ter_stom
.pdfнад образованием костной ткани че люстей.
При хроническом пародонтите лег кой степени (рис. 10.14) возникают неприятные ощущения и чувство дис комфорта в полости рта, кровоточи вость десен при чистке зубов и отку сывании твердой пищи; межзубные сосочки и краевая десна цианотичны. Определяются зубодесневые карманы глубиной не более 4 мм, над- и под десневые зубные отложения. Патоло гической подвижности зубов не на блюдается. Для диагностики пародон тита легкой степени важны данные рентгенологического обследования: отсутствие компактной пластинки; снижение вершин межальвеолярных перегородок до /3 их высоты; наличие очагов остеопороза; расширение периодонтальной щели. Общее состоя ние не нарушено.
Хронический пародонтит средней тяжести (рис. 10.15) характеризуется жалобами на значительную кровото чивость десен при приеме пищи, за пах изо рта, подвижностью и смеще нием зубов. При объективном обсле довании выявляются отек и гипере мия десен, изменение их конфигура ции. Зондирование позволяет опреде лить пародонтальные карманы глуби ной до 5 мм. Рентгенологически об наруживается деструкция межзубных перегородок до /2 длины корня, что обусловливает появление подвижнос ти зубов 1—II степени и развитие травматической окклюзии.
Для хронического пародонтита тя желой степени (рис. 10.16) характер ны жалобы на кровоточивость десен, нарушение функции жевания, смеще ние зубов и неприятный запах изо рта. Помимо признаков воспаления десны (как свободной, так и при крепленной), выявляют значительные над- и поддесневые зубные отложе ния, пародонтальные карманы разной глубины, чаще более 5 мм, нередко с гнойным отделяемым, иногда дости гающие верхушки корня; подвиж ность зубов II—III степени. Рентгено логически определяется деструкция
Рис. 10.14. Генерализованный пародон тит (хроническое течение, легкая сте пень).
костной ткани более /2 корня. Вслед ствие подвижности, смещения и по тери зубов нарушается окклюзия.
При диагностике пародонтита ин формативны дополнительные методы обследования (ИГ, индекс кровоточи вости, Ф С К , реопародонтография), причем все показатели имеют тенден цию к увеличению по мере прогрессирования процесса и обратимый ха рактер. При пародонтите используют пародонтальный индекс. Он относит ся к необратимым индексам и харак теризует тяжесть пародонтита.
Обострение хронического пародон тита часто связано с ухудшением обще го состояния больного (ОРВИ, пнев мония, обострение хронических забо леваний, стресс и др.), снижением ре активности организма. При обострении пародонтита появляется постоянная боль в десне, часто пульсирующая; рез ко выражены кровоточивость, отеч ность, гиперемия; отмечаются гноете чение из пародонтальных карманов, изъязвление десны; могут формирова ться пародонтальные абсцессы. Обо стрение сопровождается бурным рос том грануляционной ткани в пародон тальных карманах и увеличением по движности зубов. Ухудшается общее состояние (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышается температура тела, появляются головные боли, недомога-
381
Рис. 10.15. Обострение хронического генерализованного пародонтита средней сте пени (над- и поддесневой зубной камень).
ние). Рентгенологическое обследование пародонта выявляет различную степень резорбции костной ткани.
Стадия ремиссии пародонтита на блюдается только после комплексно го лечения, которое включает общее, консервативное, хирургическое и ор топедическое лечение. Жалоб боль ные обычно не предъявляют. Десна бледно-розового цвета, плотно приле гает к поверхности зуба, пародонтальиых карманов пет. Отмечается отсут ствие зубных отложений; гигиена по лости рта хорошая.
Однако после лечения пародонтита средней и тяжелой степени может со храниться рецессия десны различной степени.
10.7.3. Пародонтоз
Пародонтоз — это патология тка ней пародонта, характеризующаяся первично дистрофическими нару шениями. При этой патологии на блюдается генерализованное сни жение высоты альвеолярного отро-
382
стка (альвеолярная часть) челюс тей, сопровождающееся рецессией десны при отсутствии в ней воспа ления.
