TOM-3
.pdf
Ср еди контр ольных животных только у тр ех отмечали начало овуляции и у двух выявили по 2–5 фолликулов пр еовулятор ного р азмер а, а у остальных диаметр их был меньше 5 мм.
Исследование бета-эндор фина в кр ови опытных свинок показало, что до начала ТЭС содер жание его составляло 6,40 ± 0,47 пмоль/л. После окончания стимуляции оно достовер но возр астало до 9,20 ± 0,53 пмоль/л (Р < 0,05) и в последующие 30 и 60 мин достигало 19,81 ± 0,38
и17,51 ± 0,57 пмоль/л. Чер ез сутки ур овень бета-эндор фина снижался
ипр иближался к исходным величинам (7,01 ± 0,66 пмоль/л).
Динамика содер жания ЛГ в кр ови свинок (р ис. 1) в эти пер иоды, наобор от, имела отр ицательную коррр еляционную зависимость (r = – 0,69) по отношению к бета-эндор фину, что согласуется с данными исследователей [3, 5] о ингибир ующем влиянии этого нейр опептида на выделение ЛГ.
Рис.1. Динамика содер жания ЛГ (пр ер ывистая линия) и β-эндор - фина (сплошная линия) в кр ови свинок до и после тр анскр аниальной электр остимуляции.
В опр еделенной степени это объясняет более интенсивные пр оцессы фолликулогенеза у животных, подвер гавшихся ТЭС, у котор ых, повидимому, после р езкого снижения бета-эндор фина и пр екр ащения его блокир ующего действия включаются механизмы фор мир ования пр еовулятор нойволныЛГ.Чтокасаетсяфолликулостимулир ующегогор мона, то динамика его содер жания в кр ови свинок в пер иод экспер имента хар актер ных изменений не имела – до стимуляции ур овень данного гор мона составлял 160,3 ± 7,09 мкг/100 мл, а после – 154,0 ± 8,80 мкг/ 100 мл (Р < 0,05).
221
Выводы
1.По данным поведенческих и гематологических исследований ТЭС не оказывала отр ицательного влияния на жизнедеятельность р е- монтных свинок.
2.ТЭС существенно ускор яет половое созр евание у р емонтных свинок, увеличивает массу яичников и способствует повышению числа овулир овавших фолликулов.
3.Можно полагать, что эффекты ТЭС связаны со стимуляцией вы-
р аботки бета-эндор фина, концентр ация котор ого р езко возр астала после сеанса ТЭС.
Литература
1.Бабичев В. Н. Нейр огумор альная р егуляция овар иального цикла / М.: Медицина. – 1984. – 221 с.
2.Бабичев В. Н. Состояние и пер спективы нейр оэдокр инных исследований в физиологии р епр одуктивной системы // Пр облемы эндокр инологии. – 1992. – Т. 38, № 6. – С. 6–12.
3.Клинский Ю. Д., Дедов Ю. М., Чамаев А. М. Влияние энкефалинов на половую функцию кор ов / Тез. докладов Всесоюзн. научно-техн. конф. – Дуб- р овицы. 1991. – С. 2–3.
4.Лебедев В. П. Тр анскр аниальная электр остимуляция: новый подход. / Тр анскр аниальная электр остимуляция. Экспер иментально-клинические исследования. Сб. статей. Ред. Лебедев В. П. – СПб.: 2005. – Т. 1. – С. 22–38.
5.bruni I.F., Van Vugt D., Marshall S. Effects of naloxone, morphine, and methionine enkephalin on serum prolactin, luteinizing hormone, follicule stimulating hormone, thyroid stimulating hormone and growth hormone // Life Sci. – 1977. – Vol. 21. – P. 461–466.
V. ВЛИЯНИЕ ТРАНСКРАНИАЛЬНОЙ ЭЛЕКТРОСТИМУЛЯЦИИ
НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ
31. Влияние транскраниальной электростимуляции эндорфинергических механизмов мозга
на биохимические показатели крови
иморфологию кардиомиоцитов у крыс
сэкспериментальным инфарктом миокарда
Борисенко В. Г., Каде А. Х., Порханов В. А., Могильная Г. М., Дудецкий В. И., Губарева Е. А., Абсалямова С. О.
