Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Г.А. Макарова. Спортивна медицина

.pdf
Скачиваний:
834
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
4.76 Mб
Скачать

350

Рис.14.2.Внутриссрдечнаягемодинамикавнорме(а) ипринедостаточностилевогопредсердно-желудоч- кового (митрального) клапана (б) (Гребенев АЛ., 1995)

j ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

По данным Магоп с coaem. (1971), в 7 из34 | проанализированных случаев внезапной смертиспортсменовприаутопсиибылобнаруженврожденныйпороксердца, неди- Iагностированныйприжизни.

Приобретенные пороки сердца - поражения клапанного аппарата (недостаточность клапанов, связанная с поражением их створок или стеноз клапанного кольца) с вторичной деформацией камер сердца (рис. 14.2). Основная причина приобретенных пороков сердца - ревматизм, реже - септический эндокардит, атеросклероз, сифилис и травмы сердца.

Ревматизм - это общее инфекционноаллергическое заболевание, при котором происходит воспалительное поражение соединительной ткани, главным образом сердечно-со- судистой системы, с частым вовлечением в процесс суставов (однако поражение последних обычно протекает доброкачественно и не сопровождается их последующей деформацией). В настоящее время принято считать, что возбудителем ревматизма является бета-ге- молитический стрептококк группы А.

Как правило, заболевание развивается через 1-2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина). В боль-

Спортивная медицина

шинстве случаев у больных появляются субфебрильная температура, слабость, потливость, к которым присоединяются сердцебиение и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышка. Одновременно или через несколько дней появляются боли в суставах, преимущественно крупных (голеностопных, коленных, плечевых, локтевых). Характерны симмефичность поражения суставов и их «летучесть» - боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма. Ретшатический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом, в результате которого и формируется порок сердца.

Длительность активного ревматического процесса - 3-6 мес, иногда значительно больше. Для ревматизма характерны рецидивы заболевания - повторные атаки, которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического перенапряжения.

Основным методом диагностики порока сердца является эхокардиография.

I ЗАПОМНИТЕ!

Группуриска по возможности возникновения ревматизма составляют лица, имеющие хронический тонзиллит.

Вселицасшумомвобластисердцапереддопуском кзанятиямспортомдолжны прой- 1 ти эхокардиографическое обследование.

14.3.2. Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда - острый некроз участка сердечной мышцы, возникающий в связи с абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения (рис. 14.3).

Пути кровоснабжения сердца представлены на рис. 14.4.

Проникающий инфаркт миокарда более чем в 80% случаев развивается в результате тромбоза коронарных артерий на фоне их атеросклероза. Реже его причиной является длительный спазм коронарных артерий.

Глава14.Заболеванияитравмыуспортсменов

Атеросклероз — патологический процесс, который развивается в связи с биохимическими и биофизическими нарушениями стенок сосудов, изменениями обмена липопротеинов и тромбообразующих свойств крови. Он сопровождается избыточным отложением липидов во внутренней оболочке артерий и проходит стадии липидных пятен и атероматозных бляшек, склонных к распаду, кальцино зуи тромбозу.

Атеросклероз начинается уже в детском возрасте, в дальнейшем его поддерживают риск-факторы, пониженный уровень триглицеридов высокой плотности в крови, гипокинезия, хроническое нервное перенапряжение, ожирение, сахарный диабет, артериальная гипертензия, склонность к тромбозам, курение, алкоголизация. Большое значение имеет наследственность.

Атеросклероз сосудов мозга проявляется нарушениями мозгового кровообращения, коронарный атеросклероз - стенокардией, инфарктами миокарда

НАПОМИНАЕМ!

