Глава 12

РОЗЛАДИ ІНТЕЛЕКТУ

Термін "інтелект" походить від латинського intellectus, що означає "розум". Це здатність людини до користування опе­ раціями мислення (аналізом, синтезом, порівнянням, абстрак­ цією, узагальненням, конкретизацією), уміння застосовувати набуті знання та досвід у практичній діяльності, проникати в сутність речей та явищ довкілля, виділяти головну ланку в складаному ланцюзі причинно-наслідкових зв'язків і накопи­ чувати нові знання та досвід.

Порушення інтелектуальної діяльності при психічних за­ хворюваннях досить різноманітні. Стани, за яких спостері­ гається недостатність інтелекту, називаються недоумством. Воно може бути набутим (деменція) і природженим (оліго­ френія).

Деменція — це набуте недоумство, розпад колишньо­ го інтелекту внаслідок психічних захворювань. Вона харак­ теризується стійким зниженням пізнавальної діяльності лю­ дини, прогредієнтним перебігом, порушенням поведінки та збідненням морально-етичного ядра особистості. Розріз­ няють лакунарну, тотальну, концентричну і транзиторну де­ менції.

Лакунарна деменція (парціальна, осередкова) виявляється частковими дефектами інтелекту внаслідок зниження пам'яті. Людина стає малоздатною до операцій мислення. У цьому разі обмежуються асоціативні зв'язки, що призводить до недостат­ ності кмітливості. При лакунарній деменції спостерігаються емоційна нестійкість, зниження працездатності, але зберігаю­ ться до певної міри професійні навички. На початку розвитку лакунарної деменції особистість хворого та критичне ставлен­ ня його до власного психічного стану збережені. Лакунарна деменція буває при осередкових захворюваннях головного мозку (судинні захворювання, черепномозкові травми, сифі­ літичні ураження головного мозку та ін.).

Тотальна деменція (глобальна, паретична, дифузна) вияв­ ляється зниженням усіх форм пізнавальної діяльності. Хворий

Глава 12 Розлади інтелекту

поступово втрачає здатність користуватися операціями мис­ лення, критично оцінювати свій стан, вчинки, а також нав­ колишній світ. Відбувається загальне (глобальне) зниження розумової діяльності із розпадом ядра особистості. Глибоко порушується пам'ять на поточні та минулі події. Нерідко буває ейфорія. Хворий не здатний до цілеспрямованої діяльності, потребує догляду й нагляду. Тотальна деменція розвивається при старечому недоумстві, прогресивному паралічі, хворобах Альцгеймера, Піка та ін.

Концентрична (епілептична) деменція характеризується поступовою психічною деградацією особистості з втратою гнучкості мислення за рахунок зниження здатності до корис­ тування операціями мислення. Спостерігаються в'язкість, тугорухомість та застрявання думок. Хворий не може перейти з однієї теми розмови на іншу. Стає надто прискіпливим, дріб'язковим, егоїстичним. Увага зосереджена на власній осо­ бі, своїх потребах, переважно біологічних, що сприяє розвит­ ку крайнього егоцентризму. Настрій пригнічений. Пацієнти бувають дратівливими, злопам'ятними, скаржаться, буцімто їх ображають інші хворі, а медичний персонал неуважний тощо. За прогресування недуги концентричне недоумство поглиб­ люється. Тоді хворі стають безпорадними, апатичними й марантичними. їхні інтереси звужуються до задоволення лише власних інстинктів. Концентричне недоумство спостерігаєть­ ся при епілепсії.

Транзиторна (шизофренічна) деменція характеризується слабкістю пізнавальних процесів, розвивається поступово й схильна до прогресування. Хворий не здатний користуватися операціями мислення не за рахунок порушення пам'яті чи втрати знань та умінь, а, внаслідок дезінтеграції (дисоціації) психічних процесів. Такий тип недоумства розвивається на тлі зниженого енергетичного потенціалу. Попри достатній рівень формальних знань, діяльність хворих є непродуктивною, і тому вони соціально дезадаптовані. Інколи можуть здивувати влуч­ ним зауваженням, дотепним словом тощо. Після відповідного лікування стан хворих поліпшується, але після чергового заго­ стрення хвороба поглиблюється. Транзиторна деменція буває при шизофренії.

Олігофренія (природжене недоумство, недорозвинення інтелекту) є збірною групою різних за етіологією, патоге-

Частина друга Загальна психіатрія

незом та клінічним проявом непрогредієнтних патологіч­ них станів. Загальною ознакою їх є наявність природженого чи набутого в ранньому дитинстві загального та психічного недорозвинення з переважанням інтелектуальної недостат­ ності.

Загальні ознаки олігофренії:

1. психопатологічна структура недоумства з тотальністю пси­ хічного недорозвитку та переважанням слабкості абстрактного мислення;

2.непрогредієнтність інтелектуальної недостатності;

3.сповільнений темп психічного розвитку індивідуума.

За ступенем психічного недорозвинення та клінічної карти­ ни недоумства виділяють такі форми олігофренії: дебільність, імбецильність, ідіотія.

Дебільність (лат. debilis — слабкий, немічний) є легким сту­ пенем психічного недорозвинення, що наближається до се­ редньої норми. Хворі не здатні абстрактно мислити, робити узагальнення, утворювати складні поняття. У них переважає конкретно-описовий тип мислення. Вони не розуміють ситуа­ цію в цілому. Сприйняття неточне, увага нестійка. Програму загальноосвітньої школи засвоїти не можуть, особливо з мате­ матики. Часто залишаються на другий рік у класі. Значно лег­ ше дається навчання в допоміжній спеціальній школі. Із склад­ ною роботою вони не справляються, потребують допомоги з боку старших. Легко піддаються навіюванню, через що потра­ пляють під чужий вплив. Інтелектуальний коефіцієнт (IQ) до­ рівнює 70—50.

Імбецильність (лат. imbecillus — незначний, такий, що по­ требує опори) — середній-ступінь затримки психічного розви­ тку. Пізнавальна функція порушена більшою мірою, ніж при дебільності. Не можуть формувати поняття, абстрактно мис­ лити. Набувають навичок із самообслуговування (одягання, елементарна охайність тощо). Розуміють просту мову і са­ мі оволодівають невеликим запасом слів. Послуговуються ду­ же короткими реченнями (іменник, прикметник, дієслово). Засвоюють новий матеріал лише на рівні конкретних уявлень. До повноцінного самостійного мислення не здатні через не­ можливість узагальнювати. Тому адаптація можлива лише в звичних ситуаціях. Чужі мову, міміку, жести хворі розуміють у межах повсякденного життя. Потребують нагляду. Інте-

Глава 13

ПСИХОПАТОЛОГІЧНІ

СИНДРОМИ

Хвороба ніколи не проявляється окремим симптомом. Під час аналізу її клінічної картини помічають взаємопов'язані сим­ птоми, що утворюють синдром. Будь-який хворобливий про­ цес має певну динаміку, і в межах синдрому завжди існують симптоми, котрі вже сформувалися, а також ті, що перебува­ ють у стадії становлення.

Синдром — це сукупність взаємопов'язаних симптомів, що мають спільний патогенез.

Усиндромі співіснують як позитивні психічні розлади (ас­ тенічні, афективні, невротичні, маячні, галюцинаторні, кататонічні, судомні), так і негативні (деструкція, випадіння, де­ фект). Позитивні симптоми завжди варіабельні, негативні — інваріантні.

