Пропедевтика внутренних болезней Кобалава

6.6.5. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая почечная недостаточность — потенци­ ально обратимое состояние, исход которого часто определяют своевременная диагностика и адек­ ватная терапия.

В клинической картине на первый план часто выходят жалобы общего характера (слабость, рез­ кое снижение аппетита, тошнота, рвота), резкое уменьшение количества отделяемой мочи вплоть до анурии - наиболее типичное проявление ОПН, однако в некоторых случаях этот симптом может отсутствовать (неолигурическая острая почечная недостаточность).

Факторы риска развития ОПН:

—возраст (новорожденные, возраст старше 60 лет);

—беременность, роды; —обменные заболевания (подагра, атероскле­

роз, СД); —гемодинамические факторы (ХСН, цирроз

печени); —лекарства (сульфаниламиды, антибиотики

и др.); —рентгенконтрастные препараты;

—токсические вещества (алкоголь, наркоти­ ки);

—травма (множественные травмы, массивные ожоги, операции на сердце);

—почечная патология (обструктивные заболе­ вания почек, нефротический синдром, позд­ ний токсикоз беременных, ХПН).

При подозрении на остро развившееся нару­ шение функции почек прежде всего следует опре­ делить уровни креатинина, мочевины и калия в сыворотке крови, а также убедиться в отсутствии мочи в мочевом пузыре с помощью УЗИ или кате­ теризации пузыря.

Выделяют три основные формы острой почеч­ ной недостаточности.

Преренальная ОПН

Типична так называемая ишемическая (шоко­ вая) почка, которая характеризуется следующими особенностями:

—снижение СВ (кардиогенный шок, тампо­ нада перикарда, тяжелые нарушения ритма, ТЭЛА, застойная сердечная недостаточ­ ность);

—вазодилатация (анафилактический шок, сепсис, передозировка гипотензивных пре­ паратов);

—снижение внеклеточного объема (крово- и плазмопотеря, профузная диарея, рвота,

полиурия, перераспределение объемов с раз­ витием гиповолемии при гипоальбуминемии);

—другие причины снижения скориости клу­ бочковой фильтрации (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

Ренальная ОПН

Причинами ее развития являются. —экзогенные интоксикации (яды, укусы змей

и насекомых, интоксикации лекарственны­ ми и рентгенконтрастными препаратами)

—острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора [геморра­ гическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС), лептоспироз, острый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый пиелонефрит];

—поражение почечных сосудов (гемолитикоуремический синдром, склеродермия, сис­ темные васкулиты, тромбоз артерий и вен, атеросклеротическая эмболия при тяжелом атеросклерозе аорты и почечных артерий);

—открытые и закрытые травмы почек; —постишемическая ОПН; —внутриканальцевая блокада (патологичес­

кие цилиндры, кристаллы).

Постренальная ОПН развивается вследствие внепочечной обструкции (конкременты, опухоли, некротический папиллит, стриктуры).

Основные клинико-лабораторными признаки ОПН, приводящие к тяжелым осложнениям

атрио-вентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости);

•нарушение кислотно-основного состояния с развитием метаболического ацидоза;

•уремическая интоксикация (поражение центральной нервной системы, желудочнокишечного тракта, легких, развитие ане­

мии).

В первые 1—3 дня после развития ОПН при отсутствии быстрого нарастания уровня мочеви­ ны, калия и креатинина возможна консерватив­ ная терапия, при отсутствии эффекта (увеличения диуреза, снижения массы тела, положительной динамики лабораторных показателей) необходи­ мо начать терапию диализом.

