TOM-3

Материалы и методы исследования

Обследовано 42 пациента пер вичным кр упноочаговым ИМ, поступивших в клинику не позднее 24 часов от начала ангинозного пр иступа, со степенью сер дечной недостаточности по классификации Killip 1–2 (на основе Killip T. аnd Kimball J., 1967; Тэйлор Д. Д., 2004). Раз-

р аботан специальный пр отокол, заполняемый для каждого больного, по котор ому оценивалась динамика ЭКГ, состояние гемодинамики, хар актер и интенсивность жалоб, данные общего анализа кр ови, содер - жание КФК-МВ, тр опонина I, АСТ, АЛТ, ЛДГ.

Состояние системы АОЗ ор ганизма у наблюдаемых больных оценивали по активности антиоксидантных фер ментов в эр итр оцитар ной взвеси: каталазы (КАТ) интактных и гемолизир ованных эр итр оцитов, супер оксиддисмутазы (СОД), а также общей антиоксидантной активности (АОА) плазмы. Интенсивность пр оцессов свободнор адикального окисления оценивали по максимальной амплитуде быстр ой вспышки хемилюминесценции. Биологические субстр аты (кр овь) забир ались у пациентов в р азличные пер иоды течения остр ого ИМ. Контр ольную гр уппу составили добр овольцы (n = 21) в возр асте 29–53 лет, не имеющие диагностир ованной соматической патологии. Гр уппой ср авнения стали 30 больных ИМ, опр еделение лабор атор ных показателей у котор ых пр оводили на 1–2 сутки, 10–14 сутки и 21–23 сутки ИМ, и лечение больных пр оводилось по стандар тным схемам без использования пр епар атов, обладающих пр о- и антиоксидантной активностью. Основная гр уппа пр едставлена 12 пациентами остр ым ИМ, котор ым помимо общепр инятой этиопатогенетической и симптоматической те- р апии пр оводился кур с ТЭС-тер апии в течение 10 суток от момента поступления. Сеансы пр оводили аппар атом «Тр ансаир -03» по 25–30 минут ежедневно, силу тока подбир али индивидуально (от 1 до 2 мА, в ср еднем 1,6 мА), частотой 77 Гц. Биохимические исследования пр оводились до начала лечения и на 10, 21 сутки течения болезни.

Активность КАТ кр ови опр еделяли в гемолизате по методу Ко- р олюк М. А. и соавт.[7] в автор ской модификации. За единицу активности КАТ, котор ая выр ажается в ммоль Н2О2/Er*мин, пр инимали количество Н2О2, р азложившейся под действием фер мента в изучаемом обр азце за 1 мин. пр и оптимальных условиях (р Н 7.4 и темпер атур е 37  °С). Активность СОД опр еделяли по методу Костюк В. А. и соавт. [8] в автор ской модификации. В основе метода лежит способность СОД ингибир овать р еакцию аутоокисления кверц етина за счет блокир ования обр азования супер оксидного анион-р адикала, котор ый является одним из пр омежуточных пр одуктов р еакции. Активность СОД выр а- жали в пр оцентах ингибир ования (%-ингибир ования/Er*мин).

Опр еделение АОА плазмы кр ови пр оводилось ампер ометр ическим способом на отечественном анализатор е антиоксидантной активности «Яуза-ААА-01». Способ основан на измер ении электр ического тока,

231

возникающего пр и окислении биологического обр азца на повер хности р абочего электр ода пр и опр еделенном потенциале и ср авнении полученного сигнала с сигналом стандар та, измер енного в тех же условиях. Опр еделяли относительную площадь электр ического тока окисления субстр ата в ср авнении с аналогичными показателями стандар тных р аствор ов аскор биновой кислоты, и выр ажали АОА пр обы в мг/л эквивалент аскор биновой кислоты (мг/л vit C).

Интенсивность свободнор адикальных пр оцессов плазмы кр ови оценивали по показателям индуцир ованной быстр ой вспышки хемилюминесценции (БВХЛ) с помощью люминотестер а LT-01 на основе

методики НИИБ (г. Ростов-на-Дону). Интенсивность БВХЛ р егистр и- р уется в у. е. хемилюминесценции.