Кубанский государ ственный медицинский универ ситет, Кр аснодар
Резюме
Воздействие тр анскр аниальной электр остимуляции (ТЭС), котор ое повышает ур овень β-эндор фина в кр ови и пр едшествует экспер иментальному инфар кту миокар да, пр иводит к снижению ур овня метаболизма в кар диомиоцитах в р езультате пр еимущественной пер естр ойки функциональной активности митохондр ий. Об адаптации миокар да к ишемии свидетельствует нор мализация биохимических показателей кар диологического пр офиля (тр опонина-1, кр еатинфосфокиназа МВ, аминотр ансфер аз), что косвенно говор ит об уменьшении степени его ишемического повр еждения. ТЭС повышает устойчивость кар диомиоцитов к ишемии подобно ишемическому пр екондиционир ованию (своего р ода опиат-опоср едованное пр екондиционир ование). Это подтвер ждается данными гистологических и гистохимических наблюдений, согласно котор ым пр и пр едвар ительном воздействии ТЭС пр изнаки патологических изменений кар диомиоцитов минимализир у- ются, что также свидетельствует о пр отективном хар актер е этого воздействия. Пр едполагается, что пр едвар ительное воздействие ТЭС-те- р апии пр и использовании в лечебной пр актике может пр едупр еждать возникновение повтор ных ишемических атак, а в случае р азвития инфар кта миокар да снижать степень его повр еждения и уменьшает зону ишемического пор ажения.
223
Введение
Несмотр я на то, что за последнее вр емя внедр яются совр еменные методы лечения и диагностики, ишемическая болезнь сер дца (ИБС) остается заболеванием с неуклонно пр огр ессивным хар актер ом течения.
В Евр опе ИБС является основной пр ичиной смер ти мужчин стар ше 45 лет и женщин стар ше 65 лет [1]. Одним из наиболее важных и недостаточно изученных кар диопр отективных механизмов защиты миокар - ды пр и ишемии является ишемическое пр екондиционир ование (ИП).
ИП – феномен увеличения клеточной пер еносимости к последующим стимулам напр яжения после пр едвар ительного воздействия потенциально вр едным стимулом. Кор откие пер иоды ишемии защищают сер дце от повр еждения в пер иод последующего длительного ишемического эпизода.
Ишемическое пр екондиционир ование впер вые было описано Murry и соавт. в 1986 г. [7]. Значительный защитный эффект ИП был впоследствии пр одемонстр ир ован на многих вар иантах экспер иментальных моделей [5–9]. Ишемическое пр екондиционир ование наблюдается в сер дцах всех млекопитающих, тестир ованных к настоящему вр емени. Пр екондиционир ование имеет место и у людей, что подтвер ждается лабор атор ными и клиническими наблюдениями [3].
Кар диопр отективные механизмы ИП основаны на изменении метаболизма митохондр ий и ингибир овании апоптоза кар диор миоцитов (КМЦ). ИП обусловлено накоплением агонистов, котор ые связываются с G protein–coupled receptors и запускают каскад пер едачи сигналов, котор ый обеспечивает активацию phosphoinositide-3-kinase, эндотелиальной NO синтетазы, пр отеинкиназы C, киназы 3Я, МАРК
(mitogen-activated protein kinases) и др угих путей пер едачи сигналов. [5] Включение этих путей пер едачи сигналов нар яду с накоплением активных фор м кислор ода ведет к изменениям в деятельности митохондр иальных ATФ-зависимых калиевых каналов и р ецептор ов семейства bcl-2.[4] Данные изменения в свою очер едь пр иводят к пер еходу митохондр ий на новый ур овень метаболизма и, как следствие, к ингибир о- ванию апоптоза.
Одним из путей инициации механизмов ИП является активация опиатной системы сер дца [10–12]. Пр едполагалось, что тр анскр аниальная электр остимуляция (ТЭС) эндор финегических стр уктур мозга, вызывающая значительное повышение ур овня β-эндор фина в кр ови [2], способна пр и пр едвар ительном воздействии уменьшить ишемиче ские повр еждения миокар да, вызывающие инфар кт.
Материалы и методы исследования
Моделир ование инфар кта миокар да. Экспер именты пр оводились по методике Шахбазяна Е. С., 1940 в автор ской модификации на кр ы- сах, нар котизир ованных хлор алозой (50 мг/кг внутр ибр юшино) и не-
224
мбуталом (5 мг/кг внутр ибр юшино). После пр оведения тр ахеостомии и подключения ИВЛ (искусственной вентиляции легких) пр оводилась пар астер нальная тор акотомия. После вскр ытия пер икар да пр оводилась пер евязка левой кор онар ной ар тер ии на 15 минут с последующим восстановлением кор онар ного кр овотока. В течение всего экспер имента кр ысы находились на искусственной вентиляции комнатным воздухом с частотой 42 в мин. и объёмом 80 мл, котор ую осуществляли пр и помощи аппар ата ВИТА-1.
