
- •Лекция первая общая этиология
- •1. Введение
- •2. Общая этиология
- •3. Основные теории этиологии болезни
- •3.3.Конституционализм – это такое направление в области общей этиологии, которое исходи из того, что причины болезни находятся внутри самого организма.
- •Лекция вторая общий патогенез
- •1.Общий патогенез
- •2.Механизмы возникновения болезней
- •3.Механизмы развития болезни
- •3.1.Целлюлярная патология (теория Вирхова)
- •3.3. Теория нервной дистрофии а.Д.Сперанского
- •3.4. Кортико-висцеральная медицина
- •3.5. Теория болезней адаптации г.Селье
- •3.6. Синтетическая схема патогенеза болезни
- •4. Фазы развития болезни
- •5. Основной принцип саморегуляции организма
- •6.Механизмы исходов болезней (патологических процессов)
- •7. Проблема оживления организма
- •Лекция третья реактивность и устойчивость организма
- •1. Введение
- •2. Реактивность организма
- •2.1.Определение реактивности
- •2.2.Классификация реактивности
- •2.2.1. Виды неспецифической реактивности
- •2.2.2. Степени реактивности
- •3. Неспецифическая устойчивость организма
- •3.1. Классификация и определение устойчивости
- •3.2. Функциональные системы, определяющие характер реактивности и устойчивости организма
- •3.2.1.Роль регулирующих систем
- •3.2.2. Роль защитных систем
- •3.3. Основные факторы, от которых зависит функциональное состояние регулирующих и защитных систем
- •3.3.1. Роль наследственности
- •3.3.2. Роль конституции
- •3.3.2.1 Диатезы
- •3.3.2.2. Типы высшей нервной деятельности
- •3.3.3. Роль факторов внешней среды
- •3.4. Механизмы и цена адаптации
- •3.5. Эволюция реактивности и устойчивости
- •3.6. Соотношение реактивности и устойчивости
- •3.7. Зачем это нужно
- •3.8. Способы повышения неспецифической устойчивости
- •3.8.1 Тренировка к мышечной нагрузке
- •3.8.2. Тренировка к действию холода
- •3.8.3. Тренировка к кислородному голоданию (кг)
- •3.8.4. Другие виды тренировки
- •3.8.5 Адаптогены
- •3.8.6. Резюме
- •4. Вместо заключения
- •Лекция четвертая патология иммунитета
- •1. Введение. Система иммуногенеза
- •Иммунопатологические реакции
- •Группы иммунопатологических заболеваний
- •Аутоагрессивные заболевания
- •3.1.1. Причины аутоагрессии
- •3.1.1.1. Повреждение тканей
- •3.1.1.2. Появление в крови «забарьерных» антигенов
- •3.1.1.3. Выработка аутоантител в связи с антигенной мимикрией микробов
- •3.1.1.4. Действие на организм адъювантов
- •3.1.1.5. Нарушение работы цензорной системы иммунитета
- •3.1.2. Виды аутоиммунных заболеваний
- •3.1.3. Методы борьбы с аутоиммунными заболеваниями
- •3.2 Иммунодефицитные заболевания
- •3.2.3. Методы борьбы с иммунодефицитными состояниями
- •Лекция четвертая аллергия
- •1. Введение
- •2. Что такое аллергия
- •3. А есть ли проблема?
- •4. Зачем он нужен, «этот васька»?
- •5. Этиология
- •5.1 Аллергены
- •5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
- •5.2.1 Роль регулирующих систем
- •5.2.2 Роль наследственности
- •6. Патогенез
- •6.1. Типы аллергических реакций
- •6.2. Схема развития аллергических реакций при гбт
- •6.3. Схема развития аллергических реакций при гзт
- •6.4. Отличие реакций гбт от реакций гзт
- •7. Механизм развития аллергической реакции
- •7.1. Пути проникновения аллергена в организм
- •7.2. Гуморальные аллергические антитела
- •7.3. Клетки-мишени
- •7.4 Медиаторы аллергической реакции
- •7.5. Стадии и фазы аллергической реакции
- •8. Клинические формы аллергии
- •8.1. Клинические формы гбт
- •8.1.1 Анафилаксия
- •8.1.1.1. Общая анафилаксия
- •8.1.1.2. Местная анафилаксия
- •8.1.2. Атопия
- •8.1.2.1. Общая атопия
- •8.1.2.2. Местная атопия
- •8.2. Клинические формы гзт
- •9. Аллергоподобные реакции
- •9.1. Гетероаллергия
- •9.2. Парааллергия
- •9.3. Идиосинкразия
- •9.4. Анафилактоидные реакции
- •10. Методы диагностики аллергических реакций
- •11. Методы противоаллергического воздействия
- •11.1. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гбт
- •11.1.1. Методы, эффективные в стадию сенсибилизации
- •11.1.2. Методы эффективные в стадию разрешения
- •11.2. Методы противоаллергического воздействия, используемые при гзт
- •12. Вместо заключения
- •Оглавление Лекция первая Общая этиология
- •Лекция вторая Общий патогенез
- •Лекция третья Реактивность и устойчивость организма
- •Лекция четвертая Патология иммунитета
- •Лекция пятая Аллергия
5.2 Роль организма в развитии аллергических реакций
5.2.1 Роль регулирующих систем
Интересные факты приводит в своей книге известный психиатр профессор П. И. Буль. Один молодой человек преподнес своей возлюбленной шикарный букет роз. У девушки закружилась голова, и она потеряла сознание. Не от радости, от аллергии. Она не переносила запаха роз. Больше возлюбленный цветов ей не дарил. Но в магазине ей показали букет бумажных роз, точно такой, от которого она уже пострадала. И ей вновь стало дурно.