Полученные р езультаты исследуемых гр упп после статистической обр аботки выр ажали в виде ср едних значений (M) и ошибки ср еднего

(m). Пр и ср авнении ср едних значений изучаемых гр упп пр оцент воз-

можной ошибки находили по таблице t-кр итер ия Стьюдента, выр ажаемый в виде значений достовер ности р азличия «р ». Для множественных ср авнений с контр ольной гр уппой пр и исследовании динамики показателей использовали попр авку Бонферрр они, изменения считали достовер ными пр и значениях р < 0,017; пр и оценке эффективности лечения использовали метод пар ных ср авнений, где значения достовер ны пр и

р <   0,05.

Результаты и их обсуждение

У обследуемых больных с ИМ выявлены следующие изменения показателей активности КАТ эр итр оцитов: в остр ый пер иод (1–2 сутки) наблюдается снижение её активности на 48,8% (р < 0,017), что можно объяснить истощением запасов фер мента в эр итр оцитах в условиях выр аженной пр ооксидантной нагр узки, а также возможным аллостер и- ческим ингибир ованием фер мента пр одуктами некр олиза и пер екисномодифицир ованными токсическими субстанциями альдегидной пр и- р оды, активно поступающими в кр овь из очага повр еждения. На фоне стандар тного лечения, начиная с 10–14 суток, выявлен р ост активности КАТ гемолизата, показатель котор ой в этот пер иод даже пр евышал показатели контр ольной гр уппы в 1,4 р аза. К 21–23 сутки отмечалось снижение повышенной активности КАТ до значений р авных показателям контр ольной гр уппы и даже ниже (ср еднее значение активности КАТ на 8,1% было ниже контр ольных значений).

На фоне использования ТЭС-тер апии отмечается положительная динамика восстановления функционир ования КАТ эр итр оцитов, начиная с 20–23 суток (после 10 сеансов ТЭС-тер апии), что свидетельствует о повышении концентр ации в плазме кр ови биологически активных веществ (эндор финов), модифицир ующих р аботу этого фер мента. На

232

20–23 сутки КАТ пр и ТЭС-тер апии на 29% выше, чем пр и ИМ на фоне тр адиционного лечения (р < 0,05). Это повышает р езистентность ор ганизма к обр азовавшимся в ходе ОС пр и ИМ пер оксиду водор ода и пе- р оксилам и уменьшает дальнейшую (стадия р убцевания) токсическую нагр узку на неповр ежденные и восстанавливающиеся ткани, способ­ ствуя пр оцессам р егенер ации.

Иная динамика зафиксир ована пр и монитор инге показателей активности СОД. На 1–2 сутки она повышалась в 2,91 р аза (р < 0,017) по ср авнению с контр олем, к 10–14 суткам активность её снижалась, но тем не менее, осталась выше контр ольных значений в 2,1 р аза (р <   0,017), так и не достигая показателей контр ольной гр уппы даже к 21–23 суткам. Это свидетельствует о сохр аняющейся повышенной активности фер мента в клетках по типу «феномена последействия» [14].

Для ср авнительной оценки состояния фер ментного звена системы АОЗ кр ови у наблюдаемых больных было р ешено использовать инте­ гр альный р асчетный показатель КАТ/СОД, изменения котор ого объективно хар актер изуют дисбаланс в ее р аботе. Уже на 1–2 сутки наблюдения снижение соотношения КАТ/СОД относительно показателя контр ольной гр уппы было значимым и составило 85,2 % (р <   0,017). На 10–14 сутки в стадию пр едельной компенсации (больные без дальнейшего р азвития кр итического состояния) показатель КАТ/СОД повышался, но все же оставался ниже контр ольных значений на 34,4% (р  >  0,017), что, вер оятно, объясняется максимальным пер енапр яжением 2-й линии фер ментов антир адикальной защиты (ФАРЗ). К 21–23 суткам течения болезни наблюдалось значительное истощение адаптационных защитных систем, в том числе и фер ментного звена системы АОЗ с пер еходом в стадию субкомпенсации: уменьшение показателя КАТ/СОД составило 50,8% относительно контр ольных значений

(р <   0,017).