Кардиалгический синдром, типичный для ишемической болезни сердца, связанной с нарушением коронарного кровообращения (стенокардия), характеризуется следующими особенностями Больлокализуется в средней части грудной клетки, за грудиной (ноиногдаможетвозникатьивдругих местах - нижняя челюсть, внутренняя поверхность левойруки, между лопатками и др.) Локализацию боли пациент указывает ладонью или сжатым кулаком (а не одним пальцем). Боль обычно появляется во время физической нагрузки, иногда на фоне психоэмоционального возбуждения. Ее продолжительность - 3-5 мин Она утихаетпослепрекращениянагрузкииличерез 2-3мин (не позже) послеприема нитроглицерина. ,

Известны случаи развития инфаркта миокарда при воспалении коронарных артерий, аномалиях их расположения, травме, расслоении или эмболии коронарных артерий, заболеваниях крови, аортальных

351

Рис. 14.3. Переднебоковой (слева) и заднебоковой (справа)инфарктмиокарда(ЧучалинАГ,1996)

Рис.14.4.Кровоснабжениесердца 1 - дуга аорты, 2 - верхняя полая вена, 3 - легочная

артерия, 4-огибающаяветвьлевойкоронарнойар- терии, 5 - левое предсердие, 6 - левая коронарная артерия,7-передниенисходящие

пороках сердца, повышенной функции щитовидной железы и других заболеваниях.

Показано, что эмоциональные потрясения, особенно внезапные, могут вызвать инфаркт миокарда вследствие усиленного выброса в кровь адреналина. Хроническое нервное переутомление, бессонница, конфликты на-службе и в семье увеличивают риск возникновения инфаркта миокарда.

Повышает заболеваемость инфарктом миокарда курение свыше 10 сигарет в день, неумеренное потребление кофе и чая.

В 20% всех случаев инфаркт миокарда имеет летальный исход, причем в

3 5 2

60-70% — в первые 2 ч болезни. Летальность при инфаркте миокарда определяют его важнейшие осложнения — аритмии и кардиогенный шок. Реже наблюдаются разрыв сердца и тромбоэмболия легочной артерии.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

Инфаркт миокарда является причиной 3 7% случаев внезапной смерти при занятиях физической культурой и спортом.

Самый частый вариант дебюта инфаркта миокарда - ангинозный - проявляется тяжелым болевым синдромом и электрической нестабильностью миокарда. Боль, не купируемая нитроглицерином, продолжается несколько часов или суток. В типичных случаях инфаркта миокарда она локализуется за грудиной, она сжимающего, давящего или «пекущего» характера, иррадиирует (распространяется) в левую лопатку, левую кисть, шею, зубы, язык.

К аритмическому варианту заболевания относятся те случаи, когда инфаркт миокарда начинается с острых нарушений ритма или проводимости сердца при отсутствии болей.

Обычно отмечается экстрасистолия, могут быть приступы мерцания предсердий, различные нарушения проводимости. Наиболее грозными являются желудочковые (особенно групповые и ранние, наслаивающиеся на зубец 7) экстрасистолы.

Цереброваскулярныйвариантмо-

жет быть представлен головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, расстройствами зрения, различной степенью помрачения сознания (от легкой заторможенности до комы) и очаговыми неврологическими симптомами.

Астматический вариант характеризуется внезапным, часто немотивированным приступом одышки или отека легких.

Отек легких проявляется нарастающей бледностью, цианозом, резкой одыш-

Спортивная медицина

кой; в начале в легких выслушиваются свистящие хрипы, затем влажные хрипы, клокочущее дыхание, изо рта наблюдается выделение пенистой жидкости с примесью крови.

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда может быть представлен болевыми ощущениями в подложечной области, реже - в области правого подреберья; при нем могут наблюдаться тошнота, рвота, вздутие кишечника, расстройства стула, агония кишечника, повышение температуры тела.

Безболевая (малосимптомная) форма инфаркта миокарда проявляется такойнеспецифическойсимптоматикой,как ухудшение сна или настроения, неопределенные ощущения в грудной клетке.

Основой диагностики инфаркта миокарда, особенно в первые часы заболевания, являются клинические проявления а в дальнейшем - соответствующие динамические изменения на ЭКГ и в биохимическом составе крови.

Клиническое течение инфаркта миокарда у лиц молодого возраста отличается рядом особенностей по сравнению с таковым в старших возрастных группах.

