ter_stom

происходит диффузная инфильтрация части языка либо всей его толщи, вследствие чего язык увеличивается, причем никаких узлов не образуется. Язык плотный, «деревянный» (в резу­ льтате склерозирования), сосочки сглажены. Впоследствии инфильтрат замещается рубцовой тканью, посте­ пенно стягивающей язык, что приво­ дит к ограничению его подвижности и уменьшению размеров. Спинка языка становится неравномерно буг­ ристой, появляются трещины как в продольном, так и в поперечном на­ правлении, глубокие борозды, отде­ ляющие дольки воспалительного ин­ фильтрата (напоминает стеганое оде­ яло). Нарушаются речь, прием пищи, язык легко травмируется. В случае присоединения инфекции образуются эрозии и язвы, склонные к малигнизации. Цвет слизистой оболочки язы­ ка зависит от стадии процесса: она яркоили темно-красного цвета в ак­ тивной стадии и серовато-белая с перламутровым оттенком в стадии склерозирования. Встречаются также комбинации склеротического глосси­ та с гуммами — склерозно-гуммозный глоссит. В этом случае наряду с фиб- розно-склерозирующим процессом языка в отдельных его дольках фор­ мируются истинно гуммозные инфи­ льтраты. Период формирования гум­ мозного инфильтрата в толще языка проходит безболезненно, в то время как появление трещин на склерозированной поверхности сопровождает­ ся болезненностью, что делает почти невозможными движение языком, прием пищи и разговор.

При локализации гуммы на твер­ дом небе в процесс очень быстро во­ влекаются костная ткань и надкост­ ница, возникают некроз кости, ее секвестрация, обширные дефекты, прободение твердого неба.

Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта встречается реже, чем гуммозный. Бугорки, так же как и гуммы, могут появиться в любом мес­ те слизистой оболочки рта, но чаще локализуются на губах, альвеолярном

отростке и на небе. Бугорковый си­ филид на слизистой оболочке рта представляет собой безболезненные плотные бугорки синюшно-красного цвета с гладкой поверхностью диа­ метром до 0,5 см (реже больше). Они имеют склонность к групповому рас­ положению, затем довольно быстро распадаются с образованием малень­ ких глубоких язв. Края язв уплотнен­ ные вследствие наличия плотного си­ филитического инфильтрата, не под­ рытые. После заживления язв образу­ ются грубые рубцы, на которых ни­ когда не возникают новые бугорки.

Для бугоркового сифилида на сли­ зистой оболочке рта характерно срав­ нительно быстрое течение: обычно несколько месяцев от начала возник­ новения до образования рубца.

Регионарные лимфатические узлы при третичном сифилисе могут не ре­ агировать на процесс в полости рта и давать неспецифическую реакцию на присоединение вторичной инфекции.

Диагностика. Обнаружить бледную трепонему в отделяемом бугорков и гумм в третичном периоде сифилиса довольно трудно. Решающее значение имеют реакция иммунофлюоресценции ( Р И Ф ) и реакция иммобилиза­ ции бледной трепонемы (РИБТ), ко­ торые бывают положительными в 100 % случаев. Реакция Вассермана и осадочные реакции при третичном периоде сифилиса положительны у 50—80 % больных.

Дифференциальная диагностика.

Сифилитические гуммы следует диф­ ференцировать от:

•туберкулезной язвы,

•изъязвления опухоли,

•травматической язвы,

•рецидивирующего афтозного сто­ матита (тяжелой формы).

Дифференциальную диагностику бугоркового сифилида проводят с ту­ беркулезной волчанкой, для которой характерны гораздо более медленное развитие, исчисляемое годами, мяг­ кая консистенция люпом. Язвы, об­ разующиеся при распаде бугорков

часто вовлекается и слизистая обо­ лочка рта. Возможно изолированное поражение только красной каймы верхней губы. Избирательное пораже­ ние только слизистой оболочки рта встречается редко. Волчаночный про­ цесс может поражать любой участок слизистой оболочки рта или красной каймы губ, но наиболее типичная его локализация — слизистая оболочка верхней губы, альвеолярного отростка верхней челюсти в области передних зубов, твердого и мягкого неба, дес­ нах.

