ter_stom
.pdfческих методов обезболивания (мик роэлектрофорез на область пораже ния слизистой оболочки рта 2 % рас твора новокаина с последующим аэроионным массажем, лазерное об лучение).
Ф и б р и н о з н ы й и некротический налет с поверхности афт и язв уда ляют с помощью протеолитических ферментов (трипсин, химотрипсин, химопсин, лизоамидаза). Антисеп тическую обработку проводят рас творами антисептиков (1 % раствор этония, 0,02—0,06 % раствор хлор гексидина, 0,02 % раствор фурацилина и др.).
Для стимуляции эпителизации |
по |
|
раженной слизистой |
оболочки |
рта |
при рецидивирующем |
афтозном |
сто |
матите целесообразно |
назначать |
мас |
ляный раствор витаминов А, Е, каротолин, 5 % мазь линетола, мазь и желе солкосерила, солкосерил ден тальную адгезивную пасту, 5 % мазь и 20 % желе актовегина и др.
Аппликации и орошения слизистой оболочки рта растворами антисепти ков выполняют 3—4 раза в день после еды. Хороший лечебный эффект дает применение биополимерных раство римых пленок, содержащих обезболи вающие, противомикробные препара ты. Для стимуляции регенерации сли зистой оболочки рта успешно исполь зуют облекол-пленку, содержащую облепиховое масло.
Прогноз благоприятный, особенно в случае ранней диагностики и лече ния его легкой формы.
Профилактика заключается в свое временном выявлении и устранении очагов хронической инфекции, в том числе и в полости рта, ранней диа гностике и лечении хронических за болеваний желудочно-кишечного тракта, нервной и эндокринной сис темы. Важны систематический уход за полостью рта, регулярная санация. Необходимо строгое соблюдение ре жима труда и отдыха, активное заня тие физкультурой, закаливание, ра циональное, сбалансированное пита ние.
11.4.4.Болезнь Бехчета
Болезнь Бехчета (кожно-слизи- сто-увеальный синдром, большой афтоз Турена, рецидивирующий ги- попион-ирит, септический иридоциклит, септический ирит) — сис темное заболевание слизистых обо лочек, характеризующееся тремя рецидивирующими симптомами: афтами на слизистой оболочке рта и наружных половых органах, а так же гипопион-иритом.
Заболевание как синдром впервые было описано турецким дерматоло гом Behcet и впоследствии получило название «синдром Бехчета». Описан ный синдром включает в себя три симптома: рецидивирующие афты на слизистой оболочке рта и наружных половых органах, а также поражение глаз (чаще обоих), проявляющееся в виде гипопион-ирита, иногда приво дящего к слепоте. У больных с синд ромом Бехчета нередко возникают кожные проявления (высыпания узелковой эритемы, пиодермия, васкулиты), а также поражения суставов и нервной системы.
Tourine (1941) описал заболева ние — большой афтоз, которое кли нически характеризуется рецидиви рующими высыпаниями афт на сли зистой оболочке рта, наружных по ловых органов и кишечника с разви тием узловатых эритем и тромбофле битов.
Этиология и патогенез. Причины развития синдрома Бехчета окончате льно не установлены. Многие авторы полагают, что в основе рецидивирую щего афтозного поражения слизистых оболочек полости рта, половых орга нов, глаз и в ряде случаев кишечника лежат аутоиммунные процессы. Су ществует также мнение и о генетиче ской предрасположенности к возник новению симптома Бехчета.
Клиническая картина. Заболевание характеризуется хроническим течени ем с ремиссиями длительностью от нескольких дней до нескольких лет.
531
Рис. 11.38. Поражение слизистой обо лочки языка и губ при синдроме Бехчета. Язва на спинке языка с гиперемированными инфильтрированными края ми, покрытая серовато-желтым нале том. На слизистой оболочке нижней губы и языке афты, окруженные венчи ком гиперемии.
Страдают этим заболеванием одина ково часто лица обоего пола, преиму щественно в возрасте 20—30 лет. Наиболее часто в качестве первого проявления синдрома Бехчета обна руживают афты на слизистой оболоч ке рта, которые, как правило, не от личаются от обычных афт, возникаю щих при рецидивирующем афтозном стоматите. Афты резко болезненны, количество их невелико — от 1 до 5. В ряде случаев они окружены обо дком гиперемии (рис. 11.38). Конту ры афт могут быть различными. По переходной складке афты приобрета ют щелевидную форму. В других от делах полости рта они имеют округ лые очертания. У больных могут воз никнуть глубокие, длительно не за живающие язвы, после эпителизации которых остаются грубые соедините льнотканные рубцы, деформирующие слизистую оболочку. Рецидивы могут сопровождаться повышением темпе ратуры, артралгией, миопатией. В не
которых случаях развиваются полиартралгии, имеющие сходство с ревма тоидным полиартритом.