Статистические данные о рас пространении данного заболевания весьма противоречивы. По данным одних авторов, пародонтоз диагнос тируется в 3—10 % случаев. Другие исследователи считают, что данная патология имеет большее распрост ранение. В связи с медленным и час то бессимптомным клиническим течением пациенты обращаются за помощью в поздние сроки. В этот
Рис. 10.16. Хронический генерализо ванный пародонтит тяжелой степени.
а — клиническое состояние пародонта верх ней и нижней челюстей; б — рентгенограм ма.
период могут наслаиваться воспа лительные явления, что делает ди агностику пародонтоза затруднитель ной.
В этиологии и патогенезе пародон тоза ведущее место отводят общим факторам, и в первую очередь изме нениям сердечно-сосудистой и нер вной систем, а также воздействию не благоприятных факторов окружаю щей среды (радиационное, в том чис ле компьютерное, воздействие; элект ромагнитное излучение от бытовых и профессиональных приборов, загряз нение окружающей среды отходами производства и др.).
383
Первичная роль сосудистых нару шений в этиологии пародонтоза до казана в работах А.И. Евдокимова, Т.И. Лемецкой, А.А. Прохончукова. Как проявление тканевой нейродистрофии рассматривали пародонтоз И.О. Новик, Е.Е. Платонов, Д.А. Энтин, Н.Ф. Данилевский. В патогенезе пародонтоза ведущее значение имеют нарушения кровоснабжения тканей пародонта, обмена веществ с резкой задержкой процессов синтеза белка.
Патоморфологические изменения при пародонтозе проявляются в виде задержки обновления костных струк тур, утолщением костных трабекул вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого вещества, что вы ражается в виде очагового остеопороза. Изменения костной ткани сочета ются с изменениями микроциркуляторного русла в виде гиалиноза и склероза сосудов, сопровождающего ся сужением их просвета и облитера цией. В эпителии десны наблюдаются белковая дистрофия клеток, атрофия эпителия с уменьшением количества гликогена. В подлежащей соедините льной ткани — мукоидное набухание, фибриноидные изменения, снижение активности окислительно-восстано вительных процессов.
Функциональные методы обследо вания выявляют ряд изменений в микроциркуляторном русле пародон та. Обязательным методом обследова ния при пародонтозе является рентге нодиагностика.
В костной ткани челюстей протека ют дистрофические процессы, прояв ляющиеся склеротической перестрой кой. Костный рисунок смазан, слабодифференцирован, во всех отделах мелкоячеистый. Кортикальные плас тинки сохранены, но на фоне склерозированного губчатого вещества вы глядят менее контрастно. Снижена высота альвеолярного отростка (аль веолярная часть); вершины межальве олярных перегородок имеют четкую форму, их уровень зависит от тяжести процесса. При легком пародонтозе он снижен до при средней тяжести —
до уъ при тяжелом пародонтозе — бо лее чем на уг.
Дифференциально-диагностически ми признаками, характеризующими степень тяжести пародонтоза, явля ются степень снижения высоты аль веолярного отростка и патологиче ская подвижность зубов (табл. 10.5).
Т а б л и ц а 10.5. Основные дифферен
циально-диагностические признаки тя жести пародонтоза
|
Степень тяжести |
|||
Признак |
|
пародонтоза |
||
|
|
|
|
|
|
легкая |
|
средняя |
тяжелая |
|
|
|
|
|
Степень сниже |
До/з |
|
До/г |
Более уг |
ния высоты |
|
|
|
|
альвеолярного |
|
|
|
|
отростка |
|
|
|
|
Патологическая |
Нет |
|
I |
I—II |
подвижность |
|
|
|
|
зубов |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
В структуре костной ткани челю стей выявляются очаги остеосклероза, наблюдается четкий рисунок конту ров перегородок, кортикальная плас тинка сохранена; очаги остеопороза отсутствуют.
Ранние стадии заболевания бедны симптоматикой и почти не причиня ют неудобств больным.
При легкой степени пародонтоза больные предъявляют жалобы на пре ходящий зуд, жжение, «ломоту» в раз ных участках челюсти (чаще в облас ти зубов 42, 42, 41, 31, 32, 33). Неред ко отмечаются явления гиперестезии, чувство нестабильности зубов без ви димой их подвижности.
