- •Лекція 1 Метаболізм ліпідів: катаболізм триацилгліцеролів, окиснення жирних кислот і гліцеролу. Метаболізм кетонових тіл План:
- •1.1 Біологічна роль, класифікація, будова та функції основних класів ліпідів. Жирно-кислотний склад ліпідів
- •I Прості ліпіди:
- •II Складні ліпіди:
- •Структура сфінгомієліну
- •Структура цераміду
- •Жирно-кислотний склад ліпідів
- •1.2 Основні шляхи внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів
- •1.3 Катаболізм триацилгліцеролів: послідовність реакцій, механізми регуляції активності триацилгліцеролліпази, нейрогуморальна регуляція ліполізу
- •1.3.1 Послідовність реакцій ліполізу
- •1.3.2 Молекулярні механізми регуляції ліполізу
- •1.3.3 Нейрогуморальна регуляція ліполізу
- •1.4 Окиснення жирних кислот: послідовність реакцій, енергетика процесу
- •1.4.1 Послідовність реакцій окиснення жирних кислот
- •(5) Тканинне дихання і окислювальне фосфорилювання
- •3 Ферментативні реакції b-окиснення жирних кислот
- •4 Результат 1-го циклу b-окиснення:
- •1.4.2 Енергетичний баланс b-окиснення жирних кислот
- •1.5 Окиснення ненасичених жирних кислот та жирних кислот із непарним числом атомів вуглецю
- •1.6 Метаболізм гліцеролу
- •1.7 Метаболізм кетонових тіл
- •2 Ацетил-КоА
- •Лекція 2 Біосинтез ліпідів. Метаболізм холестеролу. Транспорт, депонування, регуляція та порушення обміну ліпідів
- •2.1 Біосинтез вищих жирних кислот: метаболічні джерела, ферментативні реакції, регуляція синтезу. Елонгація жирних кислот. Утворення моно- і поліненасичених жирних кислот
- •2.1.1 Біосинтез жирних кислот
- •2 Послідовність реакцій синтезу насичених жирних кислот
- •3 Швидкість синтезу жирних кислот контролюється енергетичним станом клітини (співвідношенням атф/адф).
- •2.1.2 Елонгація жирних кислот. Утворення моно- і поліненасичених жирних кислот
- •2.2 Біосинтез триацилгліцеролів
- •2.3 Шляхи обміну фосфоліпідів
1.2 Основні шляхи внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів
Екзогенні ліпіди перетравлюються у травному каналі, продукти їх гідролізу всмоктуються ентероцитами кишечнику та транспортуються до органів і тканин, де депонуються. Частина ліпідів синтезується в клітинах організму. Резерви ліпідів використовуються відповідно до потреб організму.
Внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів містить такі основні процеси:
ліполіз - гідроліз ТАГ до жирних кислот і гліцеролу;
β-окиснення жирних кислот;
синтез (кетогенез) і окиснення кетонових тіл (кетогеноліз);
ліпогенез - біосинтез жирних кислот, триацилгліцеролів та складних ліпідів;
метаболізм холестеролу та його біотрансформація на біоло-гічно активні стероїди.
1.3 Катаболізм триацилгліцеролів: послідовність реакцій, механізми регуляції активності триацилгліцеролліпази, нейрогуморальна регуляція ліполізу
Жири — важливе джерело енергії в організмі людини. У стані спокою серце, скелетні м'язи, гладенькі м'язи і печінка понад 50% необхідної енергії отримують за рахунок окиснення жирів. Нервові клітини не використовують ліпіди як енергетичне паливо, за виключенням умов тривалого голоду-вання, коли у мозку використовуються як джерело енергії кетонові тіла.
Основна енергетична роль належить триацилгліцеролам. Вони є формою депонування метаболічно активних ліпідів – жирних кислот, а також гліцеролу, який може бути субстратом для утворення глюкози у процесі глюконеогенезу (ГНГ).
У основному, ТАГ локалізовані в адипоцитах жирової тканини (у ліпоцитах) і у меншій кількості - в цитоплазмі гепатоцитів, у вигляді жирових краплинок. Вважається, що ТАГ жирових депо виконують таку саму функцію, як і глікоген печінки.
1.3.1 Послідовність реакцій ліполізу
Ферментативний гідроліз ТАГ із вивільненням жирних кислот, які надходять у кров, має назву мобілізації жирних кислот із жирової тканини (рис.1).
ТАГ1 ДАГ2МАГ3гліцерол + ЖК
Н2О R1COOH Н2О R2COOH Н2О R3COOH
Рисунок 1 – Схема реакцій ліполізу
Позначення: 1- триацилгліцеролліпаза (ТАГ-ліпаза); 2 – диацилгліцеролліпаза (ДАГ-ліпаза); 3 – моноацилгліцеролліпаза (МАГ-ліпаза); ТАГ – триацил-гліцерол; ДАГ – диацилгліцерол; МАГ – моноацилгліцерол; ЖК – жирна кислота.
Мобілізація ліпідів із жирових депо починається при збільшенні енергетичних витрат організму, при тривалому фізичному навантаженні, у стресових ситуаціях, вичерпанні депо вуглеводів, при голодуванні.
У результаті послідовного розщеплення триацилгліцеролів до диацилгліцеролів, моноацилгліцеролів, вивільняються гліце-рол і жирні кислоти. Вільні (неестерифіковані) жирні кислоти (НЕЖК) – надходять у плазму крові та після зв'язування з сироватковим альбуміном транспортуються до багатьох тканин, в яких використовуються як джерело енергії. Потік жирних кислот від жирової тканини до органів проходить дуже швидко, тому їх концентрація у плазмі крові незначна - 1-3 % від вмісту ліпідів у крові.
Гліцерол розчиняється у водній фазі крові та транспор-тується у печінку, де в основному відбувається його метаболізм.