В области наружных половых орга нов (на слизистой оболочке, коже по ловых губ, мошонки, полового члена) появляются болезненные афтозно-яз- венные высыпания с плотным инфи льтратом у основания. Элементы по ражения несколько приподняты над окружающей поверхностью, дно их покрыто серовато-желтым налетом.
Поражение глаз, по данным лите ратуры, имеется у 70—85 % больных с синдромом Бехчета, у некоторых бо льных оно возникает до появления афтозных высыпаний на слизистой оболочке рта и является первым при знаком заболевания. Вначале разви ваются болезненная светобоязнь, за тем быстро гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекловидном теле и об ласти глазного дна. Каждый рецидив приводит вначале к временному, а за тем к стойкому снижению зрения. Процесс часто заканчивается слепо той.
При синдроме Бехчета на коже не редко возникают рецидивирующая узловатая эритема, пиодермические элементы. При синдроме Бехчета имеется патергия1 кожи в местах не значительных травм. Например, в ме стах биопсии, внутрикожных инъек ций появляются различные гнойнич ковые элементы, что очень характер но для синдрома Бехчета. Считают, что при патергии диагноз синдрома Бехчета может быть поставлен на основании лишь двух симптомов — афт на слизистой оболочке рта и вы сыпаний на половых органах.
Нередко процесс осложняется рев матоидным поражением мягких тка ней и суставов, кровоизлияниями (вследствие повышенной ломкости сосудов), рецидивирующими тромбо зами и тромбофлебитами. Афтозные высыпания могут распространяться
Появление на месте инъекции воспалительного инфильтрата с распадом тканей в его центре.
532
на слизистую оболочку гортани, тра хеи, глотки, пищевода, кишечника, иногда отмечают припухлость слюн ных и слезных желез и поражение нервной системы. Описаны случаи летальных исходов. Синдром Бехчета характеризуется хроническим реци дивирующим течением и нарастанием всех клинических проявлений от ре цидива к рецидиву.
Гистологически в период формиро вания афтозного элемента выявляется проникновение в эпителий лимфоци тов и моноцитов. После разрушения эпителия возникает эрозия, в основа нии и по бокам которой имеется ин фильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Ино гда определяются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно существующих эле ментах нередко картина васкулита, однако в свежих высыпаниях такие изменения бывают значительно реже.
Дифференциальная диагностика
проводится с эрозивными папулами при вторичном сифилисе, герпетиче скими высыпаниями и рецидивирую щим афтозным стоматитом. Болезнь Бехчета следует дифференцировать от синдрома Стивенса—Джонсона, при котором также поражается слизистая оболочка глаз (кератит, конъюнкти вит, ирит, иридоциклит). Однако в отличие от болезни Бехчета при синд роме Стивенса—Джонсона в анамнезе прослеживается связь обострения с приемом лекарственного препарата, и поражение слизистых оболочек имеет генерализованный характер — мно жественные сливные эрозии на сли зистой оболочке рта, носоглотки, тра хеи, пищевода.
Лечение представляет собой труд ную задачу. Целесообразно примене ние антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств, витами нов, антибиотиков, антикоагулянтов, препаратов хингаминового ряда. Ле карственную терапию подбирают в зависимости от выраженности клини ческих симптомов. В тяжелых случаях назначают кортикостероидные препа
раты, например дексаметазон по 3— 6 мг в день с последующим перево дом на поддерживающие дозы. В по следние годы появились сообщения о благоприятном действии левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афтозом Турена, который больные принимали для уд линения периода ремиссии в течение полугода и более.
При тяжелой форме заболевания иногда назначают иммунодепрессанты (циклофосфамид, колхицин, азатиоприн и др.). Показана иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы.
11.4.5. Синдром Шегрена (синдром сухости)
Синдром Шегрена (syndromum Sjogren) — системное заболевание, проявляющееся тремя основными симптомами: сухим кератоконъюнктивитом, ксеростомией и ревмато идным артритом.