Биохимические исследования. Опыты выполнялись на 30 пр актически здор овых кр ысах линии Вистар массой 190 ± 10г, возр аст кото- р ых колебался от 9 мес. до 1 года. Из 30 кр ыс 15 были самцами и 15 – самками. Все животные были р азделены на 3 гр уппы: контр ольная, с экспер иментальным инфар ктом миокар да (ИМ), с экспер иментальным ИМ и пр едвар ительным пр оведением ТЭС.
Экспер иментальным животным ТЭС однокр атно пр оводилась электр остимулятор ом «Тр ансаир -01» в анальгетическом р ежиме пер ед пр оведением экспер иментального инфар кта миокар да по 40 мин. за 60 мин. до фор мир ования ИМ. Пр и пр оведении ТЭС-тер апии пр именялись следующие пар аметр ы электр ического тока: частота 70 Гц, длительность импульса 3,75 мс, величина суммар ного тока 0,6 мА.
Забор кр ови на исследование пр оводился чер ез 6 часов после создания ИМ из нижней полой вены после вскр ытия бр юшной полости ср единным р азр езом. Исследовались следующие показатели в кр ови: аспар татаминотр ансфер аза (АсАТ), аланинотр ансфер аза (АлАТ), тр о- понин-I, кр еатинфосфокиназа (КФК), кр еатинфосфокиназа MB (КФКМВ).
Мор фологические исследования. Экспер именты пр оводились на кр ысах линии Вистар весом 300–350 гр . Экспер иментальные животные были р азделены на 4 гр уппы: контр ольная, с моделир ованием ишемии миокар да (ИМ), с моделир ованной ишемией миокар да и одновр еменным пр оведением ТЭС, с пр оведением ТЭС до моделир ования ишемии миокар да. Моделир ование ишемии миокар да и ТЭС выполняли выше описанными методами. Пр оводились следующие гистологические и гистохимические исследования ср езов зоны ишемии миокар да желудочков: окр ашивание гематоксилин-эозином, ШИК-р еакция, окр ашивание пр оциноном 2 бс, дезаминир ование-пр оцинон (гистидин).
Результаты исследования
Биохимические исследования. Ур овень тр опонина-I в контр ольной гр уппе был 0,04 нг/мл, в гр уппе с ИМ – 0,33 нг/мл. В гр уппе ТЭС + ИМ ур овень тр опонина I составил 0,183 нг/мл, что значительно ниже, чем в гр уппе с ИМ. Ур овень АсАТ в контр ольной гр уппе составил – 97,5 Ед./л в гр уппе с ИМ – 215,22 Ед./л, а в гр уппе ТЭС + ИМ – 92,2
225
15. Заказ № 282
Ед./л, что соответствует содер жанию у животных контр ольной гр уппы. Ур овень АлАТ в контр ольной гр уппе составил – 61,5 Ед./л в гр уппе с ИМ – 61,55 Ед./л, а в гр уппе ТЭС + ИМ – 51,2 Ед./л, что ниже чем
вдр угих гр уппах. Ур овень кр еатинфосфокиназы МВ в контр ольной гр уппе составил – 24,25 Ед./л в гр уппе с ИМ – 1685,33 Ед./л, а в гр уппе ТЭС+ИМ – 719 Ед./л, что достовер но ниже, чем в гр уппе с ИМ. Ур о- вень кр еатинфосфокиназы в контр ольной гр уппе составил 372,37 Ед./л
вгр уппе с ИМ – 2805,66 Ед./л, а в гр уппе ТЭС+ИМ – 865 Ед./л, что значительно ниже, чем в гр уппе с ИМ (таблица 1).