Усиндромі виділяють симптоми першого (провідні), друго­ го (головні) і третього (другорядні) рангів. Такий розподіл до­ зволяє розглядати їх у динаміці захворювання. У процесі діаг­ ностики лікар виявляє у конкретного хворого специфічну для даної хвороби симптоматику. Наприклад: не просто астенію, а астенію, що відображує особливості хвороби (атеросклеротич­ ну, травматичну, постінфекційну тощо); не деменцію взагалі,

аатеросклеротичну, епілептичну, паралітичну і т. ін.

Синдром — етап перебігу хвороби. Нозологічна специфіка синдромів непостійна. Один і той самий синдром може спо­ стерігатися при різних захворюваннях. Так, зовсім не мають специфіки такі синдроми, як астенічний, кататонічний, кома­ тозний. Специфічність дизмнестичних синдромів і органічно­ го психосиндрому досить виражена. Синдроми при хворобах однієї і тієї самої етіології можуть відрізнятися один від одно­ го, і, навпаки, існує багато однакових синдромів, що виника­ ють з різних причин.

Нижче наведено короткий опис основних синдромів, що найчастіше спостерігаються в клініці психічних захворю­ вань.

•сомнолентність;

•сопор;

•кома.

VII. ОРГАНІЧНОГО УРАЖЕННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ:

•органічний психосиндром;

•корсаковський (амнестичний);

•паралітичний (псевдопаралітичний);

•лобний.

VIII. СУДОМНІ:

•великий судомний напад;

•адверзивний судомний напад;

•малі судомні напади:

абсанс; пропульсивні напади; салам (напади);

блискавичні напади; клонічні пропульсивні напади; ретропульсивні напади;

клонічні ретропульсивні напади; рудиментарні ретропульсивні напади; пікнолепсія; імпульсивні напади; акінетичні напади; судомні синдроми;

•напади Джексона (джексоновські);

•істеричний напад.

НЕВРОТИЧНІ СИНДРОМИ

Астенічний синдром (астенія) — стан підвищеної психічної і фізичної втомлюваності, надмірної дратливості, слабкодухості та нестійкого настрою у поєднанні з вегетативною симптомати­ кою і порушеннями сну. Симптоми астенії менше помітні вра­ нці і підсилюються в другій половині доби, особливо ввечері.

Якщо в клінічній картині астенії переважають запальність, вибуховість, нестриманість, нетерплячість, відчуття внутріш­ нього напруження, тоді йдеться про. гіперстенічну астенію, Коли ж, крім згаданих вище симптомів, є ще й прояви психічної втомлюваності, тоді мова про астенію із симптомами подраз­ нювальної слабкості. В разі домінування не тільки психічної,

Глава 13 Психопатологічні синдроми

але й фізичної стомлюваності, відчуття безсилля астенію кла­ сифікують як гіпостенічну, найтяжчу її форму.

Астенічний синдром часто спостерігається не тільки при пси­ хічних захворюваннях, але й при більшості соматичних.

За поєднання астенії з депресією, іпохондрією або рухальною загальмованістю йдеться про астенодепресивний, астеноіпохондричний та астеноакінетичний синдроми.

Обсесивний синдром (синдром нав'язливих станів, ананкастичний) проявляється різноманітними обсесіями (нав'язливі думки). Обсесії найчастіше характеризуються фобіями (нав'яз­ ливі страхи), нав'язливими рахунком, сумнівами, спогадами, "розумовою жуйкою". У клініці переважають фобії іпохонд­ ричного змісту: кардіо-, канцеро-, сифіло-, снідо-, танато-, но- зо-, фобо-, а також клаустро-, агорафобія тощо.

Крім нав'язливих ідей і страхів можуть спостерігатися на­ в'язливі дії (частіше у дітей): покашлювання, піднімання брів, плечей, намагання смоктати палець, гризти нігті (оніхофагія), посмикувати волосся (трихотиломанія) та ін. Можуть бути пев­ ні ритуали — пов'язані з фобіями нав'язливі рухи і дії, що змен­ шують інші нав'язливості.

Розуміючи безглуздя й необґрунтованість згаданих звичок, хворий все ж таки не позбувається їх, і вони впливають на його поведінку. Пацієнт, доклавши вольового зусилля, спроможний подолати хворобливі переживання.

Обсесії спостерігаються при неврозі нав'язливих станів, психастенічній психопатії, шизофренії, органічних уражен­ нях головного мозку.

Сенестопатично-іпохондричний синдром — невротичний синдром, що проявляється різноманітними, досить неприємни­ ми, болісними, нестерпно тяжкими відчуттями. Хворий може скаржитися на печіння, стискування, переливання, стягуван­ ня, набухання тощо у різних частинах тіла, внутрішніх орга­ нах (сенестопатії). З'являються іпохондричні надцінні ідеї — порушення суджень. Хворий "виявляє" в себе ознаки тяжкої невиліковної недуги. Вони виникають на реальному ґрунті, але пацієнт інтерпретує ці обставини однобоко, перебуває в стані емоційного напруження. Причини хворобливих відчут­ тів неможливо виявити об'єктивними методами дослідження.

Сенестопатично-іпохондричний невротичний синдром ха­ рактерний для невротичних розладів, переважно неврастенії та істерії.

Сенестопатичний синдром може входити до структури ін­ ших синдромів, зокрема маячних. Це варіант синдрому психіч­ ного автоматизму Кандинського —Клерамбо. Спостерігається при шизофренії, маніакально-депресивному психозі (депреси­ вна фаза), органічних ураженнях головного мозку.

Іпохондричний симптомокомплекс може бути складовою частиною будь-якого маячного синдрому (паранояльного, парафренного та параноїдного). Часто його виявляють при ши­ зофренії.

Істеричні синдроми. Істеричний невротичний синдром ха­ рактеризується емоційною лабільністю з бурхливим проявом почуттів (ридання, голосіння, стогін), швидкою зміною пози­ тивних почуттів на негативні і навпаки, супроводжується різ­ номанітними вторинними соматичними й неврологічними кон­ версійними розладами. Порушення рухової сфери, чутливості, вегетативних функцій проявляються функціональним парезом, паралічем, локальними контрактурами, істеричними нападами. При останніх не буває розладів свідомості (оглушення, сопор, кома), змін функцій серцево-судинної і дихальної систем і по­ слідовності фаз судомного нападу. Можуть бути істеричне за­ їкання, афонія, мутизм, сурдомутизм, сліпота, розлади чутли­ вості за типом "панчіх", "рукавичок" чи за гемітипом, астазія, абазія. Спостерігаються вегетативні порушення: блювання, ги­ кавка, відрижка, відчуття "клубка" в горлі (globus hystericus), тахікардія, задишка, поліурія тощо. Істеричний синдром харак­ терний для істеричного неврозу.

Крім невротичного істеричного синдрому спостерігаються істеричні психотичні. Це потьмарення свідомості, синдром Ганзера, псевдодеменція.

Істеричне потьмарення свідомості проявляється звуженням її з неповною орієнтацією у навколишньому оточенні, яскра­ вими, чіткими сценоподібними, ахроматичними галюцинація­ ми з подальшою, частіше ретардованою, амнезією.