Впервые заболевание описано Шегреном в 1933 г. До настоящего времени не существует единого мне ния по поводу причины возникнове ния этого заболевания. Однако боль шинство исследователей считают синдром Шегрена хроническим ауто иммунным заболеванием секретирующих эпителиальных (экзокринных) желез, основным клиническим симп томом которого является сухость сли зистых оболочек, в первую очередь полости рта и глаз. Заболевание отно сится к диффузным болезням соеди нительной ткани. Встречается в 10— 15 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Преимущественно страдают женщи ны в климактерическом периоде.
Клиническая картина. Начальные изменения в течение длительного времени могут проявляться в виде уменьшения количества и повышения вязкости слюны. Впоследствии сли зистая оболочка и язык становятся гиперемированными, иногда слизи-
533
стая оболочка с явлениями гиперке ратоза; наступает атрофия сосочков языка, возникает ощущение жжения. В связи с нарастающей сухостью сли зистой оболочки рта у больных появ ляется потребность запивать пищу при еде и увлажнять полость рта при разговоре. В полости рта происходит активизация сапрофитной микрофло ры, нередко присоединяется грибко вый стоматит. К этому времени мож но обнаружить атрофические измене ния слизистой оболочки верхних ды хательных путей (сухой трахеоброихит, ринит). Возможны снижение обоняния и ахилия.
Жалобы зависят от степени выра женности процесса. При нарастании гипосаливации больные жалуются на сухость во рту и глаз, болезненность во время приема пиши, появление трещин в углах рта, конъюнктивит, сопровождающийся резью, светобо язнью, отсутствием слез. В более поздней стадии, кроме сухости слизи стой оболочки рта, глаз, носа, возни кают атрофические изменения слизи стой оболочки половых органов, су хость и шелушение кожи, сухость и ломкость волос, склонность к дерма тозу. Возможны хронический артрит (примерно у К больных), пневмосклероз, периферическая и тригеминальная невралгия и другие изменения.
У ряда больных постепенно разви вается увеличение околоушных и поднижнечелюстных слюнных желез, изменяющее овал лица. Хроническим паротитом с периодически возникаю щими обострениями, сопровождаю щимися болями, отеком слюнных же лез, повышением температуры до 38—40°, страдают 50 % больных. Ино гда в околоушной железе образуются камни.
При гистологическом исследова нии в слизистой оболочке рта очаго вая лимфоцитарная инфильтрация, значительное уменьшение секретор ной активности подслизистых, в том числе и слюнных, желез. Гистологи ческие изменения слюнных желез ха рактеризуются инфильтрацией лим
фоцитами, плазматическими клетка ми и соединительнотканной проли ферацией.
Диагностика синдрома Шсгрена базируется на выявлении одновре менного характерного поражения слюнных желез, глаз и полости рта. Синдром Шегрена необходимо диф ференцировать от ксеростомии.
Лечение комплексное, проводят ревматолог, стоматолог, окулист. По показаниям назначают преднизолон и цитостатические иммунодепрессанты, нестероидные противовоспалитель ные препараты. Применяют витами нотерапию (А, Е, В,2, С). Если не по вреждена железистая паренхима, по казаны средства, усиливающие сали вацию. Местное лечение симптомати ческое.
11.5. Изменения слизистой оболочки рта при экзогенных интоксикациях
Поражения слизистой оболочки рта могут быть обусловлены неблагопри ятными факторами профессиональ ной деятельности человека. Влияние относительно невысоких, но длитель но действующих концентраций вред ных химических веществ может стать причиной развития хронической ин токсикации, часто имеющей специ фическую симптоматику на слизи стой оболочке рта. В развитии хрони ческой интоксикации решающим фактором является свойство вещества кумулировать в организме с образова нием депо в костях, паренхиматозных органах, подкожной клетчатке и др., что особенно характерно для тяжелых металлов. У лиц, имеющих длитель ный контакт со свинцом, ртутью, висмутом и другими тяжелыми метал лами, со временем может развиться хроническая интоксикация, проявля ющаяся специфическими для каждо го из них клиническими симптомами в полости рта.
Подобные изменения слизистой оболочки рта могут возникать также вследствие длительного использова-
534
ния лекарственных препаратов: вис мута (бийохинол, пентабисмол, бисмоверол), ртути, золота (кризанол, ауранофин), для лечения хронических заболеваний. Степень выраженности токсического действия лекарственно го вещества определяется его дозой и концентрацией в организме. Соли тя желых металлов частично выделяются слюнными железами, поэтому симп томы интоксикации часто проявля ются в полости рта.
Висмутовая интоксикация развива ется преимущественно у лиц, длите льное время использующих с лечеб ной целью препараты висмута для ле чения сифилиса, несифилитических поражений центральной нервной сис темы (менингомиелит, арахноэнцефалит).
