Infekcii_v_chirurgii_Gostigchev

Патологическая анатомия. По характеру воспалительных измене­ ний в протоковой системе различают катаральный, гнойный и некро­ тический холангит. Гнойное воспаление печеночных протоков сопро­ вождается появлением в них гнойного экссудата. Слизистая оболочка полнокровна, отечна, с множественными кровоизлияниями. Стенка протоков инфильтрирована лейкоцитами на всю толщину, серозный покров тусклый, отечный, с наложением фибрина. При тяжелом течении, вирулентной флоре отмечают участки некроза слизистой оболочки, расплавление и отторжение которых приводит к образо­ ванию язв (язвенный холангит). В некоторых случаях стенка протока содержит множественные милиарные абсцессы.

При гистологическом исследовании участков печени, полученных при краевой биопсии, часто выявляются дистрофические изменения. При остром гнойном холангите всегда отмечают холангиогепатит с явлениями интерстициального гепатита, указывающими на распро­ странение воспалительного процесса на паренхиму печени.

Прогрессирование деструктивного процесса в печеночной ткани, окружающей протоки, приводит к образованию множественных холангиогенных абсцессов. При гнойном холангите возможно образо­ вание и метастатических абсцессов печени. При затихании гнойного холангита в стенках протоков происходит разрастание соединитель­ ной ткани. При хроническом холангите воспалительный процесс проходит с желчных ходов на соседнюю межуточную ткань печени (перихолангит) с развитием интерстициального гепатита и возмож­ ным исходом в цирроз.

Клиническая картина и диагностика. Острый гнойный холангит разви­ вается, как правило, остро, и особенно тяжело при полной обструкции желчных протоков. Болезнь начинается внезапно с озноба, лихорадки до 39—40 °С, тошноты, чувства тяжести и распирания в правом подреберье. Если гнойный холангит развивается на фоне острого холецистита, то клиническим проявлениям холангита предшествуют признаки острого холецистита — боли в подреберье, положительный симптом Ортнера, повышение температуры тела до 38 °С, боли иррадиируют в правое плечо, лопатку. Если же произошла быстрая полная обструкция желч­ ных путей, то желтуха проявляется очень быстро, на следующий день или через 1—2 дня. При необструктивном гнойном холангите желтушность кожи, склер, неба появляется позже или может отсутствовать.

Классическая триада острого холангита, описанная Шарко в 1877 г. (лихорадка, желтуха и болевой синдром), при полной или частичной

обтурации желчных протоков встречается у 45—50 % больных. Чаще определяют 1 или 2 из этих признаков. В 1959 г. Рейнольде описал 5 признаков обструктивного холангита. Кроме описанной триады Шарко, он включил в клиническую картину депрессию центральной нервной системы и гипотензию (шок). Пентаду Рейнольдса наблюда­ ют лишь у 7—10 % больных острым гнойным холангитом. Для стари­ ков более характерна перемежающаяся лихорадка.

Быстрое развитие заболевания, прогрессирующая интоксикация на фоне многократных ознобов и желтухи заставляют заподозрить у части больных неклостридиальную анаэробную инфекцию.

Из лабораторных признаков отмечают лейкоцитоз до 15—20 х 910/л со сдвигом формулы влево и высокую СОЭ, порой до 30-40 мм/ч; уве­ личение трансаминаз наблюдают у 60-70 % больных.

Инструментальные исследования при остром гнойном холангите включают УЗИ органов брюшной полости, гастродуоденоскопию с прицельным осмотром большого сосочка двенадцатиперстной кишки, возможную катетеризацию общего желчного протока с одно­ временным проведением ретроградной панкреатохолангиографии и при необходимости чрескожнои чреспеченочнои пункции желчных протоков. Точность диагностики при такой последовательности диа­ гностических методов достигает 95 %.