Синдром Ганзера — один із варіантів істеричного потьма­ рення свідомості, коли спостерігаються повне дезорієнтуван­ ня, зорові, рідше слухові галюцинації. Виявляються маячні ідеї стосунку, впливу, переслідування. Характерним є мимомовлення. Поведінка хворого безглузда. Складається враження, що він симулює психічну недугу.

Синдром псевдодеменції — стан безпорадності, що прояв­ ляється втратою найпростіших навичок, елементарних знань.

Частина друга Загальна психіатрія

манію (підвищена дратівливість, причепливість, уїдливість, гнів­ ливість); сплутану манію (маніакальна мовна сплутаність з пси­ хомоторним збудженням).

Крім відносно простих варіантів маніакального синдрому спостерігаються й складні його варіанти: маніакально-маячні синдроми (поєднання маніакального стану з гострим чуттєвим маячінням переслідування, інсценування); маніакально-галю- цинаторний (поєднання з галюцинаціями).

Депресивний синдром виявляється депресивною тріадою: хворобливо зниженим, пригніченим настроєм (депресія, гіпотимія) з відчуттям туги, аж до відчаю, безнадії; сповільненим плином уявлень, думок, мови (розумово-мовна загальмованість) і прикутістю уваги до своїх переживань; руховою загальмованістю. У хворих виникають маячні ідеї самозвинувачення, са­ моприниження, гріховності, малоцінності, з'являються думки про суїцид, спроби звести з життям рахунки. Таке поєднання депресивних симптомів небезпечне для пацієнта (можливість суїциду).

Варіантів депресивного синдрому більше, ніж маніакально­ го: тривожна депресія — досить інтенсивна тривога; ажитована депресія — меланхолічне збудження із метушливим не­ спокоєм; анестетична депресія — з нечутливістю до болю, усвідомленим і глибоким переживанням від того, що знизилося або втрачене це відчуття (anaesthesia dolorosa psychica); асте­ нічна депресія, що супроводжується астенічними симптомами (див. астенічний синдром) у поєднанні із виснаженням; сльозлива депресія — із слабкодухістю і сльозливістю; адинамічна депресія — із втратою спонукань, бажань, безсиллям тощо. Виділяють також депресивно-параноїдний, деперсоналізацій- но-депресивний та нав'язливо-депресивний синдроми.

Масковані (ларвірувані, приховані, соматизовані) депресії характеризуються різноманітними сомато-вегетативними, сенестопатичними відчуттями, на першому місці, і субдепресивним станом — на другому. Виділяють такі варіанти маскованої депресії: алгічно-сенестопатичні (кардіалгічний, абдомінальний, цефалгічний, паналгічний), агрипнічний (із порушенням сну), діенцефальний (вегетовісцеральний, вазомоторний, алергіч­ ний, псевдоастматичний) та обсесивно-фобічний. При маско-, ваних депресіях також можливі суїцидальні тенденції.

До депресивних станів належать дистимії — короткочас­ ні (протягом кількох годин чи діб) розлади настрою у вигляді

Глава 13 Психопатологічні синдроми

депресивно-тривожного з гнівливістю, невдоволенням, дратів­ ливістю, зниженням потягів.

Депресивний синдром може поєднуватися з персекуторним маячінням (депресивно-маячний), галюцинаціями і явищами психічного автоматизму (депресивно-галюцинаторний), із синд­ ромами потьмарення свідомості (депресивно-аментивний, де- пресивно-онейроїдний).

Дисфоричний синдром (дисфорія) виявляється зниженням настрою, злісно-сумним роздратуванням, гнівливістю зі стра­ хом, хворобливими ідеями переслідування і агресивними тен­ денціями. Спровокувати дисфорію може незначний подраз­ ник, який зумовлює негативні емоції (гнів, туга, страх).

Афективні синдроми спостерігаються при маніакально-деп­ ресивному психозі, органічних ураженнях головного мозку, шизофренії, епілепсії, неврозах, реакціях особистості на зов­ нішні чинники.

ГАЛЮЦИНАТОРНІ ТА МАЯЧНІ СИНДРОМИ

Це збірна група позитивних (продуктивних) синдромів, що включають маячіння і галюцинації.

Галюцинаторний синдром (галюциноз) характеризується постійним напливом галюцинацій з боку одного й того самого аналізатора, але різного змісту. Виділяють вербальний, зоровий і тактильний галюциноз. Найчастіше буває слуховий вербаль­ ний галюциноз, що складається із напливу словесних (людська мова) справжніх або псевдогалюцинаціи у вигляді монологу (моновокальний галюциноз), діалогу, множинних "голосів" рі­ зного змісту, що погрожують, звинувачують, лають хворого. Особливо небезпечні для оточення і для самого пацієнта нака­ зові (імперативні) галюцинації.

Зоровий галюциноз включає наплив великої кількості істин­ них зорових галюцинацій. Виділяють кілька його видів. На­ приклад: зоровий галюциноз. Бонне, що розвивається в літніх людей за повної чи часткової втрати зору. (катаракта тощо); педункулярний (галюциноз Лермітта), що виникає, коли пато­ логічний процес локалізується в ніжках середнього мозку. Скла­ дається він із численних рухомих, мікроскопічних і "живих" зорових галюцинацій.

Тактильний галюциноз (дерматозойне маячіння Екболо) ви­ являється тактильними галюцинаціями, неприємними відчут­ тями на шкірі та під шкірою (ніби повзають шкірні паразити), може поєднуватися з маячінням одержимості.

Галюцинаторні синдроми спостерігаються при шизофренії, епілептичних психозах, органічних захворюваннях головного мозку тощо.

Паранояльний синдром характеризується первинним си­ стематизованим інтерпретативним маячінням, докладністю мис­ лення і стенічністю афектів. Система спотвореного судження (маячіння) будується на ланцюзі доказів, що мають суб'єктив­ ну внутрішню логіку. Деякі факти трактують однобоко, а ті докази, що суперечать певному переконанню, ігнорують. За тематикою виділяють параною ревнощів, переслідування, ви­ находу, іпохондричну тощо. Маячні ідеї групують на підставі центральної думки. Маячні судження стають системою погля­ дів, що визначають світогляд особистості загалом. На цих су­ дженнях зосереджується все психічне життя хворого. Пара­ нояльний синдром починає розвиватися після неприємного пе­ реживання, конфлікту, з надцінних ідей, що трансформують­ ся у маячні ідеї величності, стосунку, впливу, переслідування. Спостерігається при шизофренії, інволюційних, судинних пси­ хозах, органічних ураженнях головного мозку, паранояльніи психопатії у стані декомпенсації.

Парафренний (парафренічний) синдром (парафренія) по­ єднує в собі маячні ідеї персекуторного змісту: стосунку, фі­ зичного і психічного впливу, отруєння. В період формуван­ ня маячіння розвиваються ідеї величності, що мають зв'язок з розладами сприйняття (галюцинації, явища психічного ав­ томатизму). За механізмом утворення парафренічні маячіння можуть бути інтерпретативними й чуттєво-образними. Залеж­ но від переважання в структурі парафренного синдрому тих чи тих психічних розладів, виділяють такі варіанти синдрому: систематизована парафренія, що характеризується система­ тизованим маячінням переслідування і величності; фантастична. парафренія — домінують численні експансивні маяч­ ні ідеї (величності); конфабуляторна парафренія — численні маячні конфабуляції; експансивна парафренія — виражений підвищений афективний стан і маячні ідеї; галюцинаторна парафренія — переважають фантастичні галюцинації звели­ чення.

