- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
7.3. Клетки-мишени
Аллергены, попадая в сенсибилизированный организм, присоединяются к аллергическим антителам, фиксированным на мембране тучных клеток, базофилов крови, эндотелия капилляров, нервных и мышечных клеток. Эти клетки называют клетками-мишенями. Мишенью первого порядка аллергии являются тучные клетки (ТК). Типичные соединительнотканные ТК локализуются вдоль кровеносных сосудов. У человека особенно богаты ими кожа и жулудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Характерной особенностью ТК и базофилов является наличие у них высокоаффинных рецепторов к IgE. Этот тип рецепторов отличается от низкоаффинных, присутствующих на других клетках-мишенях аллергии. ТК гетерогенны. Они отличаются по чувствительности к разным активаторам. Неодинаковое распределение разных типов ТК по ходу пищеварительного канала оказывает влияние на особенности АР в разных отделах ЖКТ. Одно время считали, что при реакции Аллерген + антитело на ТК происходит их повреждение. Оказалось, что они не повреждаются, а возбуждаются и выделяют БАВ. Основные последующие изменения связаны с действием этих биологически активных веществ. БАВ, выделяемые ТК и базофилами, привлекают в зону реакции Аллерген + антитело (А + а) множество клеток – эозинофилы, нейтрофилы, моноциты, лимфоциты, тромбоциты. У этих клеток также обнаружены рецепторы дляIgE. Эти клетки, в свою очередь, тоже выделяют большое количество БАВ. Их «задача» - организация аллергического воспаления для локализации, инактивации и удаления аллергена.
Ведущую роль среди этих клеток играют эозинофилы, которые называют мишенью второго порядка. Межклеточное взаимодействие при АР не являются линейными, а состоят во взаимном влиянии клеток друг на друга. В АР заложены процессы, направленные на остановку и обратное развитие аллергического воспаления. Эту миссию как раз и призваны выполнять
Эозинофилы, которые секретируют БАВ, инактивирующие провоспалительные медиаторы ТК и базофилов, и фагоцитирую иммунные комплексы (А + а). Эозинофилы играют ведущую роль в реакции поздней фазы аллергического ответа, которая возникает в эксперименте через 4 – 6 часов после разрешающей инъекции аллергена в виде отека и покраснения. Для этой фазы, которая сохраняется иногда до 48 часов, характерна инфильтрация тканей эозинофилами, нейтрофилами и мононуклеарными клетками. Позднюю фазу рассматривают сейчас как продолжение немедленной реакции на аллерген, связанное с постепенной выработкой вторичными клетками-мишенями БАВ. Многие хорошо известные признаки аллергии (инфильтрация бронхов эозинофилами, накопление продуктов эозинофильного происхождения в мокроте больных бронхиальной астмой, инфильтрация эозинофилами других тканей, увеличение содержания этих клеток в слизистых секретах и в крови) свидетельствуют о существенной роли эозинофилов в развитии АР.
В аллергический процесс, с одной стороны, через посредство БАВ могут вовлекаться вторичные клетки – продуценты медиаторов аллергии, которые сами по себе не являются мишенью реакции А + а, а с другой стороны, активация клеток-мишеней IIпорядка может осуществляться и без участия БАВ за счет взаимодействия находящихся на нихIgEс аллергеном. Так, например, может возникать спазм гладких мышц. В зависимости от соотношения и взаимодействия этих эфферентных клеток их участие может быть направлено либо на формирование репаративных процессов и на завершение АР, либо на переход в позднюю фазу АР.