета, обла |
и иммунной защитой пародонта при |
||||||||||||||||||||||||||||
дая |
антигенными |
|
свойствами, |
может |
нарушении |
системных |
|
механизмов |
|||||||||||||||||||||||
оказывать |
сенсибилизирующее |
дейст |
иммунитета |
(изменения |
минерально |
||||||||||||||||||||||||||
вие на ткани пародонта, в частности |
го и белкового состава слюны, десне |
||||||||||||||||||||||||||||||
на десну, активизировать кинины и |
вой |
жидкости, |
их |
ферментативной |
|||||||||||||||||||||||||||
систему комплемента, тем самым вы |
активности, |
иммуноглобулинов, |
ки- |
||||||||||||||||||||||||||||
зывать |
ответные |
иммунные |
реакции |
ниновой системы и др.). |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||||
клеточного |
и |
гуморального типов. |
|
|
Выделяют ряд факторов риска, ко |
||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
Таким |
образом, |
|
основные |
патоге |
торые |
могут |
провоцировать |
|
актив |
||||||||||||||||||||||
нетические |
звенья |
воспаления |
десны |
ность микрофлоры: |
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||||
(эндотоксины, ферменты, биологиче |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||||
ски активные вещества и антигены) |
• |
факторы, |
создающие |
предпосылки |
|||||||||||||||||||||||||||
приводят к функциональным, а затем |
|
к |
неадекватному |
повышению меха |
|||||||||||||||||||||||||||
и к структурным нарушениям десны. |
|
нической |
нагрузки |
пародонта: па |
|||||||||||||||||||||||||||
Однако признаки |
|
нарушения |
(альте |
|
тология |
прикуса, |
супраконтакты, |
||||||||||||||||||||||||
рация, |
экссудация, пролиферация) |
|
травматические |
«узлы», |
парафунк- |
||||||||||||||||||||||||||
клинико-морфологически |
|
проявля |
|
циональные |
привычки |
(сжатие |
зу |
||||||||||||||||||||||||
ются в различных формах воспале |
|
бов, |
бруксизм), |
дефекты |
протези |
||||||||||||||||||||||||||
ния, что в значительной степени за |
|
рования и пломбирования; |
|
|
|
||||||||||||||||||||||||||
висит |
от |
реактивности |
организма |
и |
• |
факторы, |
|
вызывающие |
ишемию |
||||||||||||||||||||||
его |
индивидуальных |
особенностей. |
|
|
|||||||||||||||||||||||||||
|
|
тканей |
пародонта: |
короткие |
уздеч |
||||||||||||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
Острый |
|
пародонтит |
|
наблюдается |
|
ки языка и губ, нарушение при |
|||||||||||||||||||||||||
редко, |
бывает |
локализованным, |
так |
|
крепления уздечек языка, губ и тя |
||||||||||||||||||||||||||
как |
развивается |
вследствие |
острого, |
|
жей, |
мелкое |
|
преддверие |
рта; |
|
|
||||||||||||||||||||
как |
правило, |
механического |
раздра |
• факторы, создающие условия для |
|||||||||||||||||||||||||||
жающего |
фактора. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
скопления микрофлоры: плохая ги |
||||||||||||||||||||
В |
|
клинической |
практике |
|
чаще |
|
гиена полости рта, придесневые ка |
||||||||||||||||||||||||
встречается |
хронический |
пародонтит. |
|
риозные |
полости, |
скученность |
зу |
||||||||||||||||||||||||
Ведущим |
|
этиологическим |
факто |
|
бов, нарушение межзубных контак |
||||||||||||||||||||||||||
ром |
пародонтита, |
|
по данным отечест |
|
тов; |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
370