Во время осмотра выявляется блед ная или нормальной окраски десна, сглаживание десневых сосочков. В области отдельных зубов — валикообразное утолщение десны. Десна плотно прилегает к поверхности зуба. Зубы устойчивы. Наблюдается гене
рализованная рецессия |
десны до |
3 мм. Рентгенологически |
отмечается |
384
Рис. 10.17. Хронический пародонтоз.
а — средней степени тяжести; б — тяжелой степени.
атрофия альвеолярной кости до уг |
При |
тяжелой |
степени |
пародонтоза |
||||||||||||||||||||
длины корня зуба (рис. 10.17). |
|
|
|
появляются |
жалобы |
на |
подвижность |
|||||||||||||||||
Средняя |
степень пародонтоза харак |
и дислокацию зубов. Осмотр выявля |
||||||||||||||||||||||
теризуется |
|
жалобами |
эстетического |
ет анемичную плотную десну, плот |
||||||||||||||||||||
характера: |
|
увеличение |
клинической |
ные |
пигментированные |
зубные |
отло |
|||||||||||||||||
коронки зубов и межзубных проме |
жения, |
генерал изованую |
рецессию |
|||||||||||||||||||||
жутков, |
появление |
гиперестезии |
зу |
более 5 мм. Наблюдаются подвиж |
||||||||||||||||||||
бов от температурных, химических и |
ность зубов и их выпадение. Рент |
|||||||||||||||||||||||
других |
раздражителей |
(рис. |
10.18). |
генологически определяется |
атрофия |
|||||||||||||||||||
Десна нормальной окраски или ане |
альвеолярного края челюстей более у2 |
|||||||||||||||||||||||
мична, уплотнена. Зубодесневые и |
длины корня. |
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||||
пародонтальные |
карманы |
отсутству |
В |
некоторых |
случаях |
на |
поздних |
|||||||||||||||||
ют. |
Имеются |
|
плотные |
наддесневые |
||||||||||||||||||||
|
стадиях |
заболевания |
могут присоеди |
|||||||||||||||||||||
зубные |
отложения. Отмечаются |
гене |
||||||||||||||||||||||
няться |
воспалительные |
явления. |
||||||||||||||||||||||
рализованная |
рецессия |
десны |
от |
3 до |
||||||||||||||||||||
Рентгенологически |
определяется |
со |
||||||||||||||||||||||
5 мм; |
веерообразная |
дислокация |
зу |
|||||||||||||||||||||
четание |
признаков, |
характерных |
для |
|||||||||||||||||||||
бов |
23, |
22, |
21, |
11, |
12, |
13, |
33, |
32, |
31, |
|||||||||||||||
пародонтоза |
(атрофия альвеолярного |
|||||||||||||||||||||||
41, 42, 43 |
при |
отсутствии |
подвижнос |
|||||||||||||||||||||
отростка) и |
воспалительных |
измене |
||||||||||||||||||||||
ти, |
определяется травматическая |
ок |
||||||||||||||||||||||
ний: остеопороз межзубных перегоро |
||||||||||||||||||||||||
клюзия. При |
этой |
степени |
появля |
|||||||||||||||||||||
док, |
исчезновение кортикальной |
пла |
||||||||||||||||||||||
ются некариозные |
поражения зубов, |
|||||||||||||||||||||||
стинки, |
резорбция |
костной |
ткани, |
|||||||||||||||||||||
наиболее |
часто |
— |
клиновидные |
де |
||||||||||||||||||||
костные |
карманы. |
|
|
|
|
|
||||||||||||||||||
фекты. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Для пародонтоза, осложненного вос |
||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||
Рентгенологически |
|
определяется |
палением, |
характерна |
определенная |
|||||||||||||||||||
снижение |
|
высоты |
межзубных |
перего |
клиническая картина: у группы зубов |
|||||||||||||||||||
родок до у2 |
длины |
корня зуба. |
|
|
|
бледная слизистая оболочка плотно ох- |
25 Зяк. 5491. Ю. М. Мпкеимовский |
385 |
Рис. 10.18. Ортопантомограмма. Пародонтоз (ремиссия, начальная стадия).
ватывает корни, зубодесневые и пародонтальные карманы отсутствуют, зубы сохраняют устойчивость даже при зна чительной атрофии альвеолярного гребня. В области других зубов — отеч ная гиперемированная десна, различ ной глубины зубодесневые карманы, нередко с гнойным отделяемым; над- и поддесневые зубные отложения; по движность и дислокация зубов, пародонтальные абсцессы.