Снижение показателя КАТ/СОД в динамике заболевания у больныходнойнозологическойгр уппы,обусловленноепр еимущественным повышением активности СОД, является пр огностически неблагопр и- ятным фактор ом, так как в этом случае становится возможным факт избыточной пр одукции Н2О2, для обезвр еживания избытков котор ого необходимо достаточная активность КАТ, чего не было обнар ужено в пр оведённой р аботе. Хар актер ная динамика изменения показателя КАТ/СОД в стор ону снижения по мер е утяжеления патологии была установлена и у больных др угих нозологических гр упп [13].

Пр и использовании ТЭС-тер апии отмечается положительная динамика изменения активности СОД эр итр оцитов, также начиная с 20–23 суток (после 10 пр оцедур ы ТЭС-тер апии), что свидетельствует о снижении обр азования супер оксидных анион-р адикалов в ор ганизме человека и соответственно снижении нагр узки на фер ментное звено АОЗ. Это также подтвер ждается уменьшением к 10–14 суткам ур овня ХЛ,

233

котор ый отр ажает динамику обр азования свободных р адикалов р азличной химической пр ир оды. В целом пр и этом снижается экспр ессия и функциональная активность фер мента в условиях ослабления давления пр ооксидантов на пер вую линию ФАРЗ. На 20–23 сутки СОД пр и ТЭС на 16% ниже, чем пр и ИМ на фоне тр адиционного лечения (р <   0,05) с пар аллельным накоплением втор ичных пр одуктов пер е- кисного окисления, для обезвр еживания котор ых тр ебуется не СОД, а каталаза и пер оксидаза, а также глутатионтр ансфер азная система (стадия пр олифер ации или р егенер ации). Такие изменения следует р ассматр ивать как положительные с точки зр ения высокомолекуляр ного звена АОС.

Пр и анализе пар аметр ов Н2О2-люминол-индуцир уемой хемилюминесценции (ХЛ) установлено, что в плазме кр ови больных с ИМ интенсивность быстр ой вспышки ХЛ (БВХЛ) на 1–2 сутки увеличивалась в 6,5 р аз относительно контр оля, что обусловлено выр аженной генер а- цией супер оксидного анион-р адикала. На 10–14 сутки отмечалось некотор ое снижение БВХЛ, но оставалось выше контр ольных значений в 4 р аза, оставаясь повышенным и к 21–23 суткам, что свидетельствует о сохр аняющейся активности пр оцессов свободнор адикального окисления.

Положительная динамика снижения БВХЛ плазмы на фоне ТЭСтер апии наблюдалась, начиная с пер вых суток, что свидетельствует о повышении концентр ации в плазме кр ови большого количества эндор - финов, вер оятно, способных выступать в р оли «тушителей» свободнор адикальных пр оцессов, пр ежде всего генер ации супер оксидного анион-р адикала. На 10–14 сутки отмечалось снижение БВХЛ на 33% в ср авнении с БВХЛ пр и ИМ на фоне тр адиционной тер апии, что гово- р ит об увеличении р езистентности неспецифической антир адикальной низкомолекуляр ной системы защиты к повр еждению пр и ИМ. К 20–23 суткам эффект менее выр ажен, так как максимальный эффект тушения БВХЛ идет в пер вые 2 недели.

Выр аженность дисбаланса в многокомпонентной системе АОЗ кр ови в нашей р аботе подтвер ждена исследованием общей АОА плазмы у больных с остр ым ИМ на фоне консер вативного лечения. Так, пр и поступлении в стационар у больных остр ым ИМ антиоксидантная ёмкость плазмы была снижена на 31,9% по ср авнению с показателями контр ольной гр уппы (p < 0,017). В дальнейшем, в пр оцессе лечения, к 10–14 суткам наблюдался р ост показателя АОА на 17,4% (p > 0,017), а к 20–23 суткам отмечался максимальный его подъем, но все же этот показатель оставался ниже контр оля на 15%, хотя и не отличался от него статистически значимо (p > 0,017).