Клиническая картина. Висмутовая интоксикация проявляется общими нарушениями в организме: нефропатии, расстройства желудочно-кишеч ного тракта, нервной системы (сла бость, апатия) и поражениями слизи стой оболочки рта. Легкая степень интоксикации сопровождается ката ральным воспалением слизистой обо лочки рта. В тяжелых случаях разви вается эрозивно-язвенный гингивостоматит с гиперсаливацией и зло вонным запахом изо рта.
В результате длительного примене ния препаратов висмута для лечения хронических заболеваний они кумулируются в слизистой оболочке дес ны, вследствие чего образуется харак
терная синевато-серого |
цвета |
кайма |
по десневому краю. В |
ряде |
случаев |
висмутовая интоксикация сопровож дается также образованием темной, почти черной пигментации на других участках слизистой оболочки рта (язык, щеки, губы, небо, миндали ны). Иногда пигментация имеет вид черных кружков вокруг отверстий вы водных протоков слюнных желез. Висмутовая кайма является следстви ем образования сульфида висмута при его выделении со слюной. При тяже лой интоксикации появляются глубо кие изъязвления, окруженные каймой
синевато-серого цвета. В несанированной полости рта при наличии зуб ных отложений, разрушенных зубов быстро развивается язвенный гингивостоматит, сопровождающийся бо левыми ощущениями.
Лечение. В первую очередь необхо димо прекратить дальнейшее поступ ление препаратов висмута в организм. Проводят комплекс активной детоксицирующей и по показаниям симп томатической общей терапии. Местно обрабатывают пораженную слизистую оболочку рта протеолитическими ферментами, антисептиками и сред ствами, стимулирующими эпителизацию.
Свинцовая интоксикация развивает ся как результат воздействия вредных профессиональных факторов у лиц, работающих в металлургии, произ водстве аккумуляторов, наборщиков типографии, у рабочих химической, горнорудной промышленности и др. Интоксикация вызывается вдыханием паров и пыли свинца, который кумулируется в организме, в основном в костной ткани. Степень токсического действия зависит от концентрации свинца и продолжительности контак та с ним.
Клиническая картина. Ранним сим птомом свинцовой интоксикации яв ляется бледно-серый цвет лица (свин цовый колорит), обусловленный свинцовым поражением стенок сосу дов и их спазмом. Одним из клиниче ских проявлений тяжелой свинцовой интоксикации является «свинцовая колика». Возможно развитие перифе рического паралича, слепоты, связан ной с поражением центральной нер вной системы. Возможны слабость, апатия, нарушение пищеварения, по ражения почек (нефропатии). В кро ви выявляют анемию, тромбоцитопению, моноцитоз.
Характерными симптомами в поло сти рта являются сладковатый метал лический привкус и запах изо рта — «свинцовое дыхание», а также «свин цовая кайма» (halo saturninus), кото рая часто бывает первым признаком
535
сатурнизма в полости рта. Кайма рас полагается вокруг шеек фронтальных зубов по десневому краю, преимуще ственно с вестибулярной поверхности и имеет серовато-черный цвет. При тщательном рассмотрении видно, что она не гомогенная, как висмутовая кайма, а слагается из мелких зерны шек. Отложения свинца в виде чер но-синих пятен одновременно могут появляться на деснах, щеках, языке, губах, небе. В тяжелых случаях воз можно развитие язвенного стоматита.
Поражение слизистой оболочки рта в ряде случаев сочетается с пораже ниями кожи. Возникают эритематозиые или буллезные дерматиты.
Лечение. Необходимо прекратить дальнейший контакт со свинцом. По показаниям проводят общую дезинтоксикационную, кислородную и симптоматическую терапию. Назна чают витаминные препараты (С, В|, В2, В6, В,2), а также пищу, содержа щую много кальция и фосфора. Местная обработка включает удале ние зубных отложений, некротизированных участков десны протеолитическими ферментами; обработку ан тисептиками и кератопластическими препаратами (масляные растворы ви таминов А, Е, масло шиповника, об лепихи и др.).
Профилактика свинцовых инток сикаций предусматривает главным образом соблюдение безопасных для человека предельно допустимых кон центраций (ПДК) свинца в воздухе рабочих помещений. Для предотвра щения токсического воздействия свинца на ткани и органы полости рта необходимы респираторы, поло скания и орошения полости рта с по мощью специальных установок 1 % раствором уксусной кислоты, а также растворами, насыщенными кислоро дом, витаминами.