Ультразвуковые признаки холангита — расширение желчных про­ токов и утолщение их стенок, иногда гиперэхогенность. При разви­ тии холангиогенных абсцессов сонография позволяет их распознать (см. «Абсцесс печени»). КТ менее информативна, чем УЗИ, показы­ вает утолщение стенок и расширение желчных протоков и в редких случаях их повышенную плотность. При склерозирующем холангите протоки четкообразные, с неровным контуром стенок.

При дуоденоскопии выявляют выделение гноя из большого сосоч­ ка двенадцатиперстной кишки, папиллит, а при РХПГ — расширение протоков, конкременты в них, рубцовые сужения общего желчного протока и большого сосочка.

Результаты инструментального исследования нужно рассматри­ вать в комплексе с клинической картиной болезни.

Интраоперационные диагностические признаки гнойного холан­ гита: отек, расширение общего желчного протока, выделение гноя с желчью из пузырного протока или получение гноя при пункции прото­ ка, обнаружение воспаления слизистой протоков при холедохоскопии. При вскрытии общего желчного протока желчь выходит под давлением.

Если желчь мутная, грязно-коричневого цвета, с примесью хлопьев и порошковидных бело-желтых масс, с резким неприятным Гнилостным запахом, то воспаление вызвано анаэробной микрофлорой.

Современные методики выделения и идентификации анаэробов трудоемки и занимают 4-5 дней, поэтому диагностику неклостридиальной анаэробной инфекции основывают на клинических дан­ ных и результатах бактериоскопии желчи. Это позволяет в течение 15-20 мин получить дополнительную информацию об анаэробной микрофлоре и своевременно приступить к целенаправленному лече­ нию. Микроскопия мазка, окрашенного по Граму, позволяет типировать микробные штаммы анаэробов (бактероиды, фузобактерии, клостридии).

Лечение делят на консервативное и хирургическое. В любом случае терапия должна иметь этиотропную и патогенетическую направленность. Этиотропное лечение — общая и местная антибак­ териальная терапия, а патогенетическая — декомпрессия желчных протоков. Антибактериальная терапия основывается на бактерио­ логическом исследовании материала (желчь, стенка холедоха, ткань печени, брюшины).

Однако такое исследование занимает не менее 3 сут, что неприем­ лемо при прогрессирующем течении заболевания. Лечение начинают с эмпирической антибиотикотерапии. Bact.fragilis обнаруживают более чем у 50 % больных, поэтому терапию начинают до получения резуль­ татов бактериологического исследования антибиотиками широкого спектра действия и метронидазолом, клиндамицином в комбинации с гентамицином, амикацином, цефамизином, таривидом, которые действуют и на часто выделяемые Е. соli. В желчи накапливаются рифампицин, эритромицин, метронидазол, ампициллин, вибрамицин, клиндамицин, цефамизин, но в условиях холестаза антибиотики практически не проникают в желчь. Успешная антибиотикотерапия возможна только после декомпрессии желчных путей. Назначаемый препарат не должен обладать гепатотоксичностью. На ассоциации микроорганизмов заметно влияет комбинация двух или трех антибак­ териальных препаратов. Наиболее распространены следующие ори­ ентировочные схемы антибактериальной терапии гнойного холангита: линкомицин + гентамицин + метронидазол; карбенициллин + клафоран + метронидазол; карбопенемы (меранем).

Равной по значимости с антибиотикотерапией считают борьбу с ток­ семией. Больным со среднетяжелой и тяжелой гнойной интоксикацией

проводят экстракорпоральную детоксикацию (гемофильтрация, плазмаферез, гемосорбция).