Причины ХПН у больных

на программном гемодиализе:

- гломерулонефриты —57,4 %; - пиелонефрит - 13,9 %;

-поликистоз почек — 11,1 %;

-диабетический нефросклероз —5,1 %;

-врожденные и наследственные поражения

почек - 3,8 %; - системные заболевания —2,2 %;

- артериальная гипертония - 2,0 %;

-амилоидоз —0,9 %

Диагностические критерии:

-снижение скорости клубочковой фильтра­ ции, повышение концентрации креатинина, мочевины, калия, мочевой кислоты;

-снижение удельного веса мочи (изостенурия, гипостенурия);

-снижение уровня гемоглобина, продукции

эритропоэтина;

-метаболический ацидоз;

-нарушение фосфороно-калициевого обмена;

-уменьшение размеров почек, паренхимы

Прогрессирование ХПН

Консервативная терапия:

диета, питьевой режим; гипотензивная терапия; контроль уровня гликемии;

■лечение препаратами эритропоэтина; активные метаболиты витамина D; гиполипидемическая терапия;

• лечение ацидоза

Клинические проявления:

полиурия и никтурия; слабость, утомляемость; одышка; повышение АД;

«уремическая подагра»; кожный зуд; кровоточивость, геморрагии;

тошнота, рвота, снижение аппетита

Заместительная терапия

6.6.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Механизмы прогрессирования ХПН

1.Активность основного заболевания.

2.Гиперфильтрация и внутриклубочковая ги­ пертензия.

3.Системная АГ.

4.Метаболические:

—гиперфосфатемия;

—гиперкальциемия;

—гиперлипидемия;

—гипергликемия;

—гиперурикемия.

5. Усугубляющие факторы: интеркурентные инфекции, обструкция мочевыводящих путей, ИМ П, беременность, аллергические реакции, нефротоксичность лекарств, гипонатриемия, гипокалиемия, гиповолемия, дегидратация, кровопотеря.

Обратимые факторы прогрессирования ХПН

1.Гипертония.

2.Гипергликемия.

3.Снижение перфузии почек: —стеноз почечной артерии;

—гипотензия вследствие приема препаратов; —сердечная недостаточность.

4.Обструкция мочевого тракта: —инфекция мочевых путей.

5.Другие инфекции (повышение катаболизма

ипродукции мочевины).

6.Нефротоксичные препараты.

Принципы консервативного лечения ХПН:

—адекватность содержания белка, фосфора и калия в диете величине скорости клубочко­ вой фильтрации (малобелковая диета);

—контроль АД; —обеспечение водно-солевого и кислотно­

щелочного баланса; —коррекция почечной анемии (эритропоэ-

тин); —профилактика гиперпаратиреоза;

—выведение азотистых шлаков через ЖКТ; —лечение острых инфекционных осложне­

ний; —воздействие на ФР, способствующие возник­

новению ИБС.

Заместительная терапия:

—гемодиализ —диффузия продуктов белково­ го обмена, калия, мочевой кислоты и других веществ из крови через полупроницаемую мембрану и ультрафильтрация (удаление избытка жидкости);

—перитонеальный диализ —диализной мемб­ раной служит брюшина, в брюшную полость пациента регулярно вводится стерильный диализирующий раствор;

—гемофильтрация —транспорт жидкой части крови через мембрану с высокой гидравли­ ческой проницаемостью с частичным или полным возмещением ультрафильтрата сте­ рильным раствором;

—трансплантация почек.

Показания к началу заместительной терапии:

—снижение скорости клубочковой фильтра­ ции менее 10 мл в 1 мин и суточного диуреза

до 800 мл; —повышение креатинина крови до 1100—1300

мкмоль/л.

Абсолютные показания:

—гиперкалиемия более 7 ммоль/л; —уремический перикардит, полинейропатия; —энцефалопатия.

—васкулиты; —ревматоидный артрит; —амилоидоз; —СД и др.

г/л

Диспротеинемия Повышение холестерина Дислипидемия

Осложнения:

—инфекции: бактериальные, вирусные, грибковые;

—гиповолемический нефроти­ ческий шок: абдоминальные боли и мигрирующие эрите­ мы при значительной гипоальбуминемии;

—ОПН; —отек мозга, сетчатки;

—сосудистые осложнения на фоне дислипидемии;

—ИБС, инфаркт миокарда; —инсульт; —флеботромбозы; -Т Э Л А

Протеинурия > 3,5 г/сут

Принципы лечения:

—этиологическое лечение: борьба с инфекцией, удаление опухоли, очага нагноения;

—патогенетическое лечение: глкжокортикоиды, цитостатики;

—нефропротективная терапия; —симптоматическая терапия

6.6.7. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром встречается чаше у детей и взрослых до 35 лет, но может развиться и в пожилом возрасте.

