Клинические проявления мегалобластных анемий

Клиническая картинаМБА во многом определяется причинным фактором заболевания. Основная симптоматика связана с изменениями системы крови, расстройством функций пищеварительной и нервной систем. Несмотря на общность нарушений процесса кроветворения при В₁₂ДА и ФДА, имеется ряд особенностей клинического течения этих анемий.

При В₁₂ДА анемический синдромнеспецифичен и обусловлен нарушением центральной гемодинамики и трофики тканей. Это проявляется слабостью, головокружением, шумом в ушах, одышкой, сердцебиением, болями в области сердца и явлениями сердечной недостаточности. Для В₁₂ДА характерно медленное развитие, т.к. запасы кобаламина в организме истощаются постепенно. Поэтому больные адаптируются к анемии, нередко у них, несмотря на низкие показатели уровня гемоглобина и эритроцитов, самочувствие длительно остается относительно удовлетворительным.

Проявления со стороны органов пищеварениясвязаны как с предшествующими развитию анемии заболеваниями, так и с торможением пролиферации эпителиальных структур слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта в условиях дефицита витамина В₁₂. В первую очередь, для этих пациентов характеренглоссит (Гюнтера)с болями в области языка, жжением, пощипыванием. Язык имеет малиновую окраску, сосочки его сглажены («лакированный»), у части больных на кончике и краях языка имеются участки воспаления с эрозиями.Атрофический гастритпротекает с гистаминорефрактерной ахлоргидрией и сопровождается жалобами на эпигастральные боли и тяжесть, отрыжку, тошноту, снижение аппетита, неустойчивый стул.

Нарушение функции нервной системысоответствуют клинической картинефуникулярного миелоза, развивающегося из-за поражения задних и боковых столбов спинного мозга. Жалобы больных в этом случае обусловлены явлениями периферической нейропатии и представлены парестезиями в нижних конечностях в виде покалывания, онемения, «ползанья мурашек», зябкости конечностей, ощущения отсутствия опоры под ногами, шаткостью и неуверенностью походки («ватные ноги»). Имеет место мышечная слабость, в тяжелых случаях развиваются мышечные атрофии. Нижние конечности поражаются в первую очередь, чаще симметрично. При прогрессировании процесса нарушается поверхностная чувствительность, в том числе, температурная и болевая. В редких случаях вовлекаются и верхние конечности, нарушается обоняние, слух, функции тазовых органов. При В₁₂ДА возможны судорожные припадки, бред и галлюцинации, ослабление памяти, нарушение ориентации в пространстве, психозы с депрессивными и маниакальными состояниями. В самых тяжелых случаях наблюдаются кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.

При осмотребольных В₁₂ДА обращает внимание бледность и одутловатость лица, незначительная желтушность кожи и слизистых, обусловленная явлениями внутрикостномозгового гемолиза части эритроцитов. С этим же связано некоторое увеличение печени и селезенки, а также повышение уровня непрямого билирубина.

Иногда при дефиците витамина В₁₂отмечается субфебрильная температура.

Клинические проявления ФДА включаютанемический синдром, соответствующий характеристикам такового при В₁₂ДА. Могут быть также разнообразные жалобы нанарушение функции органов пищеварения. Однако признаков фуникулярного миелоза не бывает никогда, хотя другие поражения нервной системы могут встречаться (психические нарушения, утяжеление течения эпилепсии). У лиц с ФДА нередко имеется выраженное снижение массы тела.