Острый инфаркт миокарда в молодом возрасте нередко возникает на фоне кажущегося полного здоровья. Предшествующие ему боли в области сердца, как правило, отсутствуют. Вместе с тем начало инфаркта миокарда в большинстве случаев протекает с выраженным затяжным болевым синдромом.

У 80% больных молодого возраста регистрируется трансмуральный, т.е. захватывающий все слои, инфаркт миокарда больших размеров, в 27% случаев острая фаза инфаркта миокарда сопровождается развитием желудочковых нарушений сердечного ритма.

Согласно современным данным, инфаркт миокарда может развиваться и у детей. И.В. Леонтьевой с соавт. (2001) описаны 30 случаев инфаркта миокарда у детей в возрасте от 2 мес до 14 лет (среди них 21 мальчик и 9 девочек). Наиболее

Глава 14. Заболевания и травмы у спортсменов

частыми причинами инфаркта миокарда в подобных случаях являются воспалительные заболевания и аномалии отхождения коронарных артерий.

В этом плане показателен следующий случай, представленный в работе Регрег с соавт. (1985). 12-летняя девочка впала в состояние коллапса, плавая в школьном бассейне. Она доплыла до бортика бассейна, положила на него голову, сплюнула небольшое количество крови и потеряла сознание. Попытка реанимации оказалась безуспешной. В карточке пациентки были зарегистрированы приступы головной боли с нарушениями зрения и постоянные жалобы на утомляемость. На вскрытии было представлено тело хорошо развитого, упитанного ребенка. Вес сердца - 260 г. Внешняя конфигурация сердца была нормальной, перикард и эндокард без особенностей. Праваякоронарнаяартериябыла доминирующей и шла из аорты. Ее отверстие было шире обычного и составляло 0,3 см. Ле-

вая коронарная артерия шла из легочной артерии, располагаясь между легочной артериейиаортой.Значительныхатеросклеротических изменений коронарных артерий не обнаружено. Общее обследование камер сердца обнаружило утолщение и фиброз эндокарда перегородки и задней стенки левого желудочка.

IЗАПОМНИТЕ!

Никогда нельзя заставлять ребенка продолжатьфизическуюнагрузку,еслионжалуется на боль в области сердца.

14.3.3. Кардиомиопатии

Кардиомиопатии - патологические состоянияразличной, частонеизвестной или неясной этиологии, в которых доминирующими признаками являются увеличение размеров сердца и сердечная недостаточность. Летальность при кардиомиопатиях достигает 80%. Выделяют три основные формы кардиомиопатии, среди которых самостоятельным заболеванием является гипертрофическая кардиомиопатия.

 

353

Аорта

Левое предсердие

Правое

 

предсердие

Передняя створка

 

 

митрального клапана

 

Межжелудочковая

 

перегородка

Правый

 

желудочек

Левый желудочек

Рис. 145.Разрез сердца отверхушкикоснованию при гипертрофическойкардиомиопатииВерхняячасть перегородкиутолщена ивплотную приближена кпереднействоркемитральногоклапана(ЧучалинАГ., 1996)

В возникновении гипертрофической кардиомиопатии основное значение имеют генетические факторы; у 30% больных выявляется злоупотребление пивом. При этом виде кардиомиопатии наблюдается симметричное или асимметричное утолщение стенок желудочков, верхушки, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц с уменьшением просвета выходных путей — подклапанный стеноз (сужение) устья аорты (рис. 14.5).

При малосимптомном варианте жалобы могут полностью отсутствовать.

Для вегетодистонического варианта характерны боли разнообразного характера, учащенное сердцебиение, слабость, утомляемость. Нередко возникают головокружения и обморочныесостояния, особенно при физической нагрузке и резкой перемене положения тела.

Инфарктоподобный и кардиалгический варианты отличаются интенсивными болями в области сердца.

Для аритмического варианта характерны различные нарушения ритма.

Относительно быстро прогрессирует недостаточность кровообращения, устойчивая к лекарственным препаратам, и уве-

354

личиваются размеры сердца. Состав крови и биохимические тесты нормальные. На ЭКГ отмечаются признаки гипертрофии обоих желудочков.

ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

В возрасте до 30 лет гипертрофическая кардиомиопатия является основной причинойвнезапнойсмертипризанятияхфизическойкультуройиспортом.

И.Б.Гитель, Л.Н.Марков (1993) описали 16 случаев кардиомиопатии у спортсменов. Среди них были 14 мужчин и 2 женщины в возрасте от 9 до 52 лет. 10 из 16 атлетов имели высокую спортивную квалификацию (от I разряда до мастера спорта международного класса) и спортивный стаж свыше 10 лет. В 13 случаях была зарегистрирована гипертрофическая кардиомиопатия. У всех пациентов, за исключением одного, диагноз был подтвержден или установлен при эхокардиографии. 4 больных не предъявляли жалоб, 4 жаловались на неприятные ощущения или кратковременные колющие или ноющие боли в области сердца, 2 - на боли типа стенокардии. Сердцебиения и перебои в работе сердца беспокоили 4 спортсменов. У 3 больных наблюдались одышка и сердцебиение даже при небольшом физическом напряжении, общая слабость, у 1 из них - приступы сердечной астмы.

На ЭКГ у 3 человек имело место мерцание предсердий, у 1 - желудочковая экстрасисталия, у 1 - предсердная экстрасистолия, у 7 человек - признаки гипертрофии левого желудочка.

Характерно, что у большинства спортсменов к моменту обследования течение гипертрофической кардиомиопатии было бессимптомным.

14.3.4. Острые нарушения мозгового кровообращения

Ишемическийинсульт(«инфарктмозга») может возникнуть в самых различных отделах мозга. Локализация «инфарктов мозга» в основном соответствует схеме

Спортивная медицина

кровоснабжения крупных сосудов. Наиболее часто (75%) они встречаются в бассейне средней мозговой артерии; второе по частоте место (20%) занимают ишемические инсульты в вертебробазилярной системе.

В комплексе причинных факторов

ишемического инсульта, наряду с тромбозом и эмболией, значительную роль играет стойкий спазм сосудов и развивающаяся на этой почве сосудистая недостаточность. Большое значение в формировании «инфаркта мозга» имеет нарушение или выключение механизмов регуляции мозгового кровообращения.

При тромбозе сосудов мозга развернутой клинической картине ишемического инсульта часто предшествуют преходящие очаговые неврологические симптомы. Начало болезни постепенное, чаще ночью, под утро. Нарушение сознания коррелирует с нарастанием симптоматики. Артериальное давление нормальное или пониженное. Неравномерный односторонний парез (расстройство произвольных движений) может нарастать до паралича (полного отсутствия произвольных движений). Возникают односторонние патологические симптомы. Темп развития постепенный.

При ишемическом инсульте, связанном с эмболией сосудов мозга, начало внезапное, нарушение сознания развивается достаточно быстро и коррелирует с тяжестью очаговой симптоматики. В 25-30% случаев возникает рвота. Неравномерный односторонний парез, чаще паралич. Темп развития быстрый. В дебюте заболевания могут быть судороги.

Геморрагическийинсульт- кровоизлияние в мозг — является наиболее тяжелой формой инсульта. Основной причиной внутримозговых кровоизлияний является гипертонический криз на фоне атеросклероза сосудов.

Гипертонический криз - тяжелое остро развивающееся нарушение регуляции системного и регионарного, преимущественно мозгового, кровообращения, проявляющееся быст-

Глава 14. Заболевания и травмы у спортсменов

рым, обычно значительным повышением артериального давления и характерной симптоматикой.

При гипертонических кризах всегда имеется нарушение церебрального, коронарного, почечного, а иногда и абдоминального кровотока в виде стазов, тромбозов или диапедезного кровотечения. Выраженность нарушения кровообращения в перечисленных органах-мишенях определяет вариант течения криза (церебральный, кардиальный, ренальный.