Та б л иц а 1
Влияние ТЭС на биохимические показатели у крыс с экспериментальным инфарктом миокарда при использовании ТЭС-терапии
Показатели |
Контр оль |
Гр уппа ИМ |
Гр уппа |
|||
ИМ + ТЭС |
||||||
|
|
|
|
|
||
Тр опонин-1 |
0,04 ± 0,01 |
0,33 ± 0,039* |
0,183 ± 0,068+ |
|||
АсАТ |
97,5 ± 3,06 |
215,22 |
± 16,805* |
92,2 ± 15,54+ |
||
АлАТ |
61,5 ± 14,84 |
61,55 |
± 16,76 |
51,2 ± 3,22 |
||
Кр еатинфосфокиназа |
372,37 |
± 32,42 |
2805,66 |
± 1361,96* |
865 ± 342,49+ |
|
Кр еатинфосфокиназа МВ |
24,25 |
± 1,66 |
1685,33 |
± 425,67* |
719 ± 187,05+ |
|
|
|
|
|
|
|
|
Пр имечание: достовер ные отличия (р < 0,05) * – от контр оля, + – от гр уппы ИМ.
Мор фологические исследования. Чер ез 5–6 часов после ишемии миокар да наблюдалась гипер хр омия ядер клеток эндомизия, отек стр омы, что хар актер но для р анних этапов р азвития некр оза КМЦ. Воздействие ТЭС во вр емя фор мир ования ИМ пр иводило к появлению мозаичности гистологической кар тины, котор ая состояла из патологических и нор мальных зон. Пр и пр едвар ительном воздействии ТЭС гистологическая кар тина не отличалась от контр оля. Полученные р езультаты свидетельствуют о том, что пр едвар ительное пр именение ТЭС пр иводит к кар диопр отекции и замедлению или полному пр екр а- щению патологических пр оцессов, вызывающих гипер хр омию ядер и отек стр омы кар диомиоцитов.
После ИМ снижалось содер жание гликогена в виду активации анаэр обных пр оцессов. ТЭС, пр оводимая во вр емя ишемии, пр иводила к появлению мозаичности гистологической кар тины, котор ая пр едставляет чер едование нор мальных и патологических зон с соответственно нор мальным и повышенным содер жанием гликогена. ТЭС пр и пр едвар ительном воздействии ингибир овала чр езмер ную активацию анаэр обных пр оцессов одновр еменно со снижением активности окислительных пр оцессов, что подтвер ждалось сохр анением содер жания гликогена в КМЦ почти на исходном ур овне. Сниженная активность анаэр обных пр оцессов, идущих с максимальным использованием запа-
226
сов гликогена, тем самым защищает КМЦ от негативного воздействия недоокисленных пр одуктов метаболизма.
После ИМ, даже на р анних этапах, возникало увеличение содер жания гистидина и лизина в кар диомиоцитах. Пр и воздействии ТЭС одновр еменно с ИМ снижалось количество КМЦ с высоким содер жанием гистидина и лизина. Пр едвар ительное пр именение ТЭС сопр овождалось значительным уменьшением степени повр еждения КМЦ (клетки с высоким содер жанием вышеуказанных аминокислот встр ечались единично), что делает гистохимическую кар тину почти идентичной контр олю. Содер жание гистидина в КМЦ (р еакцией дезаминир ования пр оциноном) на р анних этапах ИМ (чер ез 5–6 часов) снижалось. Пр и ТЭС, пр оизводимым одновр еменно с ИМ, пр оисходило увеличение содер жания гистидина в кар диомиоцитах по ср авнению с контр олем. Пр и пр едвар ительном воздействии ТЭС-тер апии имела место мозаичная кар тина – на фоне пр еобладающего ср едней интенсивности окр а- шивания имелись участки со слабой и высокой интенсивностью окр а- шивания.
Заключение
Воздействие ТЭС, котор ая повышает ур овень β-эндор фина в кр о- ви и пр едшествует экспер иментальному ИМ, пр иводит к снижению ур овня метаболизма в кар диомиоцитах в р езультате пр еимущественной пер естр ойки функциональной активности митохондр ий. Такое изменение метаболизма кар диомиоцитов повышает их устойчивость к ишемии подобно ишемическому пр екондиционир ованию (своего р ода опиат-опоср едованное пр екондиционир ование). Феномен адаптации к ишемии способствует нор мализации биохимических показателей, свидетельствующих о состоянии миокар да, что косвенно говор ит об уменьшении степени его ишемического повр еждения. Это подтвер ж- дается данными гистологических и гистохимических наблюдений, согласно котор ым пр и пр едвар ительном воздействии ТЭС пр изнаки патологических изменений кар диомиоцитов минимализир уются. Это в свою очер едь свидетельствует о пр отективном действии ТЭС.