Ртутная интоксикация может воз никнуть в результате воздействия вредных профессиональных факторов у рабочих ртутных производств. В этом случае ртуть и ее соединения попадают в организм человека в
основном через дыхательные пути в виде паров и пыли, а отчасти че рез желудочно-кишечный тракт и кожу.
Наряду с этим хроническая инток сикация ртутью может произойти при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных препаратов (меркузал, новурит, сулема, каломель, ртутьсодержащие мази). При местном использовании ртутьсодержащих пре паратов происходит взаимодействие ртути с белками тканей с образовани ем альбумината. При этом проявляет ся вяжущий или раздражающий эф фект препаратов. В присутствии хло рида натрия и солей других галогенов растворение и глубина проникнове ния ртутных соединений увеличива ются.
Клиническая картина. На началь ных этапах клиническая картина хро нической интоксикации ртутью про текает по типу вегетососудистой лис тании, неврастении. Характерны эмо циональная неустойчивость, сниже ние работоспособности, сонливость днем, нарушение ночного сна, голов ные боли, снижение памяти, повы шенная раздражительность, склон ность к депрессии.
При интоксикации парами ртути наиболее выражены симптомы пора жения дыхательных путей (насморк, трахеобронхит, токсическая пневмо ния). Одновременно происходит по ражение желудочно-кишечного трак та и центральной нервной системы. Появляются сонливость, чередующа яся с периодами возбуждения, дрожа ние рук («ртутный тремор»). При пероральном и местном применении препаратов ртути в большей степени поражается желудочно-кишечный тракт (резкие боли в животе, рвота, понос с кровью).
Клинические проявления ртутной интоксикации в полости рта начина ются с катарального поражения де сен. Развивается ртутный гингивит, характеризующийся отечностью, бо лезненностью, кровоточивостью де сен и появлением язвенно-некроти-
536
ческого процесса. В результате реак ции ртути с сероводородом образует ся сульфид ртути, проявляющийся ха рактерной каймой черного цвета по краю десны. В тяжелых случаях про цесс может распространиться на сли зистую оболочку щек, языка и минда лин, где возникают участки некроза, окруженные гиперемированной кай мой. Появляется зловонный запах изо рта, повышается саливация. Вследст вие отечности языка и слизистой обо лочки щек на них хорошо видны от печатки зубов. Шейные лимфатиче ские узлы увеличены, подвижны, бо лезненны. Больные жалуются на ме таллический привкус во рту, пульси рующие боли в деснах, головную боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Речь и глотание за труднены, жевание болезненно.
Лечение. Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление ртути в организм и провести лечеб ные мероприятия, направленные на ее выведение. Для этого используют методы активной детоксикации орга низма (промывание желудка, форси рованный диурез, гемодиализ). Вво дят 5 % раствор унитиола, 30 % рас твор тиосульфата натрия, витамины (В„ В6, В12) и др.
Местное лечение включает антисеп тическую обработку полости рта, уда ление зубных отложений. При язвен ных поражениях слизистой оболочки рта используют аппликации протеолитических ферментов и средств, сти мулирующих эпителизацию.
Профилактика. Предупреждение ртутной интоксикации состоит в строгом соблюдении правил приме нения и хранения ртути на производ стве, особенно в быту. Помещения, в которых производится работа с рту тью, должны иметь мощную вентиля цию, вытяжные шкафы. Необходим санитарно-гигиенический контроль воздушной среды помещения на со держание ртути и ее соединений. Ве сьма важным фактором профилакти ки ртутной интоксикации является санитарно-просветительная работа.
Интоксикация препаратами золота
(кризанол, ауронофин) применяют при лечении ревматоидного артрита, красной волчанки в качестве средст ва, стимулирующего клеточные им мунные реакции и ингибирующие гу моральный иммунитет. Препараты золота накапливаются преимущест венно в легких и почках, хорошо вы водятся с мочой. При передозировке препаратов золота возможно развитие нефропатий, дерматита, стоматита, анемии.
Изменения слизистой оболочки рта при передозировке препаратов золота характеризуются гиперсаливацией, появлением эритематозного отека (чаще на языке). Образуется плотный белесоватый налет в виде перламутро вых бляшек, напоминающий клини ческую картину красного плоского лишая.
11.6. Изменения слизистой
оболочки рта при гиповитаминозах
Витамины — биологически активные органические вещества, которые на ряду с белками, липидами и углевода ми необходимы для нормальной жиз недеятельности организма человека.