Причиной развития массивной протеинурии при нефротическом синдроме является повреж­ дение стенки почечного клубочка с повышени­ ем ее проницаемости для белков плазмы крови и снижением реабсорбции белков в канальцах. М орфологические варианты поражения почек при нефротическом синдроме:

—минимальные изменения базальной мемб­ раны;

—фокально-сегментарный гломерулосклероз; —мембранозный гломерулонефрит; —м езангиопролиф еративны й гломеруло­

нефрит; —мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

—диабетический гломерулосклероз; —амилоидоз.

Несмотря на различные варианты повреждения почек, приводящие к развитию нефротическо­ го синдрома, клинико-лабораторные проявления его неспецифичны. Диагностическими критерия­ ми нефротического синдрома являются:

•протеинурия > 3,5 г/сут;

•гипоальбуминемия (альбумин < 30 г/л) и диспротеинемия;

•массивные отеки;

•дислипидемия.

Причины развития отеков при нефротическом синдроме:

—гипопротеинемия и снижение онкотического давления плазмы приводит к гиповолемии и активации системы «ренин-ангиотензин- альдостерон» и АДГ (антидиуретический гормон), вследствие чего повышается реаб­ сорбция натрия и воды почками;

—при нормо- и гиперволемии (60—70% боль­ ных) и отсутствии высокой активности сис­ темы «ренин-ангиотензин-альдостерон», развитие отеков объясняют первично почеч­ ной задержкой натрия;

—величина ОЦК определяет тактику назначе­ ния диуретиков у больных с нефротическим синдромом.

Уточнение причины развития нефротического синдрома имеет важное значение для выбора так­ тики лечения.

При обследовании больного с нефротическим синдромом необходимо прежде всего исключить паранеопластический генез заболевания, диабе­ тическую нефропатию и амилоидное поражение

почек (биопсия почки, слизистой прямой киш ки, десны), поскольку в этих случаях иммуносупрессивная терапия не показана. Для уточнения диа­ гноза проводится иммунологическое обследова­ ние (возможно развитие НС в рамках системного заболевания) и, если возможно, биопсия почки;

Лечение заключается в следующем:

-антибактериальная терапия при инфекции (инфекционный эндокардит);

-удаления очага нагноения или опухоли;

-решение вопроса о назначении патогене­ тической терапии (глюкокортикостероиды и/или цитостатики).

-нефропротективная терапия (ингибиторы АПФ, статины, антикоагулянты и антиаг-

реганты).

Длительно существующий нефротический синдром независимо от его причины приводит к развитию ХПН, риск прогрессирования почечной недостаточности тем выше, чем выше протеину­ рия.

—системная красная волчанка;

—ревматоидный артрит;

—системные васкулиты; —инфекционный эндокардит; —миеломная болезнь

Механизмы

прогрессирования:

1.иммунные;

2.неиммунные;

—гемодинамические (внутриклубочковая гипертония и гипер­ фильтрация, АГ);

—протеинурия;

-метаболические (гиперлипиде - мия, гиперурикемия);

—инфекции мочевых путей; —лекарственное поражение

(цитостатики, НПВП, антибио­ тики, диуретики)

ями»;

—мезангиопролиферативный; —минимальные изменения; —фокально-сегментарный гло-

мерулосклероз;

—мезангиокапиллярный;

—мембранозный

V V

6.7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ

6.7.1.ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Клинические варианты течения гломерулонефрита не имеют четкой связи с этиологичес­ ким фактором нефропатии и морфологическими изменениями почечной паренхимы.

Так, причиной развития гломерулонефрита нефротического типа могут выступать инфекция, различные лекарственные препараты, заболевания соединительной ткани, опухоли, нередко этиоло­ гию нефротического синдрома выявить не удается. При этом сходная клинико-лабораторная карти­ на болезни может быть обусловлена различными морфологическими типами гломерулонефрита (от «минимальных изменений» до фокально-сегментар­ ного гломерулосклероза), что и определяет зачастую тактику ведения больного и прогноз заболевания.

Развитие гломерулонефритов связано с повреж­ дением базальной мембраны клубочков и каналь­ цев, вызванных иммуновоспалительными процес­ сами, протекающими в почках.