10.7.4. Заболевания пародонта
с прогрессирующим лизисом тканей (пародонтолиз)
Существует группа заболеваний паро донта, сопутствующая ряду общих бо лезней различного генеза, которая по клиническим проявлениям, течению, прогнозу не укладывается в уже рас смотренные нозологические формы. Общий признак этих заболеваний — генерализованное поражение паро донта с прогрессирующим лизисом костной ткани. В отечественной и за рубежной литературе заболеваний и синдромов, сопровождающихся лизи
сом тканей пародонта, описано очень мало. Очевидно, это связано с тем, что пациенты обращаются за помо щью в разгар болезни, когда клиниче ские признаки трудно дифференци ровать от обычного пародонтита. До настоящего времени не существует классификации данной группы забо леваний.
В зависимости от характера общей патологии заболевания с прогресси рующим лизисом пародонта можно разделить на следующие группы:
1.Системные заболевания (промежуточ ные заболевания между гиперпластиче скими и опухолевидными процессами).
АГистиоцитоз X (этиология неизвест на)
АЭозинофильная гранулема (болезнь Таратынова)
АБолезнь Хенда—Шюллера—Крисчена
АБолезнь Леттерера—Сиве
АКеразиновый ретикулогистиоиитоз (болезнь Гоше)
2.Наследственные заболевания
АДесмодонтоз (наследственная энзимопатия)
АСиндром Папийона—Лефевра (на следственная кератодермия, аутосом- но-рецессивный тип наследования)
386
АСиндром Элерса—Данло VIII типа (наследственно обусловленная колла-
генопатия, аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный типы на следования)
ААкаталазия (синдром Такахары) (на следственная болезнь крови — отсут ствие фермента каталазы, аутосом но-рецессивный тип)
3.Врожденные заболевания
АСиндром Дауна (трисомия 21, монголизм, хромосомная болезнь)
4.Эндокринные заболевания
АСахарный диабет в декомпенсированной стадии
АГипотиреоз (микседема): гипофунк ция щитовидной железы
5.Опухолеподобные заболевания
АБолезнь Иценко— Кушинга
6.Иммунодефицит
АСПИД (синдром приобретенного им мунодефицита)
Для заболеваний с быстро про грессирующим лизисом тканей па родонта можно выделить общие признаки:
• устойчивость к консервативному лечению.
Рассмотрим наиболее распростра ненные заболевания с прогрессирую щим лизисом пародонта.
Десмодонтоз относят к наследст венным энзимопатиям. В настоящее время установлена четкая взаимо связь развития десмодонтоза с грамотрицательными анаэробными мик роорганизмами, среди которых веду щую роль играет Actinobacillus actinomycetemcomitans.
В I стадии десмодонтоза воспали тельные явления отсутствуют, начало заболевания часто не распознается. Ранние симптомы: смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях, появляют ся диастемы. Характерна симметрич ность поражения (первые резцы и мо ляры с обеих сторон челюсти). Десне вой край на всем протяжении не из менен; кровоточивость, над- и под десневые зубные отложения отсутст вуют; ИГ в пределах нормы, РМА =
•заболевание возникает чаще в ран 0. В области подвижных зубов отме
|
нем детском возрасте и прогресси |
чаются узкие и глубокие пародонта- |
|||||||||||||||
|
рует в период полового созревания. |
льные карманы без отделяемого. На |
|||||||||||||||
|
В отдельных случаях встречается у |
рентгенограммах |
— |
резорбция |
кост |
||||||||||||
|
взрослых; |
|
|
|
|
|
|
ной ткани вертикального типа с глу |
|||||||||
• |
быстро |
прогрессирующий |
лизис |
бокими костными карманами. |
|
|
|||||||||||
|
всех тканей |
пародонта, |
сопровож |
Во |
II |
стадии |
прогрессирует |
по |
|||||||||
|
дающийся |
выпадением |
зубов |
в те |
|||||||||||||
|
движность |
зубов, |
присоединяется |
||||||||||||||
|
чение 2—3 лет; |
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
воспаление, появляются боли в дес |
||||||||||||
• |
клиническая картина сходна с тако |
||||||||||||||||
нах, отечность, кровоточивость. При |
|||||||||||||||||
|
вой при генерализованном паро- |
осмотре |
определяются различной |
глу |
|||||||||||||
|
донтите; |
|
|
|
|
|
|
бины |
пародонтальные |
карманы |
