- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
9. Аллергоподобные реакции
Существует большая и разнородная группа реакций, по проявлениям сходная с АР, но отличающаяся отсутствием стадии сенсибилизации и иммунологической фазы стадии разрешения, т. е. отсутствием реакции А+а. Это так называемая ложная или неиммунологическая аллергия. К этой группе реакций можно отнести гетероаллергию, парааллергию, идиосинкриназию и анафилактоидные реакции. Оказалось, что многие изменения реактивности, трактуемые, как аллергия, являются результатом неспецифического (от разных причин) возбуждения тучных клеток с выделением БАВ, или результатом наследственного дефицита ферментов, или результатом нарушения нервной регуляции физиологических функций. Известны, например, случаи, когда тяжелые приступы бронхиальной астмы, не поддававшиеся противоаллергическому лечению, купировались при нормализации кровообращения в диэнцефальной области. Не удивительно, что выделена нейрогенная неиммунологическая форма бронхиальной астмы. Рассмотрим основные формы аллергоподобных реакций.
9.1. Гетероаллергия
Гетероаллергия это такая форма аллергоподобной реакций, при которой разрешающий антиген отличается от сенсибилизирующего. Типичными примерами гетероаллергии являются феномен Шварцмана и феномен Санарели.
Феномен Шварцмана вызывают введением в кожу животного фильтрата культуры палочки брюшного тифа. Через сутки фильтрат того же или другого микроба вводят внутривенно. При этом на месте первой инъекции появляется геморрагический инфильтрат, переходящий в некроз. Исследования показали, что первая инъекция вызывает скопление вокруг венул сегментоядерных лейкоцитов. Активация анаэробного гликолиза в возбужденных полинуклеарах прводит к повышенному выделению из них молочной кислоты. Сдвиг реакции в кислую сторону повреждает эндотелий сосудов. После второй (внутривенной) инъекции скопление лейкоцитов в области поврежденных сосудов нарастает. Из полинуклеаров и тромбоцитов образуются белые тромбы, которые закупоривают капилляры и венулы. Выделяемые лейкоцитами протеолитические ферменты в кислой среде активируются. Под их влиянием стенки сосудов уже через несколько часов теряет свою целостность. Разрыв стенок сосудов ведет к кровотечениям. Развивается тяжелый тромбогеморрагический процесс.
Феномен Санарелли воспроизводится при внутривенном введении кроликам нелетальной дозы эндотоксина холерных вибрионов, а через неделю – фильтрата культуры кишечной палочки. После второй реакции развивается тяжелая общая реакция по типу анафилактического шока. Смерть животного наступает при явлениях кровоизлияния в кишечник и брюшную полость.
Феномены Шварцмана и Санарелли не связаны с иммунологическими реакциями: во-первых, при этих феноменах разрешающий антиген отличается от сенсибилизирующего, а во-вторых, разрешающая инъекция производится чрез сутки, то есть тогда, когда система иммуногенеза просто не успевает еще выработать антитела к первому антигену. Встречаются ли в клинической практике феномены, или они являются чисто лабораторными? Конечно, встречаются. Парентеральное введение лекарств – это повседневная практика лечебных учреждений. Роль второй (внутривенной) инъекции может сыграть проникновение в кровь микроорганизмов, поступающих из очагов хронической инфекции (например, из кариозного зуба). «Мораль сей басни такова» - любое парентеральное (т. Е. неестественное, не предусмотренное эволюцией) введение лекарств небезразлично для организма. Медики, помните об этом!