Больных острым гнойным холангитом разделяют на «угрожаемых» и «неугрожаемых». «Угрожаемыми» считают больных старческого возрас­ та, с токсическим шоком, выраженной гнойной интоксикацией, пече­ ночной и почечной недостаточностью, мозговыми расстройствами, сеп­ сисом, тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Таким пациентам после подготовительной консервативной терапии проводят щадящую предварительную декомпрессию желчных протоков. Эндоскопическую папиллосфинктеротомию сочетают с назобилиарным дренированием. Чрескожная чреспеченочная холецистостомия (ЧЧХС) под контролем УЗИ и КТ обеспечивает дополнительную декомпрессию желчных путей. Применяют и диагностическую лапароскопию с лапароскопи­ ческой холецистостомией. Однако при непроходимости желчных путей в проксимальном отделе более эффективна чрескожная чреспеченоч­ ная пункция расширенных внутрипеченочных желчных протоков с их возможной катетеризацией под контролем УЗИ. Через 8-10 дней таких больных оперируют, устраняют причину, вызвавшую холангит, и вос­ станавливают проходимость желчных путей. При гнойном холецистите и холангите выполняют холецистэктомию с наружным дренированием протоков. Наружное дренирование эффективнее внутреннего, оно позволяет проводить санацию желчных путей. При невозможности восстановить проходимость дистального отдела общего желчного про­ тока накладывают билиодигестивные анастомозы, но к ним прибегают редко из-за опасности рецидива холангита.

Традиционные методы лечения холангита, заключающиеся в отве­ дении желчи наружу, декомпрессии желчных путей и местном введе­ нии лекарственных препаратов, не всегда достаточно эффективны. Мы внедрили в практику длительный проточный диализ желчных путей при гнойном холангите, основанный на использовании трехканальных дренажей для одновременного раздельного дренирования печеночных и общего желчного протоков. Система дренирования с раздельной интубацией желчных путей с использованием многока­ нального дренажа позволяет обеспечить надежную декомпрессию желчных путей; управляемый лаваж протоков с использованием анти­ бактериальных и противовоспалительных средств (раствор гипохлорита натрия, диоксидина); периодический контроль эффективности антибактериальной терапии с помощью определения микрофлоры и ее свойств на разных уровнях желчных путей.

При экстренной операции у больных острым холециститом (пери­ тонит, гангрена, перфорация пузыря), осложненным гнойным холангитом, производится одномоментная с холецистэктомией декомп­ рессия желчных путей путем наружного дренирования протоков. Предварительная декомпрессия путем наложения холангиоили холецистостомы при холедохолитиазе и холангите только временно улучшает состояние больных, но, как и наложение эндоскопической холецистостомы с одновременным трансназальным эндоскопичес­ ким дренированием желчных путей, оправданна и необходима у больных без витальных показаний к холецистэктомии и наружному дренированию.

Своевременная и адекватная хирургическая декомпрессия желчных протоков в сочетании с рациональной антибактериальной и дезинтоксикационной терапией определяют успех лечения этих больных.

9.4. АБСЦЕСС ПЕЧЕНИ

Абсцесс печени — ограниченное скопление гноя в паренхиме печени. Это вторичное заболевание, представляет собой осложнение гнойных заболеваний органов брюшной полости (аппендицит, холе­ цистит, холангит, дивертикулит, панкреатит, болезнь Крона), сепси­ са, остеомиелита, амебной дизентерии и др. Летальность при абсцессе печени составляет 30 %, а при холангиогенном абсцессе — 60-80 %.

По этиологии различают пиогенные (бациллярные), паразитарные (амебные), грибковые абсцессы, нагноившиеся эхинококковые кисты печени.

Микроорганизмы попадают в печень чаще всего (60 %) по жел­ чным путям, т.е. это восходящий путь инфицирования с формиро­ ванием холангиогенных абсцессов. В 20 % случаев инфицирование происходит гематогенным путем через систему воротной вены. Гематогенный занос возбудителей, минуя систему воротной вены, наблюдают при сепсисе, когда первичным источником являются остеомиелит, гнойные раны, абсцесс легкого, эмпиема плевры и др. Контактный путь распространения инфекции возможен при гной­ ном холецистите, подпеченочном, поддиафрагмальном абсцессе. Лимфогенный путь инфицирования не исключается, но подтверж­ дения не находит.