Пр едполагается, что пр едвар ительное воздействие ТЭС-тер апии пр и использовании в лечебной пр актике может пр едупр еждать возникновениеповтор ныхишемическихатак,авслучаер азвитияИМснижать степень его повр еждения и уменьшает зону ишемического пор ажения.
Литература
1. Задионченко В. С. Микр оцир куляция и р еология кр ови у больных ост- р ым кор онар ным синдр омом и Q-инфар ктом миокар да пр и лечении гепар инами // Кар диоваскуляр ная тер апия и пр офилактика. – 2002. – № 1. – С. 41–46.
227
2.Лебедев В. П., Сергиенко В. И. Разр аботка и обоснование лечебного пр и- менения тр анскр аниальной электр остимуляции защитных механизмов мозга с использованием пр инципов доказательной медицины / В сб.: Тр анскр аниальная электр остимуляция. Экспер иментально-клинические исследования. Ред. Лебедев В. П. – СПб.: 2003. – Т. 2. – С. 11–68.
3.Сидоренко Г. И., Гурин А. В., Сополева Ю. В., Иосава И. К. Феномен пр ер ывистой ишемии у человека и его р оль в клинических пр оявлениях ишемической болезни // Кар диология. – 1997, № 10. – С. 4–16.
4.Cohen M. V., Baines C. P., Downey J. M. Ischemic preconditioning from adenosine receptor to KATP channel // Annu Rev Physiol. – 2000. – Vol. 62. – P. 79–109.
5.Gross G. J., Auchampach J. A. Blockade of ATP-sensitive potassium channels prevents myocardial preconditioning in dogs // Circ Res. 1992. – Vol. 70. – P. 223–233.
6.Miura T., Goto M., Urabe K. et al. Does myocardial stunning contribute to infarct size limitation by ischemic preconditioning? // Circulation. – 1991. – Vol. 84. – P. 2504–2512.
7.Murry С. Е., Jennings R. B., Reimer K. A. Preconditioning with ischemia: a delay of lethal cell injury in ischemic myocardium // Circulation. – 1986. – Vol. 74. – P. 1124–1136.
8.Murry C. E., Jennings R. B., Reimer K. A. What is ischemic preconditioning? In: Przyklenk K, Kloner RA, Yellon DM, eds. Ischemic Preconditioning: The Concept of Endogenous Cardioprotection. – Boston, Mass.: «Kluwer Academic Publishers». – 1994. – P. 3–17.
9.Murry C. E., Richard V. J., Reimer K. A. et al. Ischemic preconditioning slows energy metabolism and delays ultrastructural damage during a sustained ischemic episode // Circ Res. – 1990. – Vol. 66. – P. 913–931.
10.Romano M. A., Seymour E. M., Berry J. A., McNish R. A., Bolling S. F. Relative contribution of endogenous opioids to myocardial ischemic tolerance // J. Surg. Res. – 2004. – Vol. 118, № 1. – P. 7.
11.Yaoita H., Ogawa K., Machara K., Maruyama Y. Attenuation of ischemia/ reperfusion injury in rats by a caspase inhibitor // Circulation. – 1998. – Vol. 7. – P. 276–281.
12.Zatta A. J., Kin H., Yoshishige D., Jiang R. et al. Evidence that cardioprotection by postconditioning involves preservation of myocardial opioid content and selective opioid receptor activation // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. – 2008. – Vol. 294, № 3. – P. 1444-1451.
32. Применение ТЭС-терапии для коррекции окислительного стресса
при остром инфаркте миокарда
Губарева Е. А., Каде А. Х., Павлюченко И. И., Басов А. А., Зингилевский К. Б., Борисенко В. Г., Старицкий А. Г.
Кубанский государ ственный медицинский универ ситет, Гор одской центр скор ой медицинской помощи, Кр аснодар
Резюме
Состояние системы антиоксидантной защиты ор ганизма у больных с кр упноочаговым инфар ктом миокар да оценивали по активности антиоксидантных фер ментов в эр итр оцитар ной взвеси: каталазы интактных и гемолизир ованных эр итр оцитов, супер оксиддисмутазы, а также общей антиоксидантной активности плазмы. Пр именение ТЭС-тер а- пии в комплексном лечении остр ого инфар кта миокар да пр иводит к ингибир ованию пр оцессов свободнор адикального окисления в плазме кр ови и эр итр оцитах, восстановлению активности пер вой линии антиоксидантных фер ментов, уменьшая выр аженность окислительного стр есса.