Витамины, представляющие собой биологические катализаторы, взаимо действующие с ферментами и гормона ми, входят в состав многих ферментов
вкачестве кофакторов либо участвуют
вих синтезе. Отсутствие или недоста точность какого-либо витамина приво дит к нарушению образования фермен тов и гормонов, регулирующих обмен веществ в организме.
Слизистая оболочка рта очень чув ствительна к недостатку витаминов, при котором происходит снижение ее резистентности к травме, воздейст вию микроорганизмов.
Основным источником поступле ния витаминов в организм человека являются пищевые продукты. Причем важное значение имеет не только ко личество поступающих витаминов с пищей, но и качественный состав по-
537
следней. Так, при приеме пищи, бо гатой углеводами, повышается по требность в витамине В,, а при недо статке белка снижается усвоение ви тамина В2, никотиновой и аскорби новой кислот.
Гиповитаминоз может |
быть пер |
вичным (экзогенным), |
обусловлен |
ным низким содержанием |
витаминов |
в пище или однообразным несбалан сированным И недостаточным пита нием. Вторичная (эндогенная) вита минная недостаточность возникает при заболеваниях желудочно-кишеч ного тракта, когда нарушается всасы вание пищевых веществ, в том числе и витаминов, например при заболева ниях печени, кишечника, эндокрин ных нарушениях и др. Особо следует выделить случаи, когда витаминная недостаточность возникает на фоне нормального потребления витаминов. Это может происходить под влиянием низкой или высокой температуры окружающей среды, при повышенной физической нагрузке, нервно-психи ческом напряжении, кислородном го лодании и др. При беременности и грудном вскармливании повышается потребность в аскорбиновой кисло те, пиридоксине, фолиевой кислоте, кальцифероле и токофероле.
Большинство витаминов в процес се метаболизма тесно связано между собой. Полагают, что недостаточно сти одного вида витамина практиче ски не бывает. Установлено, что при увеличении приема аскорбиновой кислоты потребность в витамине В2 снижается, а при недостатке витами на В2 в тканях снижается уровень ви таминов С и В,. Известна отчетливая взаимосвязь усвоения аскорбиновой кислоты и тиамина; фолиевой кисло ты и витамина В,2; тиамина с рибо флавином и пиридоксином; рибофла вина с ретинолом и пантотеновой кислотой; никотиновой кислоты и рибофлавина. Необходимо также по мнить о несовместимости некоторых витаминных препаратов. Так, не сле дует смешивать или вводить в одном шприце никотиновую кислоту с тиа
мином, пиридоксин с цианокобаламином, тиамин с цианокобаламином и пиридоксином, аскорбиновую кис лоту с цианокобаламином, так как при смешивании эти витамины могут разрушаться или усиливать способ ность друг друга вызывать аллергиче ские реакции.
Недостаточность ретинола (витамин А). Одной из важных функций вита мина А является регулирование диф - ференцировки клеток эпителия и процессов ороговения, в том числе и эпителия слизистой оболочки рта. Участие витамина А в нормализации обменных процессов эпителиальной ткани считают основной его физио логической функцией в организме. Причем ретинол обладает способно стью восстанавливать структурную целостность не только эпителия, но и соединительной ткани, вызывая утол щение коллагеновых и эластических волокон.
Гиповитаминоз А может наблюда ться при недостаточном его поступле нии с пищей, а также вследствие на рушения его синтеза при заболевани ях печени и кишечника. Известен ан тагонизм ретинола с витамином К.
Клиническая картина. Недостаточ ность витамина А ведет к значитель ным изменениям эпителия — атро фии и ороговению, в результате чего снижаются защитные свойства кожи и слизистой оболочки рта. При гипо витаминозе А наблюдают сухость сли зистой оболочки рта и кожных по кровов, усиление процессов орогове ния (гиперкератоз), значительное на рушение деятельности сальных желез. Уменьшается слюноотделение. Сли зистая оболочка теряет свой блеск, становится мутной. Могут появиться белесоватые участки типа лейкопла кии.
Гистологически при гиповитами нозе А определяют метаплазию эпи телия с замещением части рядов кле ток шиповатого слоя ороговевающими клетками.
Лечение. Назначают ретинол в ле чебных дозах по 10 0 0 0 - 2 5 ООО ME в
538
сутки. Применять большие дозы ви тамина А необходимо под наблюде нием врача, так как возможно разви тие гипервитаминоза, сопровождаю щегося сонливостью, вялостью, го ловной болью, гиперемией лица с по следующим шелушением кожи. Реко мендуется витамин А в виде концент рата или драже, а также в комплексе с витамином Е (аевит).