с |
||||||
• |
поражаются |
ткани |
пародонта |
верх |
гнойным |
|
отделяемым, |
отмечается |
|||||||||
|
ней и нижней челюстей; |
|
обострение |
процесса, |
абсцедирова- |
||||||||||||
• |
заболевания |
протекают |
с пораже |
ние. Подвижность зубов циклична: |
|||||||||||||
|
нием внутренних органов и соот |
зуб подвижен, затем может укрепить |
|||||||||||||||
|
ветствующими |
изменениями |
лабо |
ся, потом опять стать подвижным. |
|||||||||||||
|
раторных |
показателей; |
|
|
Формируется вторичная |
травматиче |
|||||||||||
• |
рентгенологически |
|
выявляются |
ская |
окклюзия, |
электровозбудимость |
|||||||||||
|
тенденция |
к |
воронкообразному |
пульпы подвижных зубов снижена, на |
|||||||||||||
|
типу резорбции костной ткани аль |
рентгенограммах |
определяются |
диф |
|||||||||||||
|
веолярного |
отростка, |
остеопороз |
фузное разрушение костной ткани в |
|||||||||||||
|
костной ткани; |
|
|
|
|
области первых моляров и резцов, ре |
|||||||||||
• |
рентгенологическая |
картина |
изме |
зорбция |
кости в виде арок. |
|
|
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||
|
нений костных |
структур опережает |
Гистологически в |
эпителии |
не |
об |
|||||||||||
|
клиническую; |
|
|
|
|
||||||||||||
|
|
|
|
|
наруживают |
структурных |
изменений, |
||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
25*
в подслизистом слое — гиперваскуляризация, утолщение стенок капилля ров, лимфоплазмоцитарная инфиль трация, утолщение коллагеновых во локон, гиалиновый склероз. В периодонте наблюдаются отек, дезоргани зация, гиалиноз коллагеновых воло кон; цемент резорбирован. В кости — истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.
Прогноз на I стадии при своевре менном лечении и предупреждении воспалительных явлений благоприят ный. На II стадии заболевания про гноз зависит от общего состояния ор ганизма и активного лечения, в том числе хирургического. Если процесс зашел далеко, показаны удаление зу бов и протезирование.
Термин «Гистиоцитоз X» объединя ет эозинофильную гранулему, синд ромы Хенда—Шюллера—Крисчена, Леттерера—Сиве, болезнь Гоше. Эти ология заболевания не выяснена, предполагается роль вирусной инфек ции, травмы и наследственного фак тора. Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффуз ная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов за висит от формы и стадии заболева ния, которые могут переходить одно в другое.
Эозинофильная гранулема — лока лизованный гистиоцитоз X.
Встречается чаще у детей и юно шей (20—25 лет). В клинической кар тине различают продромальный пе риод и выраженную стадию.
В продромальный период возника ют одиночные очаги деструкции в скелете, проявляющиеся незначите льной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях; пора жаются череп, нижняя челюсть (аль веолярная часть и ветвь). Отмечаются подвижность 1—2 моляров, кровото чивость десен, глубокие пародонтальные карманы без гнойного отделяе
мого, возможно изъязвление десневого края. Нередко процесс носит двусторонний характер. Течение бы строе — 1,5—2 мес.
Стадия выраженных проявлений характеризуется воспалением мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижностью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зубов альвеолы долго не заживают и про цесс «ползет» дальше. В костной тка ни наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы раз личной величины (1—4 см). Они ло кализуются в области верхушек зубов, угла нижней челюсти или ветви; ино гда процесс захватывает тело челю сти.
Течение длительное, |
очаги |
могут |
|
подвергаться |
обратному |
развитию |
|
или переходить в другие формы, |
чаще |
в синдром Хенда—Шюллера—Крис чена.
Болезнь Хенда—Шюллера—Крисчена
(диссеминированный хронический гистиоцитоз X) сопровождается неса харным диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выра женных изменений напоминает гене рализованный пародонтит. Рентгено логически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отрост ка (альвеолярная часть).
