- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
борьба с иммунодефицитными состояниями или заболеваниями идет по пяти линиям: во-первых, это борьба с инфекцией, во-вторых – заместительная терапия, в-третьих – иммуномодулирующая терапия, в-четвертых – хирургическая коррекция дефектов иммунитета и в-пятых – борьба с причинами, вызывающими ИДС.
Для борьбы с инфекцией применяется антибактериальная терапия. Широко используются антибиотики. Пока это главный метод консервативного лечения, патогенетического – при гуморальных и комбинированных ИДЗ и профилактического – при клеточных ИДЗ. Обязательна также антигрибковая терапия. В определенных случаях нужна изоляция больных, для некоторых – в гнотобиологических условиях. В эру до антибиотиков иммунодефициты умирали уже в первый год жизни. Использование антибиотиков продлило их жизнь. Однако максимальный срок жизни детей с частичными дефектами Т- и В-систем без коррекции этих систем ограничивается 10 – 16 годами.
Заместительная (пассивная) терапия проводится больным с гуморальными или комбинированными ИДС, у которых плохо вырабатываются антитела. Этим больным парентерально вводят препараты иммуноглобулинов. Известны больные, которым заместительная терапия проводится уже 25 лет. Можно вводить плазму крови, содержащую антитела. Однако это таит в себе опасность осложнения по типу аутоиммунных реакций.
Иммуномодулирующая терапия при ИДС состоит в активации Т- и В-систем иммуногенеза путем введения иммуностимуляторов и иммунодепрессантов, угнетающих систему супрессоров. Достижения современной иммунологии привели к зарождению нового ее аспекта – иммунной биотехнологии. Открытие, изучение и наработка медиаторов иммунной системы способствовали появлению нового типа лекарств. Это пептиды, вырабатываемые вилочковой железой (например, тимозин), костным мозгом (например, миелопептиды), макрофагами и другими клетками (цитокины). Их особенность состоит в том, что они являются для организма не чужеродными, а своими молекулами-регуляторами. В институте иммунологии выделен из костного мозга стимулятор антителопродуцентов (САП), который активирует выработку антител и угнетает систему супрессоров. На его основе разработан препарат, названный В-активином. На основе пептидов тимуса создан Т-активин. Генноинженерным методом выработан интерферон.
Известно, что пептиды тимуса активируют Т-киллеры, а некоторые полианионы стимулируют Т-хелперы. Поглощая чужеродные антигены, макрофаги секретируют интерлейкин-1 (ИЛ-1), который обуславливает пролиферацию т-клеток и усиливает антигензависимую активацию В-клеток и их превращение в плазматические клетки. При этом Т-хелперы продуцируют интерлейкин-2 (ИЛ-2) – фактор, необходимы для пролиферации Т-клеток, и фактор роста В-клеток. ИЛ-2 индуцирует синтез интерферона Т- и В-клетками. Все эти препараты (ИЛ-1, ИЛ-2, интерферон) в распоряжении иммунологов имеются.
Оказалось, что глюкокортикоиды, которые принято считать иммунодепрессантами, способны не только угнетать, но и повышать вызванную антигеном и спонтанную продукцию иммуноглобулинов. Это связано с тем, что к этим гормонам особенно чувствительны Т-супрессоры. Кроме того, они, по-видимому, способны активировать Т-хелперы.
Хирургическая коррекция дефектов иммунитета связана с развитием иммунной инженерии. В это понятие входит пересадка больным с ИДС костного мозга (или лучше – стволовых клеток костного мозга) и трансплантация основных органов иммунной системы.
Имеются данные, свидетельствующие о том, что с помощью пересадки стволовых клеток костного мозга можно восстановить иммунную и гемопоэтическую функцию у детей, родившихся с тяжелыми комбинированными иммунодефицитами. Приведенный выше случай, описанный профессором Р. Гудом, говорит о том, что и пересадка костного мозга может дать прекрасные результаты. Иммунную инженерию использовали и для лечения опухолевых заболеваний системы крови – лейкозов. Для уничтожения злокачественной популяции клеток при лейкозе вызывали опустошение костного мозга с помощью химических (цитостатики) и физических (рентгеновское облучение) иммунодепрессантов. При этом прекращался гемопоэз и возникал иммунологический паралич. Жизнь больных поддерживали в гнотобиологических (безмикробных) условиях. Затем для восстановления кроветворной и иммунной систем производили пересадку больным стволовых клеток костного мозга от подходящих по антигенным свойствам донора. Трансплантация костного мозга или его стволовых клеток стоит очень дорого. Но она, если ее проводят в условиях ремиссии после мощной химиотерапии больных лейкозом, дает шанс на выживание в течении пяти лет каждому второму больному.
Реконструкция системы иммуногенеза по заранее выработанному плану использовалась Р. В. Петровым и Ю. М. Лопухиным в клинике иммунодефицитов для лечения детей с тяжелыми врожденными комбинированными ИДС, каким является синдром Луи Бар. При этом обреченным на страдание и гибель детям производилась пересадка единого блока тимус-грудина, то сесть фактически двух систем иммунитета – Т-системы (тимус) и В-системы (костный мозг). Материал забирался у погибших эмбрионов и на сосудистой ножке пересаживался на бедро. В клинике с успехом было проведено несколько десятков таких операций.
Борьба с причинами, вызывающими вторичные ИДС, должна вестись по линии профилактики и лечения тех заболеваний, которые сопровождаются угнетением системы иммуногенеза.
Особняком стоит вопрос о борьбе с вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). В этой области наконец-то наметились некоторые успехи, которые внушают определенный оптимизм. Речь идет о новом лекарственном препарате, атакующем вирус СПИДа. Его назначение – индинавир (криксиван). Он блокирует протеазу, которую использует ВИЧ для своего размножения. В комбинации с уже известными препаратами – азидотимидином (АЗТ) и ЗТС индинавир уменьшает количество ВИЧ в крови настолько, что вирус не обнаруживается даже с помощью самых последних достижений лабораторной техники уже в течение года. Т-хелперный счет у больных при этом достоверно увеличивается. Появился проблеск надежды. Оправдается ли она? Пока неясно, как отразится комбинированная терапия на здоровье пациента в процессе длительного лечения и не прячется ли вирус в тайниках организма.
В день похорон дочери, погибшей от дифтерии, великий Пастер сказал: я верю, что будет время, когда все заразные болезни исчезнут с лица Земли.
Исчезнут вряд ли, но эпидемии и тем более пандемии, конечно будут побеждены. Скорее бы…