Глава 13 Психопатологічні синдроми

Парафренний синдром спостерігається при шизофренії — як етап її безперервного або нападоподібного перебігу, та при органічних психозах.

Параноїдний синдром включає в себе первинне або вто­ ринне маячіння і обмани сприйняття (галюцинації, ілюзії, сенестопатії). Найчастіше при параноїдному синдромі спостері­ гаються персекуторні маячні ідеї (переслідування, стосунку, отруєння, одержимості, дисморфоманії та ін.). Маячні ідеї розрізнені, уривчасті, фрагментарні. У висловлюваннях хворого немає "стержня", навколо якого формувалася б маячна система (несистематизоване маячіння). Маячні ідеї супроводжуються афективним напруженням^ (страхом, тривргокь злістю, руховим збудженням).

Параноїдний синдром супроводжує багато психічних за­ хворювань, зокрема, шизофренію, епілептичні, судинні, передстаречі, реактивні та симптоматичні психози.

Синдром психічного автоматизму Кандинського — Клерамбо характеризується маячними ідеями переслідування, впли­ ву (психічного чи фізичного) та виявів психічного автоматиз­ му (хворий сприймає себе відчуженим, мов не належить сам собі). При цьому відчуває, ніби мислить, переживає і діє не са­ мостійно, а хтось ним керує. Невільний щодо своїх думок (при­ мусове мислення, керування думками), емоцій ("змушують сердитися, радіти"), дій ("хтось змушує говорити, ходити" і т. ін.). За ступенем відчуження, оволодіння, впливу на ті чи ті психічні процеси виділяють три види психічних автоматизмів.

Асоціативний автоматизм включає відчуження думок, спо­ гадів, мимовільний наплив, прискорення думок (ментизм); від­ чуття, що власні думки відомі іншим (симптом відкритості думок) або люди, котрі оточують хворого, висловлюють його думки вголос (симптом "ехо-думки").

Сенсорний (сенестопатичний) автоматизм проявляється псевдогалюцинаціями і сенестопатіями з відчуттям впливу, втру­ чання, відчуження ("спричиняють відчуття стискання, скручу­ вання, болю, холоду, спотворюють апетит, статеве почуття").

Руховий (кінестетичний) автоматизм — переконання хво­ рого, що всі рухи, в тому числі й мова, відбуваються під впли­ вом зовнішньої сили ("перетворюють на робота, маріонетку", "керують із Космосу").

Якщо у хворого симптоми асоціативного, сенсорного і кіне­ стетичного автоматизму, то йдеться про розгорнутий синдром

Частина друга Загальна психіатрія

психічного автоматизму. Спостерігається синдром Кандинсь- кого—-Клерамбо при шизофренії, органічних ураженнях голов­ ного мозку.

Синдром Капгра (J. M. J. Capgras, 1923) характеризується порушенням здатності впізнавати людей. Хворі не впізнають своїх рідних, знайомих, говорять про них як про підставні осо­ би, що є близнюками або двійниками. Вважають, що вони загримовані під певних людей (симптом негативного двійника). Іноді ж незнайомих сприймають як добрих знайомих (симп­ том позитивного двійника).

Синдром Капгра включає симптом Фреголі, коли хворі стверджують, що їх "переслідувач" змінює свою зовнішність, аби не впізнали. Маячні ідеї інтерметаморфози є одним із ва­ ріантів помилкових (хибних) упізнавань. Хворі впевнені, що "переслідувачі" змінюють не тільки зовнішність, але й мораль­ ний та духовний стан інших, навколишнє оточення. При цьому хибне впізнавання поширюється не на одну особу, а на бага­ тьох людей. Деякі автори вважають синдром Фреголі само­ стійним.

Синдром Капгра часто поєднується з маячними ідеями пе­ реслідування, впливу, проявами психічного автоматизму і спо­ стерігається при багатьох психічних захворюваннях. Нозоло­ гічно він малоспецифічний.

СИНДРОМИ ПАТОЛОГІЇ ЕФЕКТОРНО-ВОЛЬОВОЇ СФЕРИ

Кататонічний синдром — симптомокомплекс психічних роз­ ладів, переважно в руховій сфері. Складається він з кататонічного ступору або кататонічного збудження. Виділяють кіль­ ка різновидів кататонічного ступору: ступор з воскоподібною гнучкістю (каталепсія), підвищеним тонусом м'язів, симпто­ мом "повітряної подушки" (Дюпре), ембріональною позою та ін.; негативістичний ступор з повною нерухомістю, пасивним негативізмом; ступор з м'язовим заціпенінням (найтяжча фор­ ма ступора — тривале перебування в ембріональній позі з ви­ раженим напруженням усіх груп м'язів; симптом хоботка).

Серед варіантів кататонічного збудження виділяють: розгуб- лено-патетичне (поєднання розгубленості, екзальтованості з безладною балаканиною і руховим збудженням);.імпульсивне (раптове, руйнівне, короткочасне).

Глава 13 Психопатологічні синдроми

Кататонічні розлади можуть перебігати за збереженої сві­ домості (ліцидна кататонія) або в сноподібному стані (онейроїдна кататонія).

Кататонічний ступор і кататонічне збудження — показання до невідкладної госпіталізації.

Гебефренічний синдром проявляється інертною ейфорією (химерна, неадекватна веселість, придуркуватість, пустотли­ вість, інколи — дитяча поведінка). Хворий стає манірним, з'яв­ ляються театральні, неадекватні жести, поза, міміка. Гебефренічне збудження характеризується манірно-придуркуватою поведінкою в поєднанні з ехо-симптомами (ехолалія, ехопраксія, ехомімія тощо). Кататонічний і гебефренічний синдроми характерні для однойменних форм шизофренії.

СИНДРОМИ РОЗЛАДУ СВІДОМОСТІ

Розрізняють синдроми потьмарення та виключення свідо­ мості.

До синдромів потьмарення свідомості належать деліріозний, онейроїдний, аментивний, delirium acutum ("гостре ма­ ячіння", хореатичний). Вони різні за клінічними проявами, але мають спільні ознаки. Для діагностики таких порушень К. Ясперс запропонував такі критерії.

1. Відчуження від реального світу, що виражається розгубле­ ністю з афектом нерозуміння, недомислення, нечітким сприй­ няттям довкілля, труднощами фіксації уваги, заглибленням у світ внутрішніх хворобливих переживань.

2.Повна або часткова дезорієнтація в часі, місці, ситуації, власній особистості.

3.Порушення процесу осмислення, що проявляється ослаб­ ленням або неможливістю суджень, аж до безладного мис­ лення.

4.Труднощі щодо запам'ятовування поточних подій та суб'єк­ тивні хворобливі переживання (повна чи часткова амнезія).

Деліріозний синдром (лат. delirium — безумство) харак­ теризується: напливом пареидолічних ілюзій, сценоподібних, істинних множинних рухомих зорових галюцинацій у поєд­ нанні з тактильними (дотиковими) та слуховими; вторинним маячінням стосунків, переслідування, афектами тривоги, стра­ ху, руховим збудженням з агресивністю на тлі алопсихічної дезорієнтації (в часі, ситуації тощо).