Первичным элементом этой формы туберкулеза является бугорок, или люпома, представляющие собой ограни­ ченное, вначале плоское, безболез­ ненное образование величиной с бу­ лавочную головку (диаметр 1—3 мм), мягкой консистенции, красного или желтовато-крас но го цвета. Бугорки склонны к периферическому росту и слиянию с соседними элементами, что приводит к образованию различ­ ных размеров и очертаний бляшек, в которых различаются отдельные бу­ горки. Центр бляшки довольно легко разрушается, превращаясь в язву с мягкими, изъеденными, но не подры­ тыми краями. Язва поверхностная, малоболезненная, дно ее покрыто желтоватым или желтовато-красным налетом, при наличии разрастающих­ ся грануляций напоминает малину.

Характерными для туберкулезной волчанки являются симптом яблоч­ ного желе и проба с зондом. При надавливании на люпому предмет­ ным стеклом исчезает красная окра­ ска, обусловленная перифокальным расширением сосудов, и становятся видимыми первичные элементы лю - помы — желтовато-бурого или восковидного цвета узелки, напомина­ ющие по цвету яблочное желе (сим­ птом яблочного желе). Если на лю­ пому надавить пуговчатым зондом, то он легко проваливается (симптом Поспелова), что объясняется глав­ ным образом разрушением эласти­ ческих и коллагеновых волокон в бугорке.

Вклиническом течении туберку­ лезной волчанки слизистой оболочки рта выделяют четыре стадии: инфильтративную, бугорковую, язвенную и рубцовую.

Винфильтративной стадии преоб­ ладают инфильтративные процессы. Слизистая оболочка рта на участке поражения отечна, гиперемирована. Первичные элементы туберкулезной волчанки — бугорки — еще не выра­ жены.

Вторая стадия характеризуется по­ явлением мелких бугорков, которые, сливаясь, напоминают бородавчатые разрастания.

В III стадии происходит изъязвле­ ние бугорков с образованием глубо­ ких язв. На фоне язвенно-бугорково­ го поражения нередко появляются папилломатозные разрастания, харак­ терные для локализации процесса на твердом и мягком небе.

Четвертая, завершающая, стадия процесса характеризуется образова­ нием рубцов. В случае отсутствия ста­ дии изъязвления бугорков образуются гладкие, блестящие, атрофичные руб­ цы. После эпителизации язвенных поверхностей при туберкулезной вол­ чанке рубцы плотные, грубые, спаи­ вающие слизистую оболочку рта с подлежащими тканями.

Клинические проявления туберку­ лезной волчанки в различных отделах полости рта имеют некоторые осо­ бенности.

При локализации волчанки на дес­ не последняя инфильтрируется, ста­ новится ярко-красного цвета, легко кровоточит, безболезненная. Впо­ следствии на десне появляются бу- горково-язвенные поражения. При этом достаточно часто поражается ко­ стная ткань альвеолярного отростка. Развивается картина быстропрогрессирующего пародонтита. Зубы стано­ вятся подвижными и выпадают.

На красной кайме губ язвы покры­ ваются кровянисто-гнойными корка­ ми. Пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размерах, на ней воз­ никают болезненные трещины. После

разрешения процесса остается рубец. Если процесс протекал без изъязвле­ ния, образуется гладкий атрофический рубец. В местах изъязвлений рубцы плотные, грубые, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями. Характерно повторное обра­ зование люпом на рубце. Локализа­ ция очага волчанки на губе впослед­ ствии приводит к ее деформации, в результате чего затрудняется прием пищи, искажается речь. При пораже­ нии обеих губ может развиться микростома.

Течение туберкулезной волчанки хроническое. Без лечения процесс может продолжаться неопределенно долго, на рубцах возникают свежие бугорки. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и уплотняются. Туберкулезная волчанка может осложняться рожистым воспалением, кандидозом. Озлокачествление волча-

не представляет трудностей. Реакция Манту в большинстве случаев поло­ жительная. В отделяемом из язв, как правило, микобактерии туберкулеза не обнаруживаются.

