- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
Поскольку в основе развития АИЗ лежит активация системы иммуногенеза, логично было с терапевтической целью использовать препараты, угнетающие эту систему. Такие препараты были названы иммунодепрессантами (ИД). Все существующие ИД пришли в иммунологию из онкологии. Это связано с тем, что у опухолевых клеток и у активированного антигенами клона лимфоцитов есть сходство – высокая способность к размножению. Общая задача терапии – управление с помощью цитостатиков, антиметаболитов и алкилирующих соединений численностью клеточных популяций. Однако следует иметь в виду, что иммунодепрессивная терапия – это не только наука, но и искусство, ибо каждый иммунодепрессант у каждого больного на каждое заболевание действует специфически. Глюкокортикоиды, например, преимущественно угнетают Т-систему, актиномицин Д – В-систему, а метотрексат действует на обе системы иммуногенеза.
Кстати, как уже упоминалось, глюкокортикоиды, которые широко используются для лечения АИЗ, не являются истинными иммунодепрессантами. Есть глюкокортикоидчувствительная и глюкокортикоидрезистентная фракция лимфоцитов. Использование глюкокортикоидов ведет к тому, что первая фракция блокируется, а вторая усиленно размножается. Хороший терапевтический эффект при лечении АИЗ глюкокортикоидами связан главным образом с их противовоспалительным действием. Однако после отмены глюкокортикоидов возникает обострение болезни, так как размножившаяся фракция глюкокортикоидрезистентных лимфоцитов с удвоенной силой продолжает разрушать ткани. Вот почему рекомендуется сочетать введение глюкокортикоидов с использованием истинных ИД.
Практика показала, что под влиянием ИД некоторые аутоиммунные реакции усиливаются. Это объясняется тем, что ИД подавляют работу цензорной системы. Так действует, например, циклофосфан, колхицин, гидрокортизон, имуран. Угнетение Т-супрессоров может приводить, в частности, к повышению продукции JgE и обострению аллергических реакций. Высказана даже гипотеза, в соответствии с которой АИЗ являются следствием иммунодефицитных состояний. Ведь при этих состояниях к некоторым микробам плохо вырабатываются антитела, и эти микробы, паразитируя в тканях, повреждают их с высвобождением «забарьерных» антигенов. Гипотеза связывает аутоиммунные заболевания с инфекцией и ставит под сомнение целесообразность иммунодепрессивной терапии. Усиление иммунных реакций под влиянием цитостатиков, по-видимому, является таким же широко распространенным феноменом, как и иммунодепрессия.
С другой стороны, под влиянием иммуностимуляторов некоторые иммунные реакции могут ослабляться. Так действуют, например, левамизол, бактериальные липополисахариды, конканавалин А. в основе этого эффекта лежит стимуляция Т-супрессоров. Вот почему для лечения ряда аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) стали применять иммуностимуляторы (ИС). Положительный терапевтический эффект применения левамизола явился основанием для общей переоценки взглядов на роль ИД в лечении АИЗ. Тем более, что гиперфункция какого-либо одного звена системы иммуногенеза нередко сочетается с гипофункцией других звеньев. Например, при системной красной волчанке гиперфункция В-системы и повышенная способность к образованию антител сочетается с угнетением функций Т-лимфоцитов и соответствующим ослаблением реакций клеточного иммунитета.
Таким образом, подразделение иммунотропных средств на иммунодепрессанты и иммуностимуляторы является искусственным. При терапии АИЗ целесообразно сочетать использование ИД и ИС. Это получило название иммуномодулирующей терапии. Нарушения в системе иммуногенеза являются причиной большинства хронических заболеваний, аллергических процессов, послеинфекционных, хирургических и других осложнений. Вот почему иммуномодулирующая терапия должна занять одно из ведущих мест в медицине.
Кроме иммуномодулирующей терапии при лечении АИЗ широко используются противовоспалительные средства (опять-таки глюкокортикоиды и др.). ведь в основе патогенеза расстройств при АИЗ лежит иммунное или иммунокомплексное воспаление.
Если в результате аутоагрессии повреждаются форменные элементы крови, или гормоны, или иммуноглобулины, то используются методы заместительной терапии: переливают кровь, эритроцитарную, лейкоцитарную, тромбоцитарную массу, вводят гормоны и иммуноглобулины.
Для очищения крови от аутоагрессивных клеточных антител используют гравитационную хирургию – удаление лимфоцитов с помощью лейкофереза. При некоторых АИЗ (в частности, при иммунокомплексных заболеваниях) эффективны методы плазмафереза, плазмаперфузии, иммуносорбции. Плазму пропускают через колонки с фиксированными на сорбенте лигандами (например, антигенами), которые элюируют гуморальные аутоантитела и иммунные комплексы. После обработки плазма возвращается в кровяное русло.
Теоретически эффективными при АИЗ должны быть метод деклонизации (селективная элиминация аутоагрессивного клона лимфоцитов), метод блокады медиаторов аутоагрессивных реакций (лимфокинов) или же метод удаления из организма иммуногена (фактора, вызывающего аутоагрессию). Впрочем, разработка этих методов – дело будущего.