Как правило течение геморрагического инсульта острое, характерны глубокое угнетение сознания, вплоть до комы, с нарушением функций жизненно важных органов и систем. Больной мгновенно теряет сознание и падает. Дыхание хриплое, громкое, нерегулярное, пульс напряжен, артериальное давление часто повышено. Кожа лица багрово-синюш- ной окраски. Нередко бывает рвота. Щека при выдохе отдувается вследствие атонии на стороне паралича. Температура сначала снижается, затем повышается. Взгляд безучастный, движения глаз плавающие, маятникообразные. На стороне, противоположной кровоизлиянию, отсутствуют движения конечностей (гемиплегия). Первоначально отмечается снижение сухожильных рефлексов и мышечного тонуса, а в дальнейшем - их повышение. Часто нарушена функция тазовых органов (недержание мочи или задержка мочи и кала).

Субарахноидальное кровоизлияние - кровоизлияние в субарахноидальное пространство, которое может быть спонтанным или травматическим. В отличие от геморрагического и ишемического инсультов, как правило, возникает у лиц молодого возраста (от 20 до 40 лет). Наиболее частой причиной (50-60%) субарахноидального кровоизлияния являются разрывы аневризм сосудов мозга. В 22-40% случаев в качестве причинного фактора выступает гипертоническая болезнь (гипертонический криз), атеросклероз и др.

355

Субарахноидальное кровоизлияние обычно развивается внезапно в состоянии бодрствования, нередко на фоне физического или эмоционального напряжения. Внезапная интенсивная головная боль - первый и наиболее частый (85-100%) симптом заболевания. Вместе с головной болью часто возникают тошнота и рвота, светобоязнь. Нарушение сознания развивается у 50-60% больных, в ряде случаев достигая степени комы. Примерно в 10% случаев возникают эпилептические припадки. Через 3-12 ч после начала заболевания выявляются ригидность шейных мышц и другие менингеальные синдромы. В первые дни субарахноидального кровоизлияния очаговые неврологические симптомы нередко отсутствуют, возможны умеренное повышение температуры (обычно до 37-38°С) и артериальная гипертония. На 2-3-й нед субарахноидального кровоизлияния у части больных возникают очаговые симптомы поражения головного мозга.

14.4. ОСТРЫЕ ТРАВМЫ V СПОРТСМЕНОВ

14.4.1. Закрытая черепно-мозговая травма

Понятие «закрытая черепно-мозговая травма» включает:

сотрясение головного мозга;

ушиб головного мозга (легкой, средней и тяжелой степени);

J сдавление головного мозга на фоне его ушиба;

п сдавление головного мозга без сопутствующего ушиба;

повреждение костей свода черепа и головного мозга (ушиб, сдавление);

диффузное аксональное повреждение головного мозга.

Различают прямой и непрямой механизмы черепно-мозговой травмы. Прямой - удар по голове или удар головой, непрямой - падение на таз, ноги, сдавле-

356

 

 

Спортивная медицина

 

 

 

Таблица14.2

 

Симптомы, возникающие при черепно-мозговой травме

 

 

Симптомы

 

Общемозговые

Очаговые

Менингеальные

Стволовые

Потеря сознания

Парезы,парали-

Резкая, сжимающего характера

Верхнестволовой синдром:

(оглушение, со-

чи

головная боль

- сознание оглушенное, сопор;

пор, кома)

 

 

- учащенное дыхание , патологи-

 

Нарушения чув-

Светобоязнь

ческие формы дыхания;

Потеря памяти

ствительности

 

- стойкая тахикардия (ЧСС до 120

 

 

Упорные тошнота и рвота

в 1 мин) или брадикардия, гипер-

Головная боль,

Нарушения

 

тензия (АД до 200/100 мм рт. ст.);

головокружение

зрения и слуха

Высокая температура тела

- «плавающий взор», расходящее-

 

 

 

ся или сходящееся косоглазие,

Тошнота, рвота,

Нарушения речи

Ригидность (напряжение) заты-

парез взора;

шум в ушах

 

лочных мышц

- высокий тонус, повышенные или

 

 

 

патологические рефлексы;

Неустойчивость

 

Положительные симптомы Керни-

- глотание не нарушено;