В стоматологической практике ви тамин А широко используют в каче стве средства, ускоряющего эпителизацию эрозий и язв на слизистой обо лочке рта; для лечения гиперкерато зов (лейкоплакия, красный плоский лишай и др.) и уменьшения сухости слизистой оболочки рта. Витамин А назначают внутрь после еды в виде
драже |
или таблеток по 3300 ME |
1 — |
2 раза |
в день; масляного раствора |
ре |
тинола ацетата 3,44 % или ретинола
пальмитата |
5,5 |
% по |
8—10 |
капель |
|||
2 |
раза |
в |
день, |
курс |
лечения |
1,5— |
|
2 |
мес. |
Растворы |
витамина А |
в |
масле |
показаны также при местном лечении эрозий и язв на слизистой оболочке рта для ускорения их эпителизации.
Недостаточность тиамина (витамин В,). Витамин В, играет особенно важ ную роль в углеводном обмене, осу ществляя реакцию фосфорилирования. Недостаточность тиамина при водит к неполному сгоранию углево дов и увеличению содержания в орга низме пировиноградной и молочной кислот, что неблагоприятно отража ется на функции нервной и сердечно сосудистой систем. Витамин В, при нимает участие в белковом обмене. Его производное тиаминдифосфат входит в состав фермента кокарбоксилазы, катализирующего отщепле ние С 0 2 от кетокислот.
Эндогенная форма гиповитаминоза В, развивается при хроническом ал коголизме, заболеваниях желудоч но-кишечного тракта, печени, диабе те, невритах. Существует антагонизм тиамина с никотиновой кислотой.
Клиническая картина. При авита минозе В, у человека появляется бо лезнь бери-бери, характеризующаяся
нарушениями сердечно-сосудистой и нервной систем. При гиповитаминозе могут быть различные функциональ ные расстройства нервной системы: парестезии, невротические состоя ния, плохой сон, мнительность, сла бость, похудание. Возможны аллерги ческие реакции слизистой оболочки рта. Гиповитаминоз В, может сопро вождаться гиперплазией грибовидных сосочков языка.
Лечение. Витамин В, оказывает благоприятное действие при лечении неврита и невралгии тройничного нерва, опоясывающего лишая, паре стезии слизистой оболочки рта, меди каментозного и грибкового стомати та. В лечебных целях витамин В, на значают внутрь (после еды) или па рентерально. Больным, страдающим заболеваниями желудочно-кишечного тракта, витамин В, целесообразно вводить внутримышечно или внутри венно.
Для лечения используют препараты тиамина хлорида: таблетки по 0,002, 0,005 и 0,01 г, 2,5 % и 5 % растворы в ампулах по 1 мл; препараты тиами на бромида: таблетки по 0,00258, 0,00645 и 0,00129 г, 3 % и 6 % раство ры в ампулах по 1 мл. Лечебные су точные дозы для взрослых: по 0,012 г 1—3 (до 5) раза в день. Курс лечения обычно 30 дней. При нарушениях всасывания в кишечнике вводят внут римышечно по 0,025—0,05 г тиамина хлорида (по 1 мл 2,5 % или 5 % рас твора) или 0,03—0,06 г тиамина бро мида (по 1 мл 3 % или 6 % раствора). Назначают также кокарбоксилазу (кофермент витамина В,) в ампулах по 0,05 г. Курс лечения 10—15 инъекций.
Не рекомендуется одновременное парентеральное введение раствора В, с пиридоксином (В6) и цианокобаламином (В,2). Цианокобаламин усили вает аллергизирующее действие тиа мина, а пиридоксин затрудняет пре вращение витамина В, в активную (фосфорилированную) форму. Не следует также смешивать в одном шприце витамин В, и никотиновую кислоту, его разрушающую.