Среди возбудителей бактериальных абсцессов печени основное место занимают Е. coli, энтерококки, реже встречаются Klebsiella sp., Proteus sp., Pseudomonas sp. и анаэробы — бактероиды, фузобактерии, клостридии. У 60 % больных обнаруживают полимикробную аэроб­ ную флору, у 9 % — аэробную и анаэробную грамотрицательную микрофлору.

До внедрения антибиотиков при пиогенных абсцессах печени гема­ тогенный путь распространения инфекции через систему воротной вены был основным. В современных условиях более 60 % абсцессов печени имеют холангиогенное происхождение. Восходящий гнойный холангит, особенно при нарушении пассажа желчи при холедохолитиазе, Рубцовых стриктурах желчных путей, приводит к формированию множественных абсцессов печени, часто милиарных.

При тяжелом гангренозном или гнойном аппендиците, панкреонекрозе возможно развитие гнойного тромбофлебита системы воротной вены — восходящий тромбофлебит (пилефлебит) с переходом процесса на воротную вену и далее на печень, что приводит к образованию мно­ жественных гнойников в печени. Абсцессы печени на почве пилефлебитов встречаются редко, но протекают крайне тяжело. В связи с улуч­ шением экстренной помощи при острых хирургических заболеваниях и широким применением антибиотиков острый аппендицит лишь в 0,03—0,05 % случаев осложняется пилефлебитом и абсцессами печени.

Несмотря на возможность развития метастатических абсцессов печени при отдаленном расположении первичного гнойника, глав­ ным путем проникновения микроорганизмов (дизентерийная амеба, дизентерийные шигеллы, стрептококк, стафилококк, Е. coli и др.) в паренхиму печени остается воротная вена.

К редким причинам развития абсцесса печени относят нагноение внутрипеченочной гематомы, инфицирование печени при биопсии или оперативном вмешательстве.

Абсцессы локализуются в основном в правой доле печени, редко в левой и содержат густой гной, порой зловонный запах, участки сек­ вестрированной печеночной ткани. При развитии абсцесса печень увеличивается.

Амебный абсцесс печени развивается при заносе в печень через систему воротной вены Entamoebia histolytica, которая проникает в кровь через стенку кишки. Заболевание встречается в странах с жар­ ким климатом в Южной Америке, Азии, Африке, а также в Грузии, Азербайджане, Таджикистане, в России — в Дагестане. В европейских

странах, США на долю амебного абсцесса приходится 1 % случаев абсцессов печени. Заражение амебной дизентерией происходит во время поездки граждан этих стран в эндемические районы. Путь заражения — энтеральный. Ежегодно в мире от осложнений амебиаза умирает около 40 тыс. человек.

Амебные абсцессы печени чаше возникают летом, т.е. во время подъема заболеваемости дизентерией, но могут встречаться зимой и осенью как осложнения хронической формы дизентерии. Развитие пиогенных абсцессов печени не связано с временем года и с пребыва­ нием в эпидемических зонах амебиаза.

Грибковые абсцессы печени встречаются крайне редко, основным возбудителем является Candida albicans, а путь инфицирования — гема­ тогенный. Такие абсцессы в основном множественные (одновременно может быть и бактериальный абсцесс) и развиваются у ослабленных больных, в условиях выраженного иммунодефицита при кандидозе внутренних органов, кандидасепсисе.

Нагноение эхинококковой кисты печени развивается так же, как и абсцесс печени; причиной нагноения служит проникновение гное­ родной микрофлоры в кисту контактным или гематогенным путем.

Вдетском возрасте абсцессы печени встречаются чрезвычайно редко, на возраст 20-50 лет приходится наибольшее число заболева­ ний, причем болеют преимущественно мужчины.