Гистологически в сетчатом слое со­ единительной ткани определяется бу­ горок, состоящий из гигантских кле­ ток Пирогова—Лангханса, плазмати­ ческих, эпителиоидных клеток, окру­ женных валиком из лимфоцитов. Казеозный некроз отсутствует или слабо выражен. Эластические и коллагеновые волокна в зоне специфического инфильтрата разрушены. В области инфильтрата и вокруг него — боль­ шое количество расширенных крове­ носных сосудов, в том числе новооб­ разованных.

Дифференциальная диагностика.

Туберкулезную волчанку дифферен­ цируют от бугорков, возникающих при третичном сифилисе. Сифилити­ ческие бугорки более крупные, отли­ чаются большей плотностью. Края

язв при сифилисе ровные, плотные, а при туберкулезной волчанке — мяг­ кие, изъеденные. В отличие от вол­ чанки сифилитические высыпания повторно на рубцах не возникают. Симптом проваливающегося зонда и яблочного желе при сифилисе отсут­ ствует.

М И Л И А Р Н О - Я З В Е Н Н Ы Й ТУБЕР­ КУЛЕЗ (tuberculosis miliaris ulcerosa). Милиарно-язвенный туберкулез сли­ зистой оболочки рта встречается ред­ ко. Возникает у больных, страдающих тяжелыми формами туберкулеза лег­ ких или гортани, сопровождающихся выделением с мокротой большого ко­ личества микобактерии туберкулеза. Вследствие снижения резистентности организма у таких больных возбуди­ тель туберкулеза легко внедряется в слизистую оболочку и беспрепятст­ венно размножается, вызывая язвен­ ные процессы. Поражаются главным образом постоянно травмируемые участки слизистой оболочки щек, по линии смыкания зубов, спинка и бо­ ковые поверхности языка, мягкое небо, дно полости рта.

Клинически эта форма туберкулеза характеризуется появлением на сли­ зистой оболочке рта множественных милиарных узелков величиной с бу­ лавочную головку серовато-красного цвета, представляющих собой слив­ шиеся туберкулезные фолликулы, со­ стоящие из скопления лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных кле­ ток. Бугорки очень быстро превраща­ ются в микроабсцессы и вскрываются с образованием мелких, очень болез­ ненных поверхностных язвочек, кото­ рые довольно быстро увеличиваются и сливаются с аналогичными, рядом расположенными, достигая размера 2—3 см в диаметре (рис. 11.25). Такие язвы обычно неглубокие, имеют не­ правильную форму, подрытые, изъе­ денные края, резко болезненны. Дно язвы покрыто желтовато-серым нале­ том с незначительным гнойным отде­ ляемым, легко кровоточит при поскабливании, имеет зернистый вид за счет нераспавшихся бугорков. На дне

и вокруг язв обнаруживаются милиарные некротические бугорки желто­ го или серовато-желтого цвета (мел­ кие абсцессы) — так называемые зер­ на Треля. Основание язвы не имеет уплотнения, мягкое при пальпации. Воспалительные явления вокруг язв выражены незначительно. Регионар­ ные лимфатические узлы вначале мо­ гут не пальпироваться, в дальнейшем становятся увеличенными, уплотнен­ ными и болезненными. При длитель­ ном существовании язвы и вторич­ ном ее инфицировании может наблю­ даться уплотнение краев и дна. На языке или по переходной складке язвы могут принимать вид глубоких, болезненных трещин. При локализа­ ции язвы на деснах, помимо пораже­ ния мягких тканей, может произойти разрушение периодонта и кости, следствием чего может быть подвиж­ ность и выпадение зубов.

Общее состояние больных резко изменяется: наблюдаются исхудание, повышенная потливость, одышка, по­ вышение температуры тела, гиперса­ ливация. Отмечаются изменения в лейкоцитарной формуле, повышена СОЭ. В соскобах с язв при цитологи­ ческом исследовании выявляют ги­ гантские клетки Пирогова—Л ангханса (рис. 11.26) и эпителиоидные клет­ ки. При бактериоскопическом иссле­ довании обнаруживаются микобактерии туберкулеза (окраска по Цилю— Нильсену).

Дифференциальная диагностика.