539
|
Изменения языка начинаются с ги |
||||||||
|
перемии, затем |
|
постепенно атрофиру |
||||||
|
ются его сосочки, вплоть до полного |
||||||||
|
их исчезновения. В результате спинка |
||||||||
|
языка становится ярко-красной, глад |
||||||||
|
кой, блестящей и сухой (рис. 11.39). |
||||||||
|
Изменения на губах и во рту сопро |
||||||||
|
вождаются жжением и болью, осо |
||||||||
|
бенно при разговоре и приеме пищи. |
||||||||
|
Нередко на щеках, спинке языка об |
||||||||
|
разуются |
небольшие очаги |
кератоза. |
||||||
|
Развивается сухость в полости рта. |
|
|||||||
|
Рибофлавин |
оказывает |
избиратель |
||||||
|
ное действие на кожные покровы |
||||||||
|
лица, слизистую оболочку рта и глаз. |
||||||||
|
При недостаточности |
рибофлавина |
|||||||
|
эти области поражаются в первую |
||||||||
|
очередь. Поэтому витамин В2 следует |
||||||||
|
включать |
в |
комплексную |
терапию |
|||||
|
хейлитов, |
глосситов |
и |
ангулярных |
|||||
Рис. 11.39. Гиповитаминоз В2. Язык ги- |
стоматитов. |
|
|
|
|
|
|
|
|
перемированный, гладкий, блестящий, |
Лечение. |
При |
гиповитаминозе |
В2 |
|||||
атрофия сосочков. |
назначают |
рибофлавин |
внутрь |
в |
ле |
||||
|
чебных дозах по |
0,005—0,01 |
г 3 |
раза в |
|||||
|
день в течение |
1 — 1,5 мес. |
|
|
|
|
Недостаточность |
рибофлавина |
(ви |
Недостаточность |
никотиновой |
кис |
||||||||||||||||||
тамин В2). Рибофлавин входит в со |
лоты (витамин РР) способствует воз |
||||||||||||||||||||||
став |
простетических |
групп |
многих |
никновению |
пеллагры. |
Никотиновая |
|||||||||||||||||
ферментов (флавинов), которые |
при |
кислота |
является |
|
специфическим |
||||||||||||||||||
нимают участие в окислительно-вос |
противопеллагрическим |
средством, |
в |
||||||||||||||||||||
становительных |
процессах. |
Рибофла |
связи с чем ее и обозначают как «ви |
||||||||||||||||||||
вин участвует в углеводном, липид- |
тамин |
РР», |
|
т.е. |
предупреждающий |
||||||||||||||||||
ном и белковом обмене. |
|
|
|
|
пеллагру. Никотиновая |
кислота |
при |
||||||||||||||||
Экзогенная |
недостаточность |
рибо |
нимает |
участие |
в |
регуляции |
обмена |
||||||||||||||||
веществ, |
прежде |
всего |
углеводного. |
||||||||||||||||||||
флавина развивается |
при |
недостаточ |
|||||||||||||||||||||
Гипо- и авитаминоз |
РР развивается |
||||||||||||||||||||||
ности |
употребления |
животных белков, |
|||||||||||||||||||||
главным |
образом |
при |
недостаточном |
||||||||||||||||||||
никотиновой |
кислоты, |
а |
эндогенная, |
||||||||||||||||||||
поступлении |
его |
с |
пищей. При |
этом |
|||||||||||||||||||
как правило, |
при |
заболеваниях |
желу |
||||||||||||||||||||
определенную |
роль |
играют |
дефицит |
||||||||||||||||||||
дочно-кишечного |
тракта, |
после длите |
|||||||||||||||||||||
содержания |
в |
пище |
триптофана, |
а |
|||||||||||||||||||
льной антибиотикотерапии. |
|
|
|
||||||||||||||||||||
|
|
|
также алкоголизм. |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
Клиническая |
картина. |
|
Недостаточ |
|
|
|
|
|
|
||||||||||||||
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
||||||||||||
ность |
рибофлавина |
|
проявляется |
в |
Клиническая |
|
картина. |
При |
гипови |
||||||||||||||
виде |
дерматита, |
|
хейлита, |
глоссита. |
таминозе РР ухудшается аппетит, по |
||||||||||||||||||
Дерматит формируется в области но- |
являются тошнота и понос. Язык уве |
||||||||||||||||||||||
согубных складок, |
крыльев |
носа, |
век |
личивается, становится |
отечным, со |
||||||||||||||||||
в виде покраснения, шелушения, тре |
сочки его вначале гипертрофируются. |
||||||||||||||||||||||
щин и корочек в углах рта, после от |
Спинка языка обычно покрыта тол |
||||||||||||||||||||||
торжения которых возникают эрозии. |
стым слоем налета, разделенного бо |
||||||||||||||||||||||
Особенно |
шелушение |
выражено |
на |
роздками. Затем налет постепенно от |
|||||||||||||||||||
красной кайме губ. Кроме того, на |
торгается, язык на этих участках ста |
||||||||||||||||||||||
ней |
появляются |
множественные |
бо |
новится ярко-красным, блестящим, |
|||||||||||||||||||
лезненные, |
иногда |
кровоточащие тре |
резко болезненным. Развиваются ги |
||||||||||||||||||||
щины. |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
перемия |
слизистой |
оболочки |
рта |
и |
540