Впоследние 20-30 лет резко уменьшилось число абсцессов пече­ ни как амебного, так и пиогенного происхождения. Эта связано со своевременной операцией при острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, широким внедрением антибактериальной профилактики и терапии. Профилактические мероприятия привели

кликвидации больших эпидемий дизентерии и, естественно, к умень­ шению частоты ее осложнений — амебных абсцессов печени.

Патологоанатомические изменения при пиогенных абсцессах пече­ ни развиваются в определенной последовательности. Сначала отмеча­ ется резко выраженная гиперемия очага поражения, затем формиру­ ется очаговый гепатит с центральным размягчением и образованием гнойника, стенки которого покрыты грануляционной тканью, вокруг гнойника образуется соединительнотканная капсула.

Острые абсцессы печени в результате пилефлебита множествен­ ные, тяжелые и быстро приводят к смерти от сепсиса или перитонита, поэтому вокруг них обычно не успевает развиться соединитель­ нотканная капсула.

В большинстве случаев абсцессы располагаются в правой доле печени, но часть множественных пиогенных абсцессов может быть и в левой доле. В некоторых случаях при пилефлебите печень буквально нафарширована гнойниками разных размеров. Содержимое пиоген­ ных абсцессов не отличается от содержимого обычных гнойников. Гной при стафилококковой инфекции жидкий, желтого цвета, без запаха, при гнилостной инфекции гной серого цвета, с колибациллярным запахом, при анаэробной микрофлоре гной грязно-серого цвета, иногда с пузырьками газа. При невысокой вирулентности мик­ рофлоры и хроническом гнойнике жидкая часть гноя всасывается и содержимое гнойника приобретает вид творожистого распада.

Амебные абсцессы печени обычно одиночные. При всяком абс­ цессе, кроме небольшого центрально расположенного, величина и конфигурация печени изменяются. Изменения в паренхиме зависят от вида, величины и фазы развития абсцесса, числа гной­ ников. В начальных фазах развития амебных абсцессов в печени, как правило, находят серо-коричневые некротические участки, вокруг которых расположена зона с увеличенным количеством расширенных сосудов. Изменения в паренхиме этих участков являются результатом токсического воздействия амебы. В дальнейшем в центре происходит размягчение и образуется гнойник.

Длительное существование гнойника вызывает реактивное воспа­ ление по периферии и развитие соединительнотканной оболочки. При амебных абсцессах печени гной шоколадного цвета, без запаха, сливкообразной консистенции. При микроскопическом исследовании в нем не находят микроорганизмов, но обнаруживают печеночные клетки и даже кусочки ткани печени, т.е. по существу гной состоит из продуктов распада ткани печени. Вокруг абсцесса при длительном его существо­ вании обычно развивается мощный слой соединительной ткани.

Клиническая картина. Абсцесс печени — процесс вторичный, кли­ нические проявления болезни развиваются и проявляются на фоне основного заболевания.

Клиническая картина абсцессов печени многообразна и непо­ стоянна.

Абсцессы печени развиваются медленно, поэтому и симптоматика выявляется постепенно. При амебных абсцессах в анамнезе обычно есть дизентерия, а при пиогенных абсцессах — гнойные заболевания, чаще в брюшной полости, причем наиболее часто встречается аппен­ дицит или гнойный холангит.

Больной жалуется на боли в правом подреберье, распространя­ ющиеся на всю правую половину живота и грудной клетки. При пиогенном абсцессе боли бывают сильными, постоянными, но при амебных абсцессах в начальных стадиях нередко болей вообще нет. По мере увеличения абсцесса или абсцессов печени растягивается ее капсула, что приводит к значительному усилению болей, которые могут стать мучительными, распирающими. Подкапсульные абсцес­ сы проявляются более выраженными болями, чем абсцессы в глубине паренхимы. Боли обычно иррадиируют в правое плечо, правую лопат­ ку. Иррадиация болей зависит от расположения и величины абсцесса, спаек печени с соседними органами. Так, при образовании спаек или прорыве гнойника в какой-либо соседний орган появляются соот­ ветствующие симптомы, а иррадиация болей определяется иннер­ вацией вовлеченного в процесс органа (диафрагма, диафрагмальная плевра или брюшина).