Частина друга Загальна психіатрія

У розвитку деліріозного синдрому інколи можна простежи­ ти три стадії. Перша (початкова) проявляється зміною наст­ рою, балакучістю, метушливістю, гіперестезією до зовнішніх подразників, поверховим уривчастим сном. Удругу стадію де­ лірію спостерігаються численні парейдолії, зорові гіпнагогічні галюцинації, тривога, поверховий уривчастий сон зі стра­ хітливими сновидіннями: посилення гіперестезій. Для третьої- - стадії деліріозного синдрому характерні зорові сценоподібні, калейдоскопічні, страхітливі галюцинації в поєднанні із такти­ льними і слуховими, гострим чуттєвим маячінням, тривогою, психомоторним збудженням з агресивністю чи аутоагресивністю. При цьому обов'язкові всі чотири діагностичні критерії потьмарення свідомості.

Інколи, без адекватного лікування, деліріозний синдром мо­ же перейти в професійний, або муситуючий, делірій, що є прогностично несприятливою ознакою.

У разі професійного делірію на тлі деякого оглушення ви­ никає збудження, що проявляється звичними професійними автоматизованими руховими актами (наприклад, рухи рука­ ми, що імітують роботу на друкарській машинці) з окремими професійними галюцинаціями.

Муситуючий делірій проявляється оглушенням середнього або глибокого ступеня, хаотичним збудженням, "оббиранням" (наче прилипли до одягу чи ковдри дрібні предмети), незрозу­ мілим бурмотінням. За муситуючим делірієм нерідко розвива­ ються сопор і кома, і хворий може померти.

Хворобливі переживання закарбовуються в пам'яті чіткі­ ше, ніж реальні події.

Деліріозний синдром спостерігається при інтоксикаційних, симптоматичних психозах, нейроінфекціях, епілепсії.

Онейроїдний синдром (грец. oneiros — сон + eides — поді­ бний, схожий) — потьмарення свідомості з напливом фантас­ тичних уявлень, що виникають мимоволі. За змістом це змі-не-- ні фрагменти баченого, прочитаного, почутого, пережитого, що переплітаються з реаліями життя. Хворий переживає кар­ тини фантастичного, надприродного змісту, котрі нагадують сновидіння. Ці картини, мов у калейдоскопі, змінюють одна одну в певній послідовності. Одна подія ніби випливає з іншої (сценоподібні).

З розвитком синдрому створюється стан маячного настрою. Повсякдення хворий бачить зміненим, незрозумілим і зловїс-

Глава 13 Психопатологічні синдроми

ним, іноді воно набуває вигляду "грандіозної катастрофи". Роз­ вивається емоційне напруження, інколи — відчай. У хворо­ го виникають маячні ідеї переслідування, інсценування особ­ ливого значення, інтерметаморфози. Хворий розповідає, що навкруги щось діється, як у кіно чи спектаклі, і він бере участь у цьому або стає глядачем. Інколи одні особи перетворюють­ ся на інших, деколи ця мімікрія поширюється і на предмети. Періодично виникає психомоторне (патетичне) збудження або, навпаки, загальмованість (онейроїдний ступор), афективні роз­ лади (депресивні чи маніакальні). Спостерігається подвійне орієнтування як у навколишній ситуації, так і у власній персоні. Відбувається перевтілення Я хворого, зникає протиставлення власного Я ситуації, що переживається. Пацієнт частіше неру­ хомо лежить із застиглим, іноді захоплено-екстатичним вира­ зом обличчя. Інколи він надто збуджений.

Редукція симптомів онейроїду відбувається поступово. Хворі відтворюють фрагментарно або досить детально зміст психо­ патологічних розладів. Розвивається амнезія на події, що від­ бувалися реально.

Онейроїдний синдром супроводжує інфекційні психози, шизофренію, епілептичні та симптоматичні психози, органіч­ ні ураження головного мозку.

Аментивний синдром (а + лат. mens — розум, мислення) проявляється грубим порушенням орієнтації (ало~ і аутопсихічна дезорієнтація), розгубленням, інкогерентністю мислення, неможливістю цілісно осмислити навколишній світ (не здат­ ний до синтезу). Мова хворого непослідовна, безладна (амен­ тивний мовний безлад), без інтонації. Згадує події з минулого життя, в яких складно простежити смислові зв'язки. Поняття мають конкретний, повсякденний зміст і залежать від афектив­ ного стану. Інколи мова переривається короткочасним неве­ селим сміхом або схлипуванням (виснаження). За висловлю­ ваннями пацієнта можна зробити висновок про те, що у нього стан афекту недомислення і неспроможності. Вступити у мов­ ний контакт з хворим практично неможливо. Повного прояс­ нення свідомості при аменції не буває. Для аментивного синд­ рому характерні галюцинації, переважно слухові, та уривчасті маячні ідеї персекуторного змісту. Подеколи спостерігається психомоторне збудження.

У разі тимчасового ослаблення аментивного потьмарення свідомості хворий заспокоюється, стає не таким балакучим,

але помітні виснаження та пригнічення. Після виходу зі стану аменції у пам'яті не залишається спогадів про хворобу або вони фрагментарні. Чітко виражена астенія з виснаженням, кволіс­ тю, дистимічним настроєм, плаксивістю, дратливістю, гіперес­ тезією (емоційно-гіперстенічна слабкість).

Аменцію першим описав Т. Мейнерт (1881) за назвою "гост­ ра галюцинаторна сплутаність". Чимало сучасних психіатрів заперечують самостійність існування аменції, вважаючи її різ­ новидом делірію.

Аменція розвивається найчастіше під час гострих і протрагованих симптоматичних (інфекційних) психозів, психозів виснаження. Це свідчить про несприятливий перебіг основної недуги.

Аменція може перейти в стан оглушення і delirium acutum (гостре маячіння).

Синдром "гострого маячіння", хореатичний синдром. Роз­ виток цього синдрому починається з продромальних явищ, що тривають годинами, інколи — кілька діб. Хворі скаржаться на відчуття фізичного нездужання, головний біль, розлади сну з жахливими сновидіннями. Настрій примхливо-пригнічений або розчулено-оптимістичний.

У період повного розвитку хворобливих розладів у клініч­ ній картині домінує некоординоване рухове збудження в ме­ жах ліжка — гіперкінези (хореатичні, атетоїдні, міоклонічні), клонічні і тонічні судоми, жувальні рухи. Мова незв'язана. Збудження змінюється адинамією, що свідчить про погіршен­ ня стану. Потьмарення свідомості за типом глибокої аменції, або оглушення, супроводжується окремими галюцинаціями та маячними висловлюваннями з тривожно-депресивним афек­ том або страхом.

Спостерігаються значні вегетативні розлади, зневоднення, що супроводжується олігурією. Знижується вміст калію у плазмі крові, долучаються азотемія, лейкоцитоз із збільшен­ ням кількості нейтрофілів. Хворий дуже худне, аж до кахек­ сії. Характерний зовнішній вигляд: загострені риси обличчя, запалі очі, сухі, зі смагою губи, сухий язик (обличчя Гіппок­ рата). Шкіра бліда, інколи із землистим або ціанотичним від­ тінком та численними синцями. Температура тіла підвищу­ ється, інколи до 39—40 °С. Тахікардія, тахіпное, зниження артеріального тиску.

Глава 13 Психопатологічні синдроми

Без адекватного лікування через кілька діб після початку такого хворобливого стану може настати смерть у стані гіпертермічної коми.

Delirium acutum найчастіше спостерігається при фебрильній шизофренії, інфекційних психозах, септичних (післяполо­ гових) станах.