Иммунные механизмы развития гломеруло­ нефрита:

1)образование антител к базальной мембране клубочков (анти-БМК-нефрит);

2)отложение иммунных комплексов в различ­ ных отделах клубочков:

—отложение ЦИК; —образование иммунных комплексов непос­

редственно в клубочках (реакция антигенантитело in situ)\

3)вторичные медиаторы гломерулярного пов­ реждения —система комплемента, а также моно­ циты, макрофаги, нейтрофилы и тромбоциты, которые при активации в очаге повреждения выделяют различные медиаторы воспаления и

стимулируют образование провоспалительных, пролиферативных и склерозирующих цитокинов.

В зависимости от особенностей течения гломе­ рулонефрита выделяют:

•быстропрогрессирующий гломерулонефрит, протекающий с быстрым нарастанием явле­ ний почечной недостаточности;

•гломерулонефрит с постоянной выраженной активностью и умеренным темпом прогрес­ сирования;

•медленно прогрессирующий (латентный) гломерулонефрит, протекающий с низкой выраженностью активности и периодичес­ кими обострениями.

Оценив клинико-лабораторные признаки активности, можно примерно рассчитать темп прогрессирования нефропатии у данного боль­ ного и выбрать соответствующий метод лечения, при этом следует учитывать и неиммунные фак­ торы, влияющие на течение заболевания.

Учитывая все возрастающее количество боль­ ных с заболеваниями почек, Национальным почечным фондом США (англ. National kidney foundation, NKF) в 2005 г. были выделены ключе­ вые моменты диагностики почечной патологии:

—раннее выявление позволяет предотвра­ тить или замедлить развитие терминальной почечной недостаточности;

—скорость клубочковой фильтрации лучше всего позволяет оценить функцию почек; —АГ может быть причиной и следствием хро­

нического заболевания почек; —персистирующая ПУ означает хроническое

заболевание почек; —группа высокого риска: СД, АГ, семейный

анамнез, пожилой возраст, афроамерикан­ цы, индейцы, испано-американцы;

—3 простых теста позволяют диагностировать хроническое заболевание почек: уровень АД, анализ мочи сывороточный креатинин.

—начало через 10—20 дней после инфек­ ции (чаще p-гемолитический стрепто­ кокк группы А);

—остронефритический синдром (гема­ турия, протеинурия, отеки, повыше­ ние АД);

—острая левожелудочковая недостаточ­ ность, эклампсия, ОПН;

—повышение титра АСЛО; —морфология: диффузный пролифера­

тивный гломерулонефрит

Лечение:

—исключение белка, ограничение соли

ижидкости;

- антигипертензивная терапия; —антибактериальная терапиия при

наличии очага инфекции; —диуретики; —стероиды и цитостатики при развитии

нефротического синдрома и БПГН

Клиника:

—остронефритический синдром, нефротический синдром, АГ;

—быстрое развитие почечной недоста­ точности (удвоение креатинина каж­ дые 3 мес);

-без лечения летальный исход через 1—2 года;

—морфология: нефрит с «полулуниями»;

—встречается при идиопатическом БПГН, синдроме Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, СКВ, инфекциях, системных васкулитах, лекарственном нефрите, криоглобулинемии (гепатит С) и т.д.

Лечениие:

—пульс-терапия (сверхвысокие дозы глюкокортикостероидов и цитостатиков);

—плазмаферез

- лекарственная; —инфекционная; —при системных заболеваниях; —идиопатическая

Лечение:

—отмена препарата, вызвавшего пораже­ ние почек;

—глюкокортикостероиды; —дезинтоксикационная терапия; —лечение проявлений ОПН; - лечение основного заболевания

-лихорадка, часто в сочетании с аллерги­ ческими проявлениями;

—макрогематурия, иногда боли в пояс­ ничной области;

—неолигурическая ОПН; —в моче: депрессия удельного веса, уме­

ренная протеинурия (менее 2 г/сут), лейкоцитурия (часто с преобладанием эозинофилов), гематурия;

—в крови: анемия, эозинофилия, повы­ шение СОЭ,концентрации креатинина, снижение скорости клубочковой филь­ трации, повышение концентрации гаммаглобулинов