Конюх ипподрома не переносил запаха лошадиного пота и уволился с работы. Однажды в кино он увидел на экране конюшню и у него начался приступ удушья. Пришлось покинуть зал. Но ведь ни в одном из этих случаев запаха не было! Увы, сработал патологический условный рефлекс. Наверное то же самое было и с моим партнером по теннису, о котором я уже рассказывал. Вот почему приступы удушья раньше называли Astma nervosum. Тем более, что у каждого страдающего астмой выявлялись признаки невроза.
Условнорефлекторный механизм включения АР удалось показать даже в эксперименте на животных. Канадские исследователи вызывали у белых крыс аллергию к белку куриных яиц. Причем белок вводили им постоянно под музыку «Роллинг Стоунз». Через некоторое время у крыс нежданно развилась аллергия к року: при первых же аккордах этой музыки животные без всякой инъекции белка впадали в состояние, похожее на анафилактический шок.
В развитии аллергических реакций играет роль не только нервная, но и эндокринная система. В частности известно, что способствовать появлению АР может хронический эмоциональный стресс. Это можно объяснить тем, что выделяющиеся при общем адаптационном синдроме гормоны (глюкокортикоиды) способны подавлять работу цензорной системы иммунитета, а это чревато повышением продукции аллергических антител.
5.2.2 Роль наследственности
Сформировать аллергические реакции в принципе можно у любого человека. Введение экстракта цветка примулы, например, вызывает сенсибилизацию (гиперчувствительность) у 100% людей. Однако в естественных условиях немаловажную роль в развитии аллергии играет наследственное предрасположение. Выделяют даже аллергический (экссудативный) диатез, при котором имеется склонность к дисиммуноглобулинемии, что связано, по-видимому, с понижением продукции глюко- и повышением синтеза минералкортикоидов на фоне извращения метаболизма кортикоидов в печени. Считается, что этот диатез играет большую роль в развитии экземы – наиболее частого аллергодерматоза у детей раннего возраста.
В двадцатые годы Кока создал представление о наследственно обусловленной аллергии, которую он назвал атопией. Частота атопических заболеваний весьма вариабельна, но может достигать в популяции до 10%. Давно было отмечено, что при наличии атопических заболеваний у обоих родителей симптомы атопии возникают у 75% детей, если болеет только отец – у 30%, если болеет только мать – у 50%. Впрочем, данные литературы очень противоречивы. Есть, например, сведения о том, что у близнецов конкордантность по атопии составляет всего 7%. Известно, что если аллергией страдают оба родителя, то у детей АР проявляются в раннем детстве; если болен один из родителе, то болезнь у ребенка, как правило, проявляется в возрасте до 15 лет. У детей здоровых родителей проявление аллергии чаще всего обнаруживается после 20 лет. Это подтверждает роль наследственного предрасположения. Предрасположенность к атопии связана с полигенным наследованием. В опытах на инбредных мышах обнаружены два «астматических гена», которые обусловливают гиперчувствительность бронхов. Один из них кодирует способность к антителообразованию, другой обеспечивает уровень аллергических антител. Аналогичная форма наследования описана и при обследовании членов семей с аллергическими заболеваниями. Предрасположенность может зависеть не только от интенсивности синтеза аллергических антител, но может быть связана с повышенной проницаемостью барьеров, с более легкой высвобождаемостью химических посредников аллергии и с более высокой чувствительностью периферических тканей к этим медиаторам. Словом предрасположенность к атопии связана с мультифакториальным наследованием, зависимым от взаимодействия нескольких генов более чем на одном локусе.