Болезнь Леттерера—Сиве (острый диссеминированный гистиоцитоз X) чаще встречается у детей до 3 лет. В развившейся стадии характеризуется высокой темперг рой тела, пятни сто-папулезными вьк лпаниями на коже, увеличена м печени и селезен ки, лимфаденитом. Изменения в по лости рта сходны с таковыми при ге нерализованном пародонтите.
Керазиновый ретикулогистиоцитоз
(болезнь Гоше, синдром Гоше — Шлагенгауфера, первичная идиопатическая спленомегалия, глюкоцереброзидный липидоз) описан в 1882 г. французским дерматологом Ф.Гоше, однако ее системный характер не был известен до 1907 г. (был установлен Шлагенгауфером).
388
Различают острую и хроническую формы болезни Гоше. Острая форма встречается у детей 1-го года жизни, заболевание быстро прогрессирует и заканчивается летальным исходом. Хроническая форма наблюдается чаще у детей старше 10 лет. Она про является малым ростом (при наличии заболевания в детском возрасте), спленомегалией, изменениями в кос тях (рентгенологически определяется остеопороз или остеосклероз), кото рые периодически сопровождаются болями. Реже наблюдается увеличе ние печени и лимфатических узлов; характерна желтовато-коричневая окраска кожи.
В полости рта определяется тяже лая форма пародонтита с пролиферативными изменениями десен, по движностью зубов. Возможны крово излияния в слизистую оболочку по лости рта, желтушность ее окраски.
Синдром Папийона—Лефевра — на следственная кератодермия (аутосом- но-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризу ются резко выраженным прогресси рующим деструктивно-дистрофиче ским процессом. Они сочетаются с выраженным гиперкератозом, образо ванием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.
Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зу бов отечна, гиперемирована, отмеча ются глубокие пародонтальные кар маны с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани — значительные де структивные изменения с образова нием кист, воронкообразное рассасы вание кости, что приводит к выпаде нию молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеоляр ного отростка (альвеолярная часть) продолжаются после выпадения зубов
Вкрови выявляются гипохромная и заканчиваются рассасыванием кос
анемия, увеличивающаяся по мере те |
ти. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||
чения болезни, |
лейкопения, |
тромбо- |
Сахарный |
диабет |
характеризуется |
|||||||||||||||||
цитопения. Типичным признаком бо |
||||||||||||||||||||||
изменениями в |
|
пародонте, |
соответст |
|||||||||||||||||||
лезни является |
наличие |
клеток |
Гоше |
|
||||||||||||||||||
вующими понятию |
«пародонтолиз». |
|||||||||||||||||||||
в селезенке и костном мозге. |
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
Эти |
изменения |
|
наблюдаются у детей, |
|||||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
Этиология |
и |
патогенез |
заболевания |
в юношеском возрасте, особенно в |
||||||||||||||||||
окончательно не установлены. Оно |
случаях |
недиагностированного |
свое |
|||||||||||||||||||
относится к аутосомно-рецессивным |
временно заболевания или при его |
|||||||||||||||||||||
нарушениям липидного обмена, |
при |
некомпенсированном |
течении. Боль |
|||||||||||||||||||
водящим |
к |
накоплению |
аномальных |
ные жалуются на сухость во рту, си |
||||||||||||||||||
глюкоцереброзидов |
в |
ретикулоэндо- |
льную |
кровоточивость |
десен, |
быстро |
||||||||||||||||
телиальных |
клетках. |
Основной |
де |
нарастающую |
расшатанность |
зубов, |
||||||||||||||||
фект заключается, по-видимому, в |
изменение |
их |
положения, |
гноетече |
||||||||||||||||||
недостаточ н ости |
гл юкоцереброзида- |
ние, |
появление |
неприятного |
запаха |
|||||||||||||||||
зы, которая в норме гидролизует глю- |
изо рта и выпадение на вид неизме |
|||||||||||||||||||||
коцереброзиды до глюкозы и церами- |
ненных зубов. При осмотре обычно |
|||||||||||||||||||||
дов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
выявляются |
признаки, |
идентичные |
||||||||||
Дифференциальная |
|
диагностика |
при |
тяжелой |
степени |
пародонтита, |
||||||||||||||||
|
резкая |
гиперемия |
десны, |
нарушение |
||||||||||||||||||
проводится |
с |
синдромом |
Нимана— |
|||||||||||||||||||