Милиарно-язвенный туберкулез диф­ ференцируют от гуммозной язвы, ко­ торая безболезненна, имеет кратерообразную форму с плотными валикообразными краями.

Туберкулезную язву следует также дифференцировать от язвенно-некро­ тического стоматита Венсана, травма­ тической, трофической и раковой язв. Решающими в постановке диа­ гноза являются результаты цитологи­ ческого и бактериоскопического ис­ следований.

Лечение. Туберкулезное поражение слизистой оболочки рта служит про-

Рис. 11.25. Туберкулезная язва с неров­ ными отечными краями.

явлением общей туберкулезной ин­ фекции, поэтому общее лечение бо­ льных проводят в специализирован­ ных противотуберкулезных диспансе-

Рис. 11.26. Цитологическая картина соскоба с туберкулезной язвы.

1 — нейтрофильные лейкоциты в стадии глубокого распада; 2 — лимфоциты; 3 — ги­ гантская клетка Пирогова—Лангханса. х 500.

pax. Местное лечение направлено на устранение травмирующих факторов, лечение твердых тканей зубов и паро­ донта. Применяется также обработка слизистой оболочки рта антисептиче­ скими и обезболивающими препара­ тами в виде ротовых ванночек и ап­ пликаций.

КОЛЛИКВАТИВНЫЙ ТУБЕРКУ­ ЛЕЗ, или СКРОФУЛОДЕРМА (scro­ fuloderma). На слизистой оболочке рта встречается крайне редко, в основном у детей. Характеризуется образованием узлов в глубоких слоях слизистой оболочки. Узлы развивают­ ся медленно и безболезненно, без вы­ раженной воспалительной реакции. По мере увеличения узлы спаиваются со слизистой оболочкой рта или ко­ жей, цвет которых становится цианотичным. Постепенно узлы размягча­ ются и вскрываются, через образовав­ шиеся свищевые отверстия выделяет­ ся гной с примесью крови и частица­ ми некротизированных тканей. На месте вскрывшихся узлов формиру­ ются язвы, слабоболезненные, непра­ вильной формы, с изъеденными по­ дрытыми краями. Дно язв покрыто вялыми грануляциями и серова­ то-желтым налетом. После заживле­ ния язв остаются втянутые, обезобра­ живающие рубцы.

Дифференциальная диагностика.

Скрофулодерму на слизистой оболоч­ ке рта дифференцируют от:

•сифилитической гуммы,

•актиномикоза.

Сифилитические гуммы отличают­ ся от узлов при туберкулезе большей плотностью, быстрым вскрытием с образованием кратерообразных язв с инфильтрированными краями. После заживления сифилитических язв об­ разуются втянутые звездчатые рубцы. Окончательным подтверждением си­ филитического происхождения про­ цесса являются положительные Р И Ф и РИБТ.

При акгиномикозе узлы в слизи­ стой оболочке рта и коже очень плот­ ные (деревяноподобные), после их

размягчения образуются свищи, а не язвы. В отделяемом из свищей обна­ руживаются друзы лучистого гриба.

11.3.5.Кандидоз

Кандидоз (candidosis) — заболева­ ние, которое вызывается дрожжеподобными грибами рода Candida.

На слизистой оболочке рта и кож­ ных покровах обитают различные виды дрожжеподобных грибов в виде сапрофитов. Патологические измене­ ния чаще всего вызывают Candida al­ bicans, Candida tropicalis, Candida pse-

ные участки слизистой оболочки, ка­ риозные полости, корневые каналы. Candida albicans является представи­ телем резидентной микрофлоры по­ лости рта человека и обнаруживается в небольшом количестве и неактив­ ном состоянии у 50—70 % лиц при отсутствии клинических признаков кандидоза. Возбудитель обнаружива­ ется также на поверхности здоровой кожи, в моче, кале, мокроте и др. Candida albicans состоит из овальных почкующихся клеток величиной 3— 5 мкм. Гриб любит «кислую» среду (рН 5,8—6,5) и вырабатывает много­ численные ферменты, расщепляющие белки, липиды и углеводы. Проникая внутрь клеток эпителия, иногда до базального слоя, грибы размножают­ ся в них.