Обычно больные ощущают давление и напряжение в правой поло­ вине живота и грудной клетки, которые по мере развития болезни усиливаются. При больших абсцессах больные щадят правую полови­ ну грудной клетки и живота, в связи с чем изменяются походка, поло­ жение в кровати, поведение. Позвоночник сгибается в больную сто­ рону, пациент ходит, согнувшись вправо, поддерживая рукой область печени, в постели лежит неподвижно на правом боку с согнутыми в тазобедренных суставах ногами, так как каждое движение или толчок усиливает боли в области печени.

У больных с пиогенными абсцессами или при вторичном инфици­ ровании амебных абсцессов имеются все признаки тяжелой гнойной интоксикации (высокая лихорадка, озноб, частый пульс, отсутствие аппетита, лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, субиктеричность склер и кожи). Довольно быстро наступают выраженная общая слабость и истощение. При больших абсцессах печени заметно некоторое выпячивание в нижней половине грудной клетки справа и правом верхнем квадранте живота.

При пальпации отмечают небольшое напряжение мышц брюшной стенки в правом подреберье и болезненность, которые усиливаются по мере приближения пальпирующей руки к абсцессу. Болезненность и мышечное напряжение более выражены при поверхностно рас­ положенных абсцессах. При амебных гнойниках боли всегда менее интенсивны, чем при пиогенных. Боль — частый и важный симптом заболевания, но у ряда больных ее не бывает.

Большое значение имеет поверхность печени, выявляемая при пальпации. После введения анальгетиков иногда удается при повер­ хностно расположенных гнойниках пальпировать напряженное элас­ тичное образование.

Амебные абсцессы обычно сопровождаются субфебрильной тем­ пературой. С присоединением вторичной инфекции или при пиогенных абсцессах температурная кривая определяется видом и вирулентностью инфекции и реакцией организма. Так, при абсцес­ сах, развившихся в результате пилефлебита, отмечается высокая температура с периодическим потрясающим ознобом несколько раз

всутки. Температура иногда держится постоянно на высоких циф­ рах (39—40 °С), иногда дает суточные колебания в 2—2,5. Кроме того, отмечаются профузные поты.

Пульс слабого наполнения, до 120-140 в минуту, причем остается частым и при утренних снижениях температуры. Артериальное дав­ ление снижается.

Исследование крови при пиогенных абсцессах выявляет лейкоци­ тоз до 30—40 х 109/л, а при амебных абсцессах не выше 12—15 х 109/л, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, высокую СОЭ. Эти изме­ нения неспецифичны, их выраженность определяется тяжестью эндотоксикоза.

При обзорной рентгенографии живота можно определить уровень жидкости в зоне проекции печени, как это бывает при анаэробной инфекции. Чаще выявляют косвенные признаки абсцесса — высокое стояние диафрагмы, увеличение тени печени, ограничение подвиж­ ности диафрагмы, ателектазы базальных сегментов легкого и выпот

вплевральной полости справа. При соответствующей клинической картине это помогает установлению диагноза. В половине случаев для эхинококка определяются кольцевидные кальцинаты.

УЗИ показывает круглое или овальное образование в печени нерав­ номерной эхогенности, увеличение печени. Пиогенные абсцессы с ровными краями, амебные имеют неровные контуры. Кандидозные абсцессы представлены в виде мелких (диаметром 1—3 см) очагов в печени и селезенке с гипоэхогенным ободком («бычий глаз»).

При КТ абсцесс печени определяется в виде очага низкой плотнос­ ти с гиперэхогенным ободком. Можно определить скопление мелких пузырьков газа при гнилостной микрофлоре. При эхинококковой кисте определяют жидкостное образование с краевой кальцификацией, дочерние кисты.