- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
В России первым дерзнул сделать такую попытку академик А.Д.Сперанский. В 1937 году вышла из печати его книга «Элементы построения теории медицины». В отличие от Вихрова, который считал, что в основе болезни лежит повреждение клеток, Сперанский выдвинул тезис – «нервная система организует патологический процесс». Когда я впервые об этом прочитал, я подумал, что Сперанский употребляет слово «организует» в смысле «упорядочивает». Оказалось, что это не так: это слово он употреблял в смысле «создает». Основания для этого у Сперанского были. Вводя различные раздражители (иприт, кротоновое масло, кислоты, щелочи) в центральный конец перерезанного седалищного нерва собак, в лаборатории Сперанского получали одинаковые симметрические трофические язвы на конечностях подопытных животных. При инъекции 2-3 капель кротонового масла в разветвление тройничного нерва с последующей перерезкой этих разветвлений и излечением ликвора у собак и кроликов наблюдались симметричные дистрофические расстройства: конъюнктивит; язва роговицы, изменение зубов; язвы на твердом небе, языке, губах; герпес; гнойное воспаление среднего уха и придаточных полостей носа; кровоизлияния в легких и в различных участках желудочно-кишечного тракта. Собаки худели, у них выпадала шерсть, изменялась походка, развивались вялость и общее истощение. Сперанский разработал операцию, с помощью которой можно было осуществить изолированное хроническое раздражение области серого бугра промежуточного мозга. При этом наблюдались обширные дистрофические изменения, такие же, как и при химической травме ветвей тройничного нерва. Причем в желудочно-кишечном тракте поражения всегда располагались стереотипно: в выходной части желудка, в двенадцать перстной кишке, на месте перехода тонкой кишки в толстую и в прямой кишке. Химическая травма первого шейного узла дала такие же результаты. Одной из реакций на химическую или инфекционную травму нерва являлась инфильтрации межпозвоночных ганглиев (иногда на протяжении всего спинного мозга!). Создавалось впечатление, что химический удар только по одному нерву как бы заставлял всю нервную систему насторожиться и развернуть ряд кордонов на путях, по которым сама вредность еще не поступала. Традиционное разделение нервной системы на центральную, периферическую и вегетативную, по мнению Сперанского, не оправдано, ибо любой участок нервной сети может стать родоначальником патологического процесса. Так как вся нервная система несет трофическую функцию, порядок поражения органов и тканей часто является лишь отражением дистрофического процесса, текущего внутри нервной сети.
Течение и судьба некоторых патологических реакций определяются уже в первые моменты действия раздражителя на соответствующий участок нервной сети. Первичное воздействие внешнего раздражителя Сперанский назвал «первым ударом». После ликвидации проявлений патологического процесса на территории нервной системы остаются его следы. Этим объясняется возможность рецидива процесса при действии самых различных раздражителей. Сперанский назвал это «вторым ударом».
Анализируя инфекционный процесс, Сперанский пришел к заключению, что даже специфические возбудители играют роль толчка. В дальнейшем процесс организуется нервной системой. В клинике человека туберкулезная палочка, например, очень редко бывает инициатором болезни. Опасность туберкулеза есть опасность тех форм дистрофии, к которым присоединяется микроб. Исследования показали, что одна перерезка нерва коренным образом меняет микрофлору хронической язвы, и из производящего агента микробы низводятся на степень дрессированных животных. Что же касается выработке иммунитета, то, по мнению Сперанского, он связан с тренировкой нервной сети и приобретением ею устойчивости.
Таким образом, Сперанский считал, что в основе всех патологических процессов лежит развитие нервной дистрофии. Схему патогенеза болезни Сперанскому можно представить так: этиологический фактор (удар по нервной сети) развитие нервно-дистрофического процессаболезнь.
На практическом занятии я спросил студентку, согласна ли она с этой схемой. Студентка упорно молчала, Тогда я перевел вопрос в личную плоскость: «Портит ли Вам жизнь Ваша нервная система?» Лицо у студентки стало очень грустным, и она громко воскликнула: «Конечно, портит!» Все засмеялись. «Вот видите, - сказал я, – Ваши товарищи с Вами не согласны. Ведь это нервная система делает их здоровыми и жизнерадостными. Жизнь прекрасна и удивительна! Конечно, и в ней бывают трудные минуты, но это же всего-навсего эпизоды!» Не знаю, убедил ли я нашу сперансистку, но улыбку она явно сдерживала.
Концепция Сперанского была подвергнута жесткой критике на объединенной сессии двух академий (Академии наук и Академии медицинских наук) в 1950 году. Сперанского упрекнули в том, что его теория является антиэволюционной. В самом деле, разве в процессе эволюции могла развиваться система, предназначенная для организации болезней? Ведь животные, наделенные такой системой, погибли бы в борьбе за существование. Сперанский с этой критикой согласился.
Впрочем, многие идеи А.Д.Сперанского до сих пор не утратили своей актуальности. Он создал большую научную школу, и в институте общей патологии и патологической физиологии, директором которого он был, ежегодно проводятся научные чтения, посвященные его памяти.