Этиология, патогенез. Проявление патогенных свойств грибов рода Can­ dida зависит главным образом от со­ стояния макроорганизма. Главную роль в развитии кандидоза играет ослабление иммунной системы. Кан­ дидоз возникает, как правило, на фоне более или менее выраженного иммунодефицита или дисбаланса им­ мунной системы.

Развитию кандидоза могут способ­ ствовать тяжелые сопутствующие за­ болевания: злокачественные новооб-

разования, ВИЧ - инфекция, туберку­ лез, эндокринопатии (сахарный диа­ бет, гипотиреоз, гипопаратиреоз, гипо- и гиперфункция надпочечников). Заболевания желудочно-кишечного тракта, особенно пониженная кислот­ ность желудочного сока и ахилия, ча­ сто обусловливают развитие кандидоза слизистой оболочки рта. Наруше­ ние углеводного обмена при сахарном диабете является благоприятным фо­ ном для развития кандидоза. Кандидоз слизистой оболочки рта нередко становится первым клиническим признаком бессимптомно протекаю­ щего сахарного диабета. Во всех слу­ чаях хронического кандидоза, осо­ бенно рецидивирующего, необходимо проводить исследование крови на со­ держание глюкозы для исключения сахарного диабета.

Развитию кандидоза полости рта способствует длительное лечение кортикостероидными препаратами, цитостатиками, которые подавляют иммунную систему организма и уси­ ливают вирулентность дрожжеподобных грибов.

Вследствие широкого применения антибиотиков за последние годы зна­ чительно увеличилось количество бо­ льных кандидозом слизистой оболоч­ ки рта. Длительный прием антибио­ тиков нарушает состав резидентной микрофлоры полости рта, в результа­ те чего формируется дисбактериоз. Происходят угнетение резидентной микрофлоры полости рта и резкий рост вирулентности условно-патоген­ ных грибов Candida, вызывающих за­ болевание слизистой оболочки рта (суперинфекция, аутоинфекция). По­ добное действие оказывает длитель­ ное применение различных противомикробных препаратов (трихопол, хлоргексидин, сангвиритрин и др.). Прием антибиотиков может вызвать также дисбактериоз кишечника, след­ ствием чего являются гипо- и авита­ минозы В,, В2, В6, С, РР, что в свою очередь отрицательно сказывается на функциональном состоянии слизи­ стой оболочки рта (она становится

подверженной влиянию кандидозной инфекции).

Кандидоз может возникнуть вслед­ ствие лучевых воздействий, употреб­ ления алкоголя и наркотиков, ораль­ ных контрацептивов.

В отдельных случаях кандидоз раз­ вивается вследствие инфицирования извне. Источником заражения явля­ ется больной человек, и инфицирова­ ние может произойти через поцелуй, половой контакт, при прохождении новорожденного через инфицирован­ ные родовые пути.

Большое значение в развитии кан­ дидоза придают состоянию слизистой оболочки рта и ее иммунитету. Воз­ никновению кандидоза способствует хроническая травма слизистой обо­ лочки рта острыми краями зубов, не­ качественными протезами, разрушен­ ными коронками зубов и др. Сниже­ ние резистентности слизистой обо­ лочки рта вследствие хронической травмы способствует более легкому проникновению в нее грибов рода Candida и последующему заболева­ нию. Установлено аллергизирующее действие протезов из акриловых пластмасс при длительном их контак­ те со слизистой оболочкой рта. Кроме того, грибы рода Candida хорошо рас­ тут на поверхности съемных протезов из акриловых пластмасс, поддержи­ вая хроническое воспаление слизи­ стой оболочки под протезом.

Кандидоз слизистой оболочки рта чаще встречается у детей грудного возраста и пожилых людей, особенно ослабленных хроническими, тяжело протекающими заболеваниями.

Выделяют несколько клинических форм кандидоза (классификация

Н.Д.Шеклакова):

•поверхностный кандидоз слизистых оболочек, кожи и ногтей;

Ахронический генерализованный (гранулематозный) кандидоз детей;

Ависцеральный (системный) канди­ доз.

Врач-стоматолог осуществляет ле­ чение больных кандидозом слизистой