в позе Ромберга

 

га (невозможность разогнуть в ко-

- высокая температура тела

 

 

лене ногу, согнутую в тазобедрен-

 

 

 

ном суставе) и Брудзинского (при

Нижнестволовой синдром:

 

 

пассивном приведении головы к

-кома;

 

 

груди у больного, лежащего на

- патологические формы дыха-

 

 

спине, происходит рефлекторное

ния;

 

 

сгибание ног в коленных и тазо-

- пульс слабый, тахикардия, АД

 

 

бедренных суставах)

70/40 мм рт. ст. и ниже;

 

 

 

- зрачки широкие, реакция на свет

едва уловима; - глотание резко нарушено;

- температура тела снижена или нормальная

Дислокационный синдром:

быстрый переход от верхнестволового синдрома к нижнестволовому в результате ущемления ствола мозга

ние головы и резкая ротация (поворот) головы.

Наиболее частыми причинами сдавления головного мозга являются:

-внутричерепные гематомы;

-костные отломки;

-инородные тела;

-отек и набухание мозга. Симптомы, возникающие при черепно-

мозговой травме, представлены в табл. 14.2. Различают следующие виды состояния

сознания:

ясное;

оглушенное - угнетение сознания с со-

хранением ограниченного словесного контакта на фоне повышения порога восприятия внешних раздражителей и снижения собственной психической активности;

сопор - глубокое угнетение сознания

ссохранностью координированных защитных реакций и открывания глаз в ответ на болевые, звуковые и другие раздражители;

кома - полное выключение сознания без признаков психической жизни.

Для количественной (в баллах) оценки нарушения сознания при черепно-мозговой травмеиспользуетсяшкалакомыГлазго, которая выглядит следующим образом.

Глава 14. Заболевания и травмы у спортсменов

1. Открывание глаз спонтанное:

 

на звук

4 балла

на боль

3 балла

отсутствие реакции

2 балла

2.Развернутая спонтанная речь ... 2 балла

3.Произнесение отдельных фраз .. 5 баллов

4.Произнесение отдельных слов

в ответ на боль или спонтанно

4 балла

5. Невнятное бормотание

2 балла

6. Отсутствие речевого ответа

 

на внешние раздражители

1 балл

7. Движения, выполняемые

 

по команде

6 баллов

8. Локализация болевых

 

раздражений

5 баллов

9. Отдергивание конечности в ответ

 

на боль

4 балла

10. Патологические сгибательные

 

движения

3 балла

11. Патологические разгибательные

 

движения

2 балла

12. Отсутствие спонтанных двигательных

реакций или реакций в ответ

 

на раздражение

1 балл

Тяжелая ЧМТ оценивается в 3-7 баллов, умеренная - в 8-12, легкая - в 13-15 баллов.

Отличие симптома «очков»- при переломе основания черепа от кровоподтеков при прямом механизме травмы.

Травматические «очки» появляются через 12-24 ч и более с момента черепно-мозго- вой травмы, чаще бывают симметричными. Окраскакровоподтекагомогенная (равномерная), не выходит за пределы глазницы. Пальпация безболезненная. Отсутствуют признаки повреждения - раны, ссадины, травмы глаз. При прямой травме кровоподтеки появляются непосредственно после удара. Они не симметричны и часто выходят за пределы глазницы, болезненны при пальпации. Имеются признаки непосредственнойтравмы:ссадиныкожи,кровоизлияния в склеру и т.д. .

14.4.1.1. Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга отмечается у 70-80% пострадавших с черепномозговой травмой. Оно возникает при

357

ударных перемещениях содержимого черепной коробки. Характерно отсутствие макроскопических (т.е. видимых глазом) нарушений мозговых структур. Изменения отмечаются лишь на клеточном и субклеточном уровнях.

Характерны только общемозговые симптомы. Наблюдаются выпадение памяти (амнезия) на события, укладывающиеся в короткий отрезок времени (до, в период и после травмы), и потеря сознания длительностью от нескольких долей секунды («оглушение») до нескольких минут. Нередки тошнота или рвота. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость, другие вегетативные проявления и нарушения сна.