Присмерковий стан свідомості розвивається раптово, пароксизмально і триває від хвилини до кількох годин або діб. При цьому звужується поле свідомості, коло сприйняття об'єк­ тів обмежене, нечітке, викривлене, фрагментарне. Все знайоме сприймається як уперше побачене, незнайоме. Завдяки збере­ женню автоматизму забезпечуються зовнішня упорядкованість поведінки, зв'язок і послідовність дій.

При цьому синдромі глибока дезорієнтація супроводжуєть­ ся розвитком зорових, слухових та інших галюцинацій стра­ хітливого характеру, гострим, чуттєвоподібним уривчастим маячінням стосунку, отруєння, переслідування, афектом туги, злості й страху, шаленим психомоторним збудженням.! Такі хворі під впливом галюцинацій, маячних ідей та емоцій мо­ жуть убити або покалічити сторонніх людей/ родичів, сприй­ маючи їх за ворогів. У стані гніву вони безтямно руйнують усе, що зустрічається на їхньому шляху (живе й неживе). По­ тім настає глибокий сон. Про цей період хворі не згадують (амнезія). Пацієнти не пам'ятають не тільки реальних подій того часу, але й суб'єктивних переживань.

Присмерковий стан свідомості спостерігається при епілеп­ сії, органічних ураженнях головного мозку (черепномозкові травми, судинна патологія тощо).

До різновидів означеного синдрому належать амбулатор­ ний автоматизм, транс, фуга і сомнамбулізм.

Амбулаторний автоматизм (лат. ambulare — ходити, при­ ходити) — стан звуженої свідомості, коли немає галюцинацій, маячних ідей, афективних станів. Протягом кількох годин хво­ рі діють, мов автомати. Без мети кудись ідуть, щось купують, повертаються додому і т. ін. Справляють враження дещо за­ клопотаних, неуважних людей. Про глибину порушення сві­ домості свідчить амнезія після виходу із цього стану.

Транс (лат. trans — рух крізь щось, за межі) — триваліший амбулаторний автоматизм (кілька годин, діб). Інколи у хворих зберігається елементарна орієнтація в нескладних ситуаціях. У стані трансу вони можуть подолати великі відстані, переїж-

Частина друга Загальна психіатрія

джати з одного населеного пункту до іншого. Виникає транс раптово і також раптово припиняється. Спогадів про цей пері­ од не залишається (амнезія).

Сомнамбулізм, сноходіння, лунатизм (лат. somnus — сон + ambulare) — напад амбулаторного автоматизму, що перериває нічний сон. Хворий несвідомо виконує автоматизовані дії: встає з ліжка, ходить по кімнаті, переставляє речі, виходить на вулицю, проявляючи при цьому рухову спритність. У нього координовані рухи, немає страху. Спогадів про нічне блукан­ ня не залишається.

Фуга (лат. fuga — біг) — психопатологічний стан із ко­ роткочасним звуженням поля свідомості, що має раптовий, імпульсивний початок. Хворий, не усвідомлюючи оточення, автоматично виконує неадекватні дії. Наприклад, кружляє на одному місці, кидається бігти, в громадських місцях роздяга­ ється тощо. Фуга завжди супроводжується вираженим рухо­ вим збудженням, часто хаотичним, безглуздим. Триває до кіль­ кох хвилин. Закінчується амнезією пережитого.

ПОРУШЕННЯ ГЛИБИНИ ЯСНОСТІ (ВИМКНЕННЯ) СВІДОМОСТІ

До синдромів вимкнення свідомості належать обнубіляція, оглушення, сомнолентність, со.пор, кома. Нерідко ці синдроми переходять один в один.

Обнубіляція — легкий ступінь порушення притомності. Во­ на наче заривається хмаринкою (грец. nubus — хмаринка). Все сприймається мов у тумані. Хворий дезорієнтований у часі, по­ слідовності подій. Сповільнюються мислення, рухи, порушуєть­ ся осмислення ситуації загалом. Хворі байдужі, пасивні, зміст запитань сприймають із помітним зусиллям, відповідають на них повільно, із затримкою, уривчасто. Реакції на зовнішні по­ дразники загальмовані. Запам'ятовування нового неможливе. Спогади-утруднені: Тривалість обнубіляції залежить від пере­ бігу основного хворобливого процесу (сомато-неврологічного).

Оглушення належить до найчастіших і найпоширеніших синдромів порушення глибини свідомості. Характеризується труднощами сприйняття зовнішніх подразників. Дезорієнтація не тільки в часі, але й в оточенні, в обстановці, оцінці ситуації. Хворі не реагують на запитання, які їм задають тихим голосом. Можлива слабка реакція на звичайну мову. Відповідають ли-

Глава 13 Психопатологічні синдроми

ше на запитання, які висловлюють голосно. Аналогічна реак­ ція на світло, запахи, дотик.

Під час оглушення утруднений асоціативний процес. Хво­ рим складно осмислити ситуацію. Відтворення минулого до­ свіду обмежене найпростішими поняттями й навичками. Слов­ никовий запас бідний, відповіді односкладові. Продуктивних психопатологічних розладів (галюцинації, маячні ідеї, психічні автоматизми) не буває. Хворі аспонтанні, малорухомі. Міміка одноманітна і збіднена, жести невиразні. Такі люди самотні, довго залишаються в одній і тій самій позі, байдужі до всього, інколи спостерігається благодушність. Триває стан оглушення від кількох хвилин до кількох діб.

Сомнолентність (лат. somnolentus — сонливий) — тяжчий ступінь порушення свідомості, ніж оглушення. Хворі лежать із заплющеними очима, спонтанна мова втрачена. Поріг сприй­ няття зовнішніх подразників підвищений, Відповідають на за­ питання повільно, навіть тоді, коли його поставлено голосно. Уявлення обмежене, судження утруднене. Суті складних за­ вдань пацієнти не розуміють, прості — вирішують з великими труднощами, повільно. Міміка збіднена, вираз обличчя байду­ жий. Мовчазні, рухи загальмовані. Реакція на больові подраз­ ники знижена. Головним чином перебувають у стані дрімоти, іноді сонливості.

Сопор (лат. sopor — безпам'ятство). Хворі переважно ле­ жать. Очі заплющені. Спілкування неможливе. На сильні по­ дразники (наприклад, больові) відповідають елементарними, малодиференційованими рухами (повертання голови, рухи кін­ цівками тощо). Не орієнтуються щодо місця, часу і навіть влас­ ної особи. Зіничні, корнеальні рефлекси і рефлекси ковтання збережені.

Кома (грец. к о т а — глибокий сон) — найтяжчий ступінь порушення свідомості, повна непритомність. Хворий не реагує на будь-які подразники. Немає сухожильних і періостальних рефлексів. Порушуються функції дихання і серцево-судинної системи. Після виходу з коматозного стану залишається повна амнезія.

Синдроми із загальним порушенням свідомості посідають важливе місце в загальній психопатології. Вони спостерігають­ ся при інтоксикаціях, епілепсії, органічних ураженнях голов­ ного мозку (пухлини, травми, судинні порушення). Стан коми свідчить про тяжкість ураження головного мозку.

СИНДРОМИ ОРГАНІЧНОГО УРАЖЕННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

До цих синдромів належать органічний психосиндром, корсаковський (амнестичний), паралітичний (псевдопаралітичний) та лобний. У них поєднуються позитивна й негативна симпто­ матика.

