- •Глава 3 местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I, общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение67
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение71
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение 6 Змсп № 532 пероксид ('00 ) и монооксид азота (n0) также выполняют полезные для организма функции.
- •Часть I. Общая нозология
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •Часть I. Общая нозология
- •Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
- •3.2. Общие реакции организма на повреждение
- •3.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)
Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение
89
чение
отрицательных зарядов на поверхности
мембраны облегчает связывание с
мембраной ионов и белковых молекул,
несущих положительные заряды, и,
наоборот, уменьшает взаимодействие
мембран с отрицательно заряженными
молекулами или другими мембранами.
Связывая больше ионов Са2*,
мембраны с большим числом отрицательных
зарядов на поверхности становятся
более доступными для действия фос-фолипаз,
но зато хуже связывают ионы Fe2+,
которые ускоряют пероксидацию липидов.
С
другой стороны, при перекисном окислении
липидов происходит увеличение вязкости
липидного слоя мембран. Значительное
увеличение вязкости имеет место
также при увеличении содержания в
мембранах холестерина. Возрастание
вязкости приводит к торможению работы
мембранных рецепторов, а также встроенных
в мембраны ферментов, таких как Na"
-K+
-АТФаза и Са2*
- Mg^-АТФаза.
В свою очередь, это
изменяет ионный баланс клетки и может
привести
к нарушениям метаболизма.
С
помощью флуоресцентных зондов было
показано, что при перекисном окислении
происходит уменьшение площади
поверхности липидного слоя мембран,
а также площади, занимаемой
фосфолипидами на поверхности
липопроте-инов плазмы крови. Это связано
с окислением части жирно-кислотных
цепей фосфолипидов и выходом их в водную
фазу. Одним из результатов такого
явления оказывается увеличение
относительной концентрации холестерина
в липид-ном монослое на поверхности
липопротеинов, подвергнутых перекисному
окислению.
Липопротеины
низкой плотности (ЛПНП) в результате
этого переносят еще больше
холестерина в клеточные мембраны
сосудистой стенки, чем нео-кисленные
ЛПНП, и
их
атероген-ность возрастает.
Липопротеины
высокой плотности
(ЛПВП),
в норме акцептирующие
холестерин
с мембран клеток и
обладающие
ан-тиатерогенным
действием,
в результате
перекисного
окисления
полностью
теряют способность
акцептировать
холестерин.
Возрастание
ате-рогенных
(холестерин-донорных)
свойств
ЛПНП
и утрата
антиатеро-генных
(холестерин-акцепторных)
свойств
ЛПВП, несомненно, отно-
3.2. Общие реакции организма на повреждение
Повреждение, вызываемое различными болезнетворными факторами, кроме местных изменений одновременно приводит к развитию общих реакций организма. Степень выраженности общих реакций неодинакова и имеет разное проявление. К этим реакциям относятся стресс, реакции «острой фазы», лихорадка, шок, кома и др.
3.2.1. Общий адаптационный синдром (стресс)
90