Положительная динамика восстановления общей АОА плазмы также наблюдалась пр и использовании ТЭС-тер апии, начиная с 10–14 суток, что свидетельствует о повышении р оли эндор финов р егуляции

234

метаболических пр оцессов, в том числе и ОВР. Поэтому АОА возр астает от момента поступления на 28% пр и ТЭС-тер апии (статистически значимо не отличается от донор ов), а в отличие от ИМ без ТЭС-тер а-

пии – на 24% (p < 0,05), что говор ит об увеличении эффективной кон-

центр ации восстановительных эквивалентов в плазме под влиянием ТЭС, истощенных пр и р азвитии ИМ.

Таким обр азом, пр именение ТЭС-тер апии в комплексном лечении остр ого ИМ пр иводит к ингибир ованию пр оцессов свободнор адикального окисления в плазме кр ови и эр итр оцитах, восстановлению активности пер вой линии антиоксидантных фер ментов, уменьшая выр аженность ОС.

Литература

1.Голиков А. П., Бойцов С. А., Михин В. П., Полумисков В. Ю. Свободнор а- дикальное окисление и сер дечно-сосудистая патология: коррр екция антиоксидантами // Лечащий Вр ач. – 2003, № 4. – С. 45.

2.Голиков А. П., Полумисков В. Ю., Берестов А. А., Рябинин В. А. Пер вый опыт пр именения антиоксиданта дибунола в остр ом пер иоде инфар кта миокар да // Кар диология. – 1984, № 1. – С. 15–18.

3.Голиков А. П., Павлов В. А., Карев В. А., Лебедев В. П. и др. Влияние тр анскр аниальной электр остимуляции опиоидных систем на р епар ативные пр оцессы у больных инфар ктом миокар да // Кар диология. – 1988. – 29(12).  – С. 45–48.

4.Голиков А. П., Рябинин В. А., Лебедев В. П. и др. Способ лечения больных с остр ым инфар ктом миокар да / Авт. св-во СССР, 1989, № 1507404.

5.Голиков А. П., Голиков П. П., Давыдов Б. В. и др. Пер екисное окисление липидов пр и ишемической болезни сер дца // Физиология человека. – 1996.  – №  6.  – С. 49–57.

6.ЗенковН.К.,ЛанкинВ.З.,МеньщиковаЕ.Б.Окислительныйстр есс:Биохимический и патофизиологический аспекты / М.: «Наука». – 2001. – 343  с.

7.Королюк М. А., Иванова Л. И. и др. Метод опр еделения активности каталазы // Лабор . дело. – 1988. – № 1. – С. 16–19.

8.Костюк В. А., Потапович А. И., Ковалева Ж. В. Пр остой и чувствительный метод опр еделения активности супер оксиддисмутазы, основанный на р еакции окисления кверц етина // Вопр . мед. химии. – 1990. – № 2. – С.  88– 91.

9.Ланкин В. З., Тихазе А. М., Беленков Ю. Н. Свободнор адикальные пр о- цессы пр и заболеваниях сер дечно-сосудистой системы // Кар диология.  – 2000.  – № 7. – С. 48–61.

10.Ланкин В. З., Тихазе А. К., Беленков Ю. Н. Свободнор адикальные пр о- цессы в нор ме и пр и патологических состояниях / М.: 2001. – 78 с.

11.Меерсон Ф. З. Адаптация, стр есс и пр офилактика / М.: «Наука».  – 1981.  – 278 с.

235

33. Повышение эффективности гипотензивной терапии с помощью транскраниальной электростимуляции

Зюзина Н. А., Елисеева Л. Н., Каде А. Х.