Органічний психосиндром. Власне, це група психопато­ логічних синдромів, спричинених органічним ураженням головного мозку. Подібність патогенетичних механізмів зумовлює деякі спільні ознаки такого типу синдромів різної етіології.

Органічний психосиндром (психоорганічний) характери­ зується загальною психічною неспроможністю, зниженням пам'яті, особливо на останні події, кмітливості, працездатнос­ ті, ослабленням афективно-вольових властивостей (Е. Bleuler, 1916).

Н. Walther-Buel (1951) виділив тріаду симптомів, що харак­ теризують клінічні прояви органічного психосиндрому: ослаб­ лення пам'яті, що може досягти корсаковського синдрому (по­ гіршення осмислення, розуміння); нестриманість; лабільність емоцій.

До клініки синдрому включають ознаки осередкових розла­ дів мови, гнозису і праксису. Обов'язковим симптомом є де­ менція.

Органічний психосиндром може набувати резидуального характеру як наслідок гострого екзогенного психозу. Тоді його перебіг стабільний. Але часто він є ознакою прогредієнтного органічного захворювання. При цьому виявляється пев­ на динаміка — від церебростенічних ознак до глибокого недо­ умства.

Поряд із недоумством при органічному психосиндромі спо­ стерігаються психопатоподібні зміни особистості. Залежно від переважання у клінічній картині ознак недоумства чи психопатоподібних змін виділяють два варіанти органічного психо­ синдрому: характерологічний і дементний. Вони можуть бути певними етапами хворобливого процесу: характеропатичні змі­ ни переходять у грубу психоорганічну деменцію.

Органічний психосиндром спостерігається при хронічних екзогенних і ендогенно-органічних ураженнях головного моз-

ку (прогресивний параліч, судинні психози, старече недоум­ ство, хвороби Піка і Альцгеймера, наслідки черепномозкових травм, пухлини головного мозку, інфекційні й інтоксикаційні психози з несприятливим перебігом).

Корсаковський (амнестичний) синдром був описаний С. С. Корсаковим (1887) як самостійна хвороба (енцефалопатія), спричинена алкоголізмом. Проте згодом було помічено, що такий психічний розлад спостерігається при багатьох орга­ нічних ураженнях головного мозку. Деякі автори ототожню­ ють корсаковський і органічний психосиндроми (Е. Bleuler, К. Laspers та ін.). Доцільно розглядати амнестичний синдром як різновид психоорганічного.

Головним розладом при корсаковському синдромі є^втрата пам'яті на теперішні (поточні) події (фіксаційна амнезія) за збереження її на події минулого. Всі нові враження миттєво зникають із пам'яті. Хворі нічого не пам'ятають, не знають, де вони перебувають, хто біля них, який сьогодні день тиж­ ня, які число, рік. Після розмови з лікарем забувають сам факт розмови. Зустрівшись з ним через хвилину, сприйма­ ють як незнайому людину. Не знають своєї палати, ліжка, не пам'ятають, снідали чи обідали (амнестична дезорієнтація). Все, що відбулося до захворювання, зберігається в пам'яті і відтворюється адекватно. Зберігаються і набуті знання. З про­ гресуванням хвороби втрачається пам'ять і на минулі події (закон Рібо). Прогалини пам'яті заповнюються несправжніми спогадами (конфабуляції), або дії спотворюються в часі (псевдоремінісценції). Такі хворі малорухомі, безпорадні, безпоміч­ ні, кволі й пасивні. У них виражена афективна лабільність або ейфорія.

Корсаковський синдром може бути алкогольного, травма­ тичного, судинного та іншого органічного генезу.

Паралітичний (псевдопаралітичний) синдром є різнови­ дом органічного психосиндрому і проявляється вираженим зниженням або повною відсутністю самокритики і критики на оточення, глибоким порушенням рівня суджень, мнестичними розладами, переважно на події нинішнього і недавнього мину­ лого, порушенням уваги. Такі хворі легко піддаються наві­ юванню. На тлі добродушності виникає тупа ейфорія з дратли­ вістю," "нетриманням афекту". Потяги підвищуються. Апетит досягає ступеня булімії. Хворі неохайні, не стежать за зовніш-

Частина друга Загальна психіатрія

нім виглядом, їдять руками, підбирають недоїдки, сплять одяг­ нутими. Можуть без дозволу взяти їжу і речі сусідів. Настрій піднесений. Розвиваються маячні ідеї величності (багатства, високого становища, знатного походження). Хворі балакучі, постійно сміються, безцеремонні у спілкуванні, схильні до не­ доречних жартів, непристойних висловлювань. Вони багато ру­ хаються, можуть виявляти безглузду діловитість.

Неврологічні розлади: дизартрія, анізокорія; в'яла реакція зіниць на світло; міоз; асиметрія іннервації лицевого нерва; анізорефлексія; судомні напади.

Паралітичний синдром спостерігається при прогресивному паралічі (пізній сифілітичний психоз).

Псевдопаралітичний синдром схожий за клінікою і розви­ вається при багатьох органічних захворюваннях головного мозку (черепномозкові травми, судинні та пухлинні патологіч­ ні процеси, інтоксикаційні психози). Може з'явитися одразу після делірію, оглушення.

Лобний синдром характеризується поєднанням ознак, влас­ тивих тотальному недоумству, з аспонтанністю або загальною розгальмованістю. Аспонтанність супроводжується вираженим зниженням або повною втратою спонукань, адинамією, мов­ чазністю і збідненням експресивної мови, втратою цікавості до оточення, байдужістю.

У разі розгальмованості настрій підвищений, виражена без­ печність, у деяких випадках спостерігаються придуркуватість зі схильністю до недоречних жартів і вчинків, що нагадують дитячі пустощі (морія), загострення потягів. У хворих зникає самокритика, спостерігається грубе нівелювання рис особис­ тості.

Лобний синдром може бути транзиторним — переходить в органічний психосиндром (черепномозкові травми, алкогольні енцефалопатїї); хронічним з прогредієнтним перебігом (хво­ роба Піка, пухлини лобної частки головного мозку).

СУДОМНІ СИНДРОМИ

Великий судомний напад (grand mal) характеризується стадійністю перебігу, За кілька годин, інколи діб, до нападу з'являються його провісники: підвищений неспокій, дратли­ вість, відчуття посмикування окремих м'язів обличчя і тіла.

Глава 13 Психопатологічні синдроми

Можливі вазомоторні розлади: серцебиття, відчуття тяжкості в голові, світлобоязкість, погіршення слуху, порушення нюху та смаку.

Першою стадією великого судомного нападу є аура (від грец.— aura — вітерець, дмухання), яка спостерігається май­ же у 50 % хворих на епілепсію. Вона має кілька варіантів: сен­ сорна (раптове виникнення різних відчуттів у органах чуття) і зорова (хворі сприймають все в яскравих барвах, у спала­ хах світла); слухова (чують якісь звуки, голоси, шум, музику); нюхова (відчувають запахи диму, ароматичних речовин); вісце­ ральна (неприємні відчуття в животі, нудота, блювання, серце­ биття); рухова (стереотипні рухи, імпульсивні дії, кружляння); психічна (переживання чогось страшного, загрозливого). Такий стан триває кілька секунд.