Повреждения костей черепа отсутствуют. Параклинические методы исследования не выявляют патологических изменений.

В настоящее время убедительно доказано, что сотрясение мозга может протекать и без потери сознания, сопровождаясь только его спутанностью и утратой памяти, которая возникает внезапно или с задержкой в несколько минут.

Учитывая это, медицинское общество штата Колорадо в Денвере разработало принципы,определяющиестепеньтяжести черепно-мозговых травм в спорте и

последовательностьдействий, которые следует при этом предпринимать. Согласно предложенной классификации, диагноз «сотрясение мозга I степени» ставится при наличии спутанности сознания без амнезии и потери сознания; IIстепени - при спутанности сознания с амнезией, но без потери сознания; III степени - даже при кратковременной потере сознания.

Тактикатренера. Присотрясениимозга I степени необходимо отстранить спортсмена от соревнований или тренировок на 20 мин, пока проводят последовательные (с интервалом в 5 мин) неврологические обследования, включающие проверку способности к ориентации, вниманию, кон-

358

центрации и кратковременной памяти. Для выявления таких ранних симптомов сотрясения мозга, как головная боль, тошнота, головокружение, дают нагрузочные упражнения и пробу Вальсальвы в сидячем положении. Для оценки неврологических функций, в частности координации и быстроты, может быть использован спринтерский бег. Однако при этом следует учитывать, что последний, за счет сокращения сосудов головного мозга, вызванного гипервентиляцией, можех снизшьвнутричерепное давление и как следствие смазать картину его небольшого повышения.

Если амнезия или другие патологические симптомы в течение 20 мин не появляются, спортсмен может вернуться к тренировке или соревнованиям.

Развитие амнезии в период наблюдения ведет к изменению оценки тяжести сотрясения мозга до II степени, что исключает возможность возобновления спортивной деятельности. Вернуться к занятиям спортом при этом разрешается не раньше чем через неделю при отсутствии каких бы то ни было патологических изменений. На протяжении всей недели (особенно тщательно на следующий день после получения травмы) спортсмен должен быть обследован невропатологом.

Атлет, потерявший сознание, транспортируется в ближайшее специализированное лечебное учреждение на машине скорой помощи.

I ЗАПОМНИТЕ!

Каждомуспортсмену,потерявшемусознание, атакже всем,укого после сотрясения Iмозга отмечаются отдельные симптомы I локальной неврологической недостаточности или устойчивые психические изменения, должна быть сделана компьютерная томография мозга или его исследование с помощьюметодаядерно-магнитногорезо- нанса(приотсутствииподобнойвозможностивкачествепервогоэтапаобследованияможетбытьиспользованаэхоэнцефа- I лография).

Спортивная медицина

Получив сотрясение мозга даже с кратковременной потерей сознания, спортсмен может возобновить занятия спортом

только спустя полные три недели при отсутствиипатологическихсимптомов.

Продолжительное пребывание в бессознательном состоянии, устойчивые изменения психического состояния или дальнейшее нарастание симптомов требуют немедленной консультации нейрохирурга и перевода пациента в нейрохирурхическое охделение.

Все лица после сотрясения мозга (даже без утраты сознания) входят в группу риска развития острого диффузного набухания головного мозга. Это состояние, характеризующееся утчеличением объема мозга за счет повышения его кровенаполнения в остром периоде черепно-мозговой травмы. Острое диффузное набухание возникает в результате расширения сосудов мозга (преимущественно артерий и артериол), что вызывает увеличение объемного кровотока (и, соответственно, объема мозга), а также накопление жидкости внутри клеток мозга и в межклеточном пространстве.

Основными клиническими симптомами повышенного кровенаполнения мозга, которые могут проявиться уже через 20-30 мин после травмы, являются быстрое нарастание мозговой симтоматики вплоть до комы с развитием нарушений дыхания и генерализованных эпилептических припадков, требующих перевода больного на искусственную вентиляцию легких, а также применения противосудорожной терапии.

