Часть I, общая нозология

Примеры повреждающих агентов, действующих на клетку

Таблица 7

Действующие агенты	Основные мишени	Первичные процессы
Токсины	Активные центры ферментов и рецепторов Ионные каналы	Инактивация ферментов, блокада рецепторов и ионных каналов
Ультрафиолетовое излучение	Нуклеиновые кислоты и белки	Фотохимические реакции нуклеотидов и определенных аминокислот
СВЧ миллиметрового диапазона	Молекулы воды	Ускорение процессов, лимитируемых диффузией а водной среде
Гипоксия	Митохондрии	Снижение синтеза АТФ
Гиперкалиемия	Клеточные мембраны	Снижение мембранного потенциала, возбуждение

парации) не смогли справиться с действием по­вреждающего агента. Одной из причин этого может служить ослабление или прекращение снабжения клетки энергией, т.е. АТФ. В свою очередь, это может быть вызвано недостатком кислорода (гипоксией) или нарушением синтеза АТФ вследствие интоксикации.

Место патофизиологии в изучении процес­са повреждения клетки. Многие авторы, гово­ря о патологии клетки, ограничиваются деталь­ным описанием морфологических или биохими­ческих изменений, которые наблюдаются в клет­ках больного человека, больных животных или пораженных болезнью органов. Подобные иссле­дования, основанные преимущественно на пато-логоанатомическом материале или анализе биоп-сийных проб, полезны, но совершенно недоста­точны для выявления механизма повреждения клеток. Предметом патофизиологии клетки является изучение всей цепи событий, начи­ная от первичного процесса взаимодействия повреждающего агента с мишенью и заканчи­вая необратимым повреждением и (или) гибе­лью клетки.

Молекулярная биология и патология клет­ки. Уже на ранних этапах действия неблагопри­ятных факторов на клетку включаются механиз­мы матричного синтеза белков, а именно акти­вируются те или иные факторы транскрипции, вызывающие синтез матричных РНК (мРНК). Это приводит, в свою очередь, к синтезу актив­ных белковых факторов - ферментов, вызываю­щих совершенно определенные изменения в функционировании клеток, а иногда - их само-

ликвидацию (апоптоз). Процессы изменения в системе биосинтеза белков и внутриклеточной сигнализации отличаются большой сложностью и служат предметом рассмотрения в каждом слу­чае того или иного патологического процесса (например, воспаления). Вызванные этими про­цессами изменения в клетке развиваются во вре­мени в течение нескольких часов. В данной гла­ве рассматриваются повреждения клеточных структур действующими неблагоприятными фак­торами, которые непосредственно не связаны с изменениями в системе биосинтеза белков и раз­виваются в течение максимум 1-2 ч.

Универсальный ответ клетки на поврежде­ние. Замечательной особенностью развития па­тологических изменений в клетках в ответ на самые различные неблагоприятные воздействия является сходство этих изменений, которое по­зволило Д. Н. Насонову и В. Я. Александрову выдвинуть в 1940 г. теорию о неспецифической реакции клеток на повреждение, суть которой сводится к следующему - каким бы ни был по­вреждающий агент и на какие бы клетки он ни действовал, ответ клеток по ряду показате­лей является одинаковым. К числу таких по­казателей относятся: 1) уменьшение дисперсно­сти коллоидов цитоплазмы и ядра; 2) увеличе­ние вязкости цитоплазмы, которому иногда пред­шествует ее некоторое уменьшение; 3) увеличе­ние сродства цитоплазмы и ядра к ряду краси­телей. Во многих случаях наблюдаются также выход ионов и метаболитов из клетки, измене­ние флуоресценции, повышение кислотности ци­топлазмы и т.д. Существование такого стереоти-