Введение
В настоящее вр емя ишемическая болезнь сер дца (ИБС) и её осложнения остаются самой р аспр остр аненной пр ичиной смер тности и стойкой утр аты тр удоспособности населения экономически р азвитых стр ан. В последние 15–20 лет постоянно ведутся исследования, напр авленные на изучение пр ичин повр еждения клеточных стр уктур пр и заболеваниях сер дца. Основное внимание пр ивлечено к инфар кту миокар да (ИМ) – самой тяжелой и р аспр остр анённой остр ой фор ме ИБС. В конце пр ошлого века сфор мир овалась концепция о важной р оли окислительного стр есса в патогенезе остр ых фор м ИБС [2, 5, 16, 17]. Окислительный стр есс (ОС) – один из наиболее р аспр остр анённых видов стр есса как у пр о-, так и у эукар иот и является р еакцией на многие экстр емальные фактор ы. ОС возникает в ответ на воздействие на стр уктур ные элементы клеток активных фор м кислор ода (АФК), обладающих высокой р еакционной способностью, хар актер изуется ср ы- вом системы антиоксидантной защиты, интенсификацией пр оцессов свободнор адикального окисления, что сопр овождается накоплением в ор ганах и тканях токсичных пр одуктов окислительной модификации биомолекул.
229
Основой р азвития ОС является дисбаланс в системе пр ооксидан- ты-антиоксиданты в стор ону пр евалир ования пр ооксидантного звена [6, 11]. Вовлечение АФК (компоненты пр ооксидантного звена) в метаболические р еакции в условиях недостаточности эндогенной антиоксидантной системы ор ганизма или её стойкой депр ессии оказывает пр ямое повр еждающее действие на многие клетки, пр ежде всего на кар диомиоциты, способствует ар итмогенной активности миокар да, активир ует пр окоагулянтную систему кр ови, ускор яет дегр адацию эндотелиального NO, обеспечивающего вазодилятацию, и снижает антиангинальную эффективность нитр атов [2 ,5, 6, 9, 15].
Доминир ующим патофизиологическим фактор ом ОС являются гипоксия (ишемия-р епер фузия), воспалительная и стр ессор ная р еакции, котор ые закономер но наблюдаются пр и ИМ. [1, 5, 6].
Учитывая р аспр остр анённость ИБС, пр облема совер шенствования фар макотер апии ИБС пр одолжает оставаться одной из наиболее актуальных задач в совр еменной фар макологии. С учетом важной р оли активации пер екисного окисления липидов (ПОЛ) мембр ан кар диомиоцитов в патогенезе ишемических и р епер фузионных повр еждений, опр авданным и пер спективным является использование антиоксидантов в качестве ср едств патогенетической тер апии ИБС и её осложнений [2, 9, 11]. Однако тер апевтическое использование таких соединений на пр актике для лечения пациентов во многих случаях нер еально либо по пр ичине их нестойкости, либо из-за того, что они не усваиваются ор ганизмом, либо их адекватная концентр ация на тканевом ур овне не достигается. Кр оме того, некотор ые антиоксиданты идеально эффективны в биохимическом плане как утилизатор ы пер оксидов в экспер и- ментах in vitro, но пр и пар ентер альном или пер ор альном пр именении вызывают серь езные побочные эффекты, в том числе и связанные с обр азованием из них тр етичных р адикалов, что огр аничивает их пр и- менение в клинической пр актике. Вот почему совр еменная наука ищет альтер нативные, немедикаментозные способы коррр екции ОС. Одним из таких методов может стать ТЭС-тер апия.
Пр иор итетность лечения ИМ с использованием ТЭС-тер апии показана еще в 1988–1989 гг. [4, 12]. Изучено влияние ТЭС-тер апии на р епар ативные пр оцессы у больных ИМ. Доказано, что под влиянием ТЭС-тер апии пр оисходит ускор ение фор мир ования постинфар ктного р убца и р азвитие компенсатор ной гипер тр офии внеинфар ктных отделов миокар да, что сопр овождалось уменьшением числа случаев появления сер дечной недостаточности, р ецидивов ангинозных болей, и улучшением общего состояния гемодинамики [3, 4, 12].
Цель настоящей р аботы – изучить влияние ТЭС-тер апии на состояние систем антиокислительной защиты (АОЗ) ор ганизма и, пр ежде всего, ее фер ментного звена у больных с остр ым ИМ.
230