Остроедиффузноенабуханиеголовного мозга чаще возникает у детей илиц молодого возраста после черепно-мозговой травмыскратковременнымвыключением сознания или даже без его утраты. Больные могут разговаривать, отвечать на вопросы, передвигаться, а в дальнейшем погибнуть от нарастающего некупируемого увеличения объема мозга и вклинения стволовых структур.

Глава14.Заболевания и травмы у спортсменов

В качестве примера приведем случай, описанный в журналеJAMА (1991, Vol.266).

Юноша 17 лет, студент, игравший в футбол в университетской команде, получил во время игры сотрясение мозга без потери сознания.

Вскоре после этого он начал жаловаться на головные боли, возникавшие во время занятий в университете. Поскольку у больного не было других травм, он не обратился за медицинской помощью. Спустя неделю в следующей игре он играл первый тайм в нападении и защите, и получил травму. Однако специальный защитный шлем поврежден не был. Анализ игры по видеозаписи в замедленном темпе, атакжебеседыстренером и врачом, которыенаходились наместе событий, показали следующее.

Играя в полузащите и ведя мяч, спортсмен получил удар шлемом по шлему с левой стороны от нападавшего на него игрока. Видимо, онбылоглушен, нопсихические функции быстро восстановились за время короткого отдыха. Он вернулся на поле, продолжал играть, и когда в очередной раз получил мяч, его шлем лишь слегка коснулся шлема одного из нападавших. Он сумел сам выбраться из-под игроков, а затем неожиданно потерял сознание и был подхвачен одним из товарищей по команде. Спортсмена отнесли к боковой линии. Врач, осмотрев его, отметил слабые произвольные движения всех конечностей, учащенное поверхностное дыхание, отсутствие реакции на голос или потряхивание, минимальную реакцию на боль, а также разную величинузрачков.Движенияпрекратились,реакция на раздражители в течение нескольких минут до прибытия дежурного персонала скорой помощи постепенно ослабела.

Больного доставили в отделение неотложной помощи местной больницы. К этому моменту у него полностью отсутствовала реакция на внешние раздражители, зрачки стали неподвижными и расширились. Послеприменениягипервентиляцииивведения препаратов, направленных на снятие отека мозга, состояние не улучшилось. Тогда пациента переправили на самолете в региональный травматологический центр.

359

Компьютерная томография головного мозга выявила диффузное набухание мозга с компрессией цистерны, расположенной под турецким седлом, и цистерны четверохолмия, четвертого желудочка головного мозга и мозговых борозд. Боковые желудочки были слегка увеличены, что могло свидетельствовать об увеличении давления внутри них.

В желудочек ввели катетер для измерения начального внутричерепного давления, оно составило 35 мм рт. ст. (норма 5-15 мм рт. ст.). Все попытки нормализовать внутричерепное давление посредством дренажа цереброспинальной жидкости, гипервентиляции легких и введения фармакологических препаратов не имели успеха. В течение последующих 4 ч внутричерепное давление поднялось до 56 мм рт. ст. Церебральная артериография показала наличие слабого кровотока в сонных и позвоночных артериях и отсутствие внутричерепного кровотока. При отсутствии объективных признаков восстановления сознания, функции коры и ствола мозга спустя 15 ч после возникновения комы на игровом поле больной умер.

На вскрытии отмечено обширное набухание мозга. Других причин (со стороны ткани мозга и сосудов), которые могли бы стать причиной смерти, не обнаружено.

14.4.1.2. Ушиб (контузия) головного мозга

Ушиб головного мозга возникает в результате распространения ударной волны по структурам мозга от места воздействия (удара) к противоположному полюсу черепной коробки с быстрыми перепадами давления в местах удара и противоудара (на противоположной стороне мозга). Он характеризуется очаговыми макроструктурными повреждениями мозгового вещества и часто сопровождается субарахноидальными кровоизлияниями, переломами костей свода и основания черепа. Обычно возникают отек и набухание головного мозга, а также изменения ликворосодержащих пространств. При ушибе головного моз-