Після аури розвивається стадія тонічних судом. Хворий рап­ тово непритомніє, виникає різке тонічне напруження всіх м'я­ зів. Внаслідок виштовхування повітря із легень через судомно звужену голосову щілину може спостерігатися характерний крик. Людина падає обличчям уперед. При цьому можливі пе­ реломи кісток, вивихи суглобів, забиття. Під час нападу хворі не реагують на світло, зіниці у них розширені, дихання зупи­ няється, з'являються блідість, ціаноз шкіри і слизових оболо­ нок, мимовільне випускання сечі, рідше — нетримання калу. Тонічна фаза триває майже ЗО с і змінюється фазою клонічних судом.

Стадія клонічних судом характеризується послідовним ско­ роченням м'язів — згиначів і розгиначів кінцівок і тулуба, Виникає дихання з хрипом, очі закочуються; ціаноз поступо­ во зникає. З рота виділяється піна (якщо прикушена щока чи язик,— рожевого кольору). Інтенсивність клонічних судом че­ рез 1—2 хв зменшується, а потім вони припиняються зовсім. Настає постнападова стадія, яка триває від кількох хвилин до 1—2 тод. Свідомість хворого потьмарена, мова незв'язна (олігофазія), погляд блукаючий. Частіше настає глибокий сон, Після сну хворі почувають себе розбитими, ослабленими, не­ здатні до праці, не пам'ятають періоду нападу (гостра епізодич­ на амнезія).

Якщо великі судомні напади виникають один за одним і в проміжок часу між ними хворий не опритомнює, такий стан називається епілептичним статусом.

Частина друга Загальна психіатрія

Адверзивнии судомний напад, як і класичний grand mal, починається з тонічної фази. Вона розгортається повільніше, без попередньої аури. Спостерігається своєрідний поворот ті­ ла навколо поздовжньої осі: спочатку виникає вимушений по­ ворот очних яблук, у той же бік повертаються голова, а потім увесь корпус, і хворий падає. Після цього розгортається клонічна фаза, як і при великому судомному нападі. Адверзивнии напад виникає в разі органічного ураження лобних часток го­ ловного мозку.

Малий судомний напад (petit mal) загалом характеризуєть­ ся відсутністю виражених рухових компонентів. Хворий під час розмови чи роботи раптово блідне, погляд його нерухомо спрямований уперед або вбік. Непритомніє на 2—5 с, але не падає. При цьому може зберегтися та сама поза, в якій він пе­ ребував до нападу. Інколи помітні короткі судоми (посмику­ вання) м'язів обличчя чи кінцівок, Коли у хворого відновлю­ ється свідомість, він продовжує свою справу і не пам'ятає, що сталося (амнезія), або дивується появі чогось нового в оточен­ ні. Ні викриків, ні прикушування язика не спостерігається. Малий напад, що проявляється рудиментарними судомними симптомами (облизування, смоктальні та жувальні рухи, при­ цмокування, моргання, обертання очей, перебирання пальця­ ми, тупцювання на одному місці), є проявом епілептичного ав­ томатизму (Я. П. Фрумкін).

Малі судомні напади різноманітні за клінікою.

Абсанс (франц. absance — відсутність) — короткочасне вимк­ нення свідомості (1—2 с). На цей період припиняються за­ няття хворого, його обличчя блідне, погляд відсутній. Судом не буває.

Пропульсивні напади характеризуються поштовхоподібними рухами вперед (пропульсії).

Салам-напади (людина робить такі рухи, як під час східного привітання). Напад починається з тонічного скорочення м'язів тулуба, внаслідок чого тіло нахиляється вперед, голова схиля­ ється, руки вперед. Хворий, як правило, не падає.

Блискавичні напади відрізняються від салам-нападів лише темпом їхнього розгортання, а клініка ідентична. Однак унаслі­ док блискавичного розвитку тонічної судоми і різкого руху ту­ луба вперед хворі нерідко падають ниць.

Клопічні пропульсивні напади проявляються різким та інтен-

Глава 13 Психопатологічні синдроми

сивним рухом уперед у верхній частині тіла, внаслідок чого хворий падає ниць.

Ретропульсивні напади — поштовхоподібні рухи назад (ретропульсії).

Клонічні ретропульсивні напади (наче хворий хоче взяти щось позад себе). Дрібні клонічні судоми м'язів повік, очних яблук (піднімання догори), запрокидання голови, відхилення рук назад. Хворий не падає. Зіниці на світло не реагують. Ви­ ражені пітливість і слинотеча.

Рудиментарні ретропульсивні напади проявляються ністагмоїдними посмикуваннями очних яблук, а також міоклонічними судомами повік.

Пікнолепсія характеризується серією ретропульсивних клонічних чи рудиментарних ретропульсивних клонічних на­ падів.

Імпульсивні напади — раптове блискавичне викидання рук перед собою, розведення їх убік або зближення, поштовхоподібний рух тулуба вперед. Хворий падає горілиць. Після падін­ ня зразу ж встає на ноги. Імпульсивні напади провокують не­ достатній сон, раптове пробудження, алкогольні ексцеси.

Акінетичні напади. На тлі афекту чи інших станів розслаб­ люється тонус м'язів, унаслідок чого хворий падає і відразу встає.

Судомні синдроми спостерігаються при епілепсії та органіч­ них ураженнях головного мозку.

Напади Джексона (джексонівські напади) було відкрито J. H. Jackson (1870). Характеризуються тим, що тонічна і клонічна фази обмежуються певною групою м'язів і лише в де­ яких випадках відбувається генералізація нападу за типом ве­ ликого судомного. Але різниця полягає в тому, що на одному боці тіла судоми інтенсивніші. За генералізації джексонівських нападів у більшості випадків людина непритомніє. Напади Джексона спостерігаються при органічних захворюваннях го­ ловного мозку.

Істеричний напад виникає після психічної травми. Струк­ тура й послідовність рухових проявів досить поліморфні. Не буває аури, зміни тонічних і клонічних судом не послідовні. Хворі не падають, а повільно опускаються на підлогу. Шкіра й слизові оболонки не змінюються. Пацієнти стогнуть, рида­ ють, кричать, повторюють одну і ту саму фразу. Міміка вира-

жає страждання, біль, страх, інколи захоплення. Реакція зі­ ниць на світло не порушена. Прикушування язика і слизових оболонок, мимовільне сечовипускання не характерні. Інколи спостерігається короткочасне (на кілька секунд-хвилин) зву­ ження поля свідомості за типом істеричного присмеркового стану. Реакція на больові подразники збережена. Хворі на­ віть реагують на зауваження, що дає змогу припинити напад. Тривалість істеричного нападу — від кількох хвилин до кіль­ кох годин. Вона збільшується в разі скупчення навколо хво­ рого людей, особливо, коли вони занепокоєні його станом. Після закінчення нападу сон не настає. Можлива часткова амнезія.

Істеричні напади спостерігаються при істеричній психопа­ тії, істеричному неврозі.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1.Галюцинаторний синдром — галюциноз. Види галюцинозів.

2.Паранояльний синдром.

3.Параноїдний синдром.

4.Галюцинаторно-параноїдний синдром.

5.Синдром психічного автоматизму (Кандинського — Клерамбо).

6.Синдром Котара.

7.Синдром дисморфоманії — дисморфофобії.

8.Синдром нав'язливих станів (ананкастичний). Нав'язливі стра­ хи (фобії), потяги, ідеї та дії.

9.Маніакальний синдром.

10.Депресивний (меланхолічний) синдром.

11.Астено-депресