Глава 3 / местные и общие реакции организма на повреждение

87

Таблица 11 Электрические потенциалы (мВ) на мембранах клеток и потенциалы пробоя модельных и биологических мембран (A3. Путвинский, Т.В. Пучкова, ОМ. Париев, Ю.А. Владимиров)

Объект	Разность потенциалов на мембране в клетках	Потенциал пробоя
Липидный бислой	-	130-170 (БЛМ)
Клеточная мембрана	70 (нервные и мышечные клетки)	90-100 (эритроциты)
Внутренняя мембрана митохондрий	175 (митохондрии печени в присутствии субстратов и кислорода)	200

все мембраны пробились бы своим собственным потенциалом и клетка не могла бы существовать. Однако запас электрической прочности невелик: всего 20-30 мВ. Это означает, что при снижении прочности мембраны может произойти ее «са­мопробой».

Электрический пробой как универсальный механизм нарушения барьерной функции мем­бран. Чрезвычайно важно, что электрическая прочность мембран, мерой которой служит по­тенциал пробоя, снижается под действием по­вреждающих факторов. Как уже говорилось, основными причинами нарушения барьерных свойств мембран при патологии являются: пе-рекисное окисление липидов, действие мемб­ранных фосфолипаз, механическое растяже­ние мембран или адсорбция на них некоторых белков. Изучение влияния этих действующих факторов на электрическую прочность мембран показало, что все они снижают потенциал про­боя мембран (рис. 15).

При повреждении мембранных структур про­исходит снижение потенциала пробоя <р* и мо­жет сложиться ситуация <р* < ф, когда мембрана будет «пробиваться» собственным мембранным потенциалом. К чему это приводит в условиях живой клетки? Предположим, клетку облучают

ультрафиолетовыми лучами, под влиянием ко­торых в липидных мембранах активируется пе-рекисное окисление. В неповрежденных мито­хондриях потенциал на мембране равен 175 мВ, а потенциал пробоя составляет около 200 мВ (см. табл. 11). В процессе активации перекисного окисления липидов потенциал пробоя начинает постепенно снижаться, и как только он достига­ет значения 175 мВ, мембрана митохондрий «про­бивается» собственным мембранным потенциа­лом. То же происходит и при активации фосфо­липаз: снижение потенциала пробоя до величи­ны, равной существующему на мембране потен­циалу, приводит к электрическому пробою мем­браны и потере ею барьерных свойств. В услови­ях эксперимента на эритроцитах и митохондри­ях было показано, что осмотическое растяжение мембраны и добавление чужеродных белков, так же как и действие перекисного окисления и фос-фолипазы, снижают потенциал пробоя мембран настолько, что они начинают «пробиваться» соб­ственным мембранным потенциалом.

Естествен вопрос, почему такие, казалось бы, разные воздействия, как перекисное окисление липидов, ферментативный гидролиз фосфолипид-ных молекул, механическое растяжение мемб­раны или адсорбция полиэлектролитов, приво-

Рис. 15. Снижение электрической прочности БЛМ при действии ультра­фиолетового излучения (УФ), фосфо-липазы А₂, пептидов, при растяже­нии мембраны, вызванном разностью гидростатического давления (ДР)