конфигурации |
|
межзубных |
десневых |
|||||||||||||||||||
Пика, лейкозами. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
сосочков за счет отека, инфильтрации |
||||||||||||||||
Лечение |
гистиоцитозов |
|
X |
прово |
||||||||||||||||||
|
и разрастания грануляционной ткани. |
|||||||||||||||||||||
дят вместе |
с онкологами |
и |
гемато |
|||||||||||||||||||
Определяются различной глубины па |
||||||||||||||||||||||
логами. |
Местная |
терапия |
состоит в |
|||||||||||||||||||
родонтальные |
|
карманы, |
|
расшатан |
||||||||||||||||||
удалении |
зубных отложений |
под ап |
|
|
||||||||||||||||||
ность |
зубов |
— |
|
от |
незначительной |
в |
||||||||||||||||
пликационным |
|
обезболиванием, |
|
|||||||||||||||||||
|
одних |
сегментах |
до |
II—III |
степени |
в |
||||||||||||||||
кюретаже |
пародонтальных |
карма |
||||||||||||||||||||
других. |
Всегда |
|
выражены |
изменения |
||||||||||||||||||
нов, удалении |
зубов, |
находящихся в |
|
|||||||||||||||||||
положения |
зубов |
в |
зубной |
дуге |
и |
|||||||||||||||||
терминальной |
стадии, |
и |
ортопеди |
|||||||||||||||||||
травматическая |
|
окклюзия. На |
рентге- |
|||||||||||||||||||
ческом лечении. |
|
|
|
|
|
|
|
|||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
389
нограммах определяется значительная деструкция костной ткани с преобла данием лакунарной, кистообразной резорбции.
В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важное значение имеет анамнез, данные анализа крови (содержание сахара) и др. Обязатель на консультация эндокринолога.
Изменения в пародонте по типу ли зиса всех структур могут наблюдаться и у взрослых при долгое время недиагностированном и, следовательно, не ле ченном диабете. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в па родонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компен сированном типе обмена пародонт мо жет оставаться интактным, а измене ния соответствуют таковым при гинги вите или пародонтите.
Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, пролиферация эн дотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образова ния гиалиновых тромбов в артериолах. Отмечаются склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облитера ции их просвета (загустевание микроциркуляторного русла). Тяжелым со судистым изменениям сопутствуют выраженные изменение тромы дес ны: явления склероза [..алиноза со скудными клеточным w оеакциями. В эпителии — явления.f Кс чтоза, оча говая атрофия с исчезновением гли когена. В этих условия> значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в про гностическом отношении изменения
впародонте.
Вкостной ткани преобладают остеокластическое рассасывание, явле ния онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистро фических и деструктивных измене ний.
10.7.5. Пародонтомы
Кпародонтомам относятся опухоли
иопухолевидные образования тка ней пародонта. Их диагностикой и лечением занимаются врачи стома тологи-хирурги. Наиболее часто встречаются фиброматоз десен и эпулис.
Фиброматоз десен встречается чаше у взрослых. Этиология неизвестна. Отличается медленным течением с образованием плотных безболезнен ных бугристых разрастаний, распола гающихся по всему альвеолярному отростку (альвеолярная часть).
Гистиологически характеризуется наличием плотной коллагеновой сое динительной ткани, бедной сосудами, мелкоклеточной инфильтрацией. Рентгенологически определяются яв ления остеопороза, резорбция кост ной ткани.
Лечение оперативное (гингивэктомия).
Эпулис. Встречается как у взрос лых, так и у детей. Часто наблюдается во время беременности. Представляет собой гиперпластическое образование на ножке (рис. 10.19). Различают фиброзные, сосудистые и гигантоклеточные эпулисы. Окончательный диа гноз ставят после гистологического исследования.
Рентгенологически выявляются признаки ограниченного остеопороза и резорбции альвеолярной кости в области причинного зуба.
Лечение хирургическое. При реци дивах опухоль удаляют вместе с 1—2 зубами.
10.8. Лечение заболеваний пародонта
В пародонтологии ведущим принци пом в диагностике и лечении являет ся синдромно-нозологический. Этот подход позволяв! обнаружить основ ные признаки болезни, охарактеризо вать тяжесть состояния больного и
390