Кубанская государ ственная медицинская академия, Кр аснодар

Резюме

ТЭС-тер апия в моновар ианте оптимально эффективна пр и 1-й стадии гипер тонической болезни (ГБ) с повтор ными кур сами чер ез 1–2  месяца. Пр и 2-й и 3-й стадии ГБ ТЭС-тер апия эффективна в сочетании с уменьшенным ур овнем медикаментозного лечения и интер - валом для повтор ных воздействий 2–3 месяца. Гипотензивный эффект ТЭС-тер апии пр и ГБ опоср едован пер естр ойкой микр оцир куляции, заключающейся в уменьшении спастических эффектов на ур овне р е- зистивного отдела и пр иводящей к коррр екции патологических типов микр оцир кулятор ного р усла. Пр именение ТЭС-тер апии можно р ассматр ивать как один из альтер нативных методов коррр екции микр оцир - кулятор ных нар ушений у больных с ГБ 1-й стадии и как дополнительный метод в комплексной медикаментозной тер апии пациентов со 2–3 стадиями ГБ. ТЭС-тер апия может шир око пр именяться как в условиях стационар а, так и поликлинической и санатор но-кур ор тной пр актике.

Введение

Смер тностьтр удоспособногонаселенияРоссиив3–5р азвыше,чем в экономически р азвитых стр анах Евр опы. В 80% случаев она обусловлена неинфекционными заболеваниями, ср еди котор ых в 36,6% случаев для мужчин и в 40,5% для женщин составляют сер дечно-сосудистые заболевания [4, 5, 6]. Наибольший удельный вес ср еди пр ичин смер т- ности занимают кар диоваскуляр ные повр еждения (инфар кт миокар да, нар ушения р итма, сер дечная недостаточность) и сосудистые пор ажения головного мозга (инсульт, сосудистая деменция). Существенную патогенетическую р оль отводят гипер тонической болезни [16].

По статистическим данным ср еднепопуляционная р аспр остр аненность гипер тонической болезни (ГБ) в России у женщин составляет 19,3%, у мужчин 14,3% [12]. Установлено, что наличие ар тер иальной гипер тонии уменьшает ср еднюю пр одолжительность жизни, ускор яет р азвитие ассоциир ованных заболеваний [4, 7].

Углубление знаний о патогенезе ГБ и наличие значительного ар сенала эффективных гипотензивных пр епар атов позволяет в настоящее вр емя считать ГБ потенциально устр анимым заболеванием. Показано, что коррр екция ГБ существенно снижает не только р иск р азвития

237

ассоциир ованных заболеваний (ИБС, сер дечная недостаточность, на- р ушения р итма, инсульт, сахар ный диабет и др .), но и экономические потер и вследствие пр едотвр ащения инвалидизации и смер тности тр у- доспособного населения, огр аничения потр ебности в повтор ных госпитализациях [13].

Ср еди немедикаментозных подходов к коррр екции ГБ можно выделить в пер вую очер едь устр анение модифицир уемых фактор ов р иска (гипер холестер инемия, кур ение, снижение избыточной массы тела, особенно у лиц с абдоминальным типом ожир ения, огр аничение пот- р ебления пищевого натр ия до 88 ммоль/сут, спир тных напитков, увеличение потр ебления калия, р егуляр ные изотонические физические нагр узки) [1, 2].

С др угой стор оны, гипотензивным эффектом обладают многие физиотер апевтические влияния, в частности интер ес пр едставляет элект- р осон, амплипульстер апия, дар сонвализация, индуктотер мия, электр и- ческое поле ультр авысокой частоты (УВЧ). Эти методы не вызывают пр ивыкания, лишены побочных эффектов, аллер гических аспектов, экономически выгодны и шир око назначаются в стационар ных условиях. Однако они могут повышать сонливость, пр епятствующую вождению тр анспор та и активной тр удовой деятельности в течение дня, вызывать сухость во р ту, в связи с чем в амбулатор ных условиях их пр именение огр аничено. В указанном аспекте интер ес пр едставляет использование тр анскр аниальной электр остимуляции (ТЭС).

Тр анскр аниальная электр остимуляция (ТЭС) пр едставляет собой электр ическое воздействие на антиноцицептивные (АНС) стр уктур ы мозга чер ез покр овы чер епа [9]. Установлено, что АНС участвуют не только в р егуляции болевой чувствительности и пр оведении болевых импульсов в центр альную нер вную систему (ЦНС), но и нор мализуют р яд нар ушенных р егулятор ных функций ор ганизма, что обеспечивается в основном за счёт использования в качестве нейр омодулятор ов и нейр отр ансмиттер ов эндогенных мор финоподобных веществ – эндор - финов [9]. Показано нор мализующее влияние ТЭС-тер апии на цент- р альную гемодинамику [9], вязкость плазмы, агр егацию эр итр оцитов [10], на пр оцессы р епар ации тканей [3] наличие антистр ессор ного, антидепр ессивного и анальгезир ующего эффектов [8, 17].

Существенной точкой пр иложения биологически активных веществ, выделяемых под влиянием ТЭС-тер апии, является система микр оцир куляции, выступающая одновр еменно и в р оли тр иггер ных механизмов в р азвитии и стабилизации ГБ. Эти данные позволяют пр едполагать гипотензивный эффект ТЭС.

Материалы и методы исследования

Объектом клинического исследования были 186 больных гипер то-

нической болезнью I ст. (68 чел.), II ст. (71 чел.), III ст. (47 чел.), из них

238

женщин – 95, мужчин – 91 человек в возр асте от 41 до 73 лет, пр одолжительность заболевания в ср еднем от 5 до 20 лет и 25 пр актически здор овых лиц (добр овольцы) от 45 до 70 лет, не отмечающих у себя подъёмов ар тер иального давления пр и динамическом наблюдении.

Все больные были р азделены на 4 гр уппы. В 1 основную гр уппу вошли пациенты с ГБ I ст. (34 чел), получающие в качестве основного лечения ТЭС-тер апию. 2-ю основную гр уппу составили пациенты ГБ

I ст. (22), II ст. (38), III ст. (26), котор ые к началу наблюдения находи-

лись на индивидуально подобр анной комбинир ованной гипотензивной тер апии на пр отяжении 6 месяцев, дополнительно к тр адиционной те- р апии на пр отяжении 10 дней назначалась ТЭС-тер апия.

В 3-ю контр ольную гр уппу включены пациенты с ГБ I ст. (12), II

ст. (33), III ст. (21), получавших только индивидуально подобр анную

медикаментозную тер апию не менее 6 месяцев. 4-ю контр ольную гр уппу составили 25 добр овольцев с нор мальным суточным САД. Полное обследование больных пр оводилось в начале наблюдения, чер ез 1, 3, 5, 7 и 10 сеансов после ТЭС-тер апии, а также чер ез 1, 2 и 3 месяца по окончании лечения. Пациенты 2-й и 3-й гр упп до начала исследования пр инимали медикаменты не менее 6 мес.

Эффективность лечения оценивали по динамике САД, пар амет- р ов микр оцир куляции (МЦ), улучшению качества жизни по шкале самооценки (Стилбер г Ч. Д., Ханин Ю. Л.). Ур овень САД опр еделяли суточным монитор ир ованием САД (СМАД) с использованием пор тативного амбулатор ного монитор а ар тер иального давления ВР 3400, до и после пр оведения ТЭС-тер апии. Пер иодичность измер ений САД в дневные часы составила 15 мин, в ночные часы – 30 мин. Анализир о-

вались следующие показатели: ср еднее АДсист. и АДдиаст. за сутки, днём и ночью, по фор муле: АДср = 1/3 x (АДсист. – АДдиаст.) + АДдиаст. индекс вр емени (ИВ) как пр оцент показателей АД более 140/90 мм р т. ст. днём

и 120/80 мм р т. ст. ночью; вар иабельность АД сист и АД диаст. по величине стандар тного отклонение в течение суток, дня и ночи.

Пар аметр ыфункционир ованиясистемымикр оцир куляцииисследовались методом лазер ной допплер офлуометр ии на аппар ате ЛАКК-01 с опр еделением показателя микр оцир куляции (ПМ), ср еднего квад- р атического отклонения (СКО), коэффициента вар иации, амплитудночастотных хар актер истик и р асчетных показателей, активных и пассивных механизмов р егуляции микр оцир куляции. Согласно совр еменным пр едставлениям условно выделяют 5 основных гемодинамических типов микр оцир куляции (ГТМ): нор моцир кулятор ный, гипер емический, спастический, стазический, застойный [11].

Результаты исследования

ТЭС-тер апия пр оводилась с учётом р азр аботанной нами методики диффер енцир ованного лечения в зависимости от стадии заболевания.

239

По р езультатам комплексной оценки эффективности лечения, оптимальными оказались р ежимы воздействия: для 1-й стадии ГБ, сила тока 0,5–0,8 мА, пр одолжительность 30–40 минут, у пациентов 2-й и 3-й стадий ГБ, силой тока 0,8–1,2 мА, с той же пр одолжительностью.

Исследование центр альной гемодинамики, СМАД, опр еделение ККЖ, ЛТ, РТ, пр оводили до ТЭС-тер апии (исходно), после 1, 3 ,5, 7, 10 пр оцедур .

Влияние ТЭС-тер апии на ур овень САД хар актер изовалось достовер ным снижением (р < 0,05) как систолического, так и диастолического АД. Степень снижения ур овня САД пр и 1 стадии ГБ у больных 1-й основной гр уппы, где ТЭС использовано в качестве монотер апии:

АДсист. на 14,5%, АДдиаст. на 5,8%. У пациентов 2-й гр уппы, где ТЭС пр о- водили в сочетании с медикаментозной тер апией пр и ГБ 1 ст: АДсист.

снизилось на 16,4%, АДдиаст. на 5,5%; у пациентов со ГБ 2 ст. снижение АДсист. отмечено на 14%, АДдиаст. на 8,8%. В контр ольной гр уппе, где основным лечением было медикаментозное, без пр именения ТЭС-

тер апии, ур овень САД оставался пр актически без изменений. Так, у больных с ГБ 1 ст. снижение САД отмечалось на 1,7%, ДАД на 1,5%; с ГБ 2 ст.: САД на 3,0%, ДАД на 2,5%. Пр ослеживается пер ер аспр е- деление типов суточных кр ивых с уменьшением числа «night peaker»,

«non-dipper»и увеличением «dipper», у больных 1-й и 2-й основных гр упп, а у пациентов 3-й контр ольной гр уппы суточная стр уктур а САД не изменялась.

Пр именение ТЭС-тер апии позволяет не только существенно снизить ур овень САД, но и дозу пр именяемых гипотензивных ср едств. Усиление гипотензивного эффекта медикаментозной тер апии не сопр овождалось существенном влиянием на показатели центр альной гемодинамики: ЧСС, ОПСС, УО, УИ, ФВ, S.

Пр и оценке пар аметр ов микр оцир куляции установлено, что, начиная с пер вой пр оцедур ы, отмечается уменьшение выр аженности спастических эффектов на пер ифер ии. Это влияние становилось стойким только к пятой пр оцедур е, сочетаясь с умер енно выр аженными клиническими сдвигами. С каждой последующей пр оцедур ой положительное влияние становилось более выр аженным, и к 7-й пр оцедур е у пациентов с ГБ 1 ст., 8–10 у пациентов с ГБ 2, 3 ст., изменения достигали максимальной выр аженности, дальнейшее увеличение количества сеансов эффект не усиливало.

Исследование микр оцир кулятор ного р усла после пр оведения ТЭСтер апии позволило выявить уменьшение пер ифер ического спазма на ур овне пр е- и посткапилляр ов, что выр ажалось в увеличении количества пациентов с нор моцир кулятор ным типом микр оцир куляции. Так, в 1-й гр уппе с ГБ 1 ст. количество пациентов с нор моцир кулятор ным типом увеличилось на 29,3%; во 2-й гр уппы с ГБ 1 ст. – на 22,6%, с ГБ 2 ст. – на 18,4%, с ГБ 3 ст. – на 15,4%, в контр ольной гр уппе с ГБ 1  ст.  – на 8,3%, с ГБ 2 ст. и 3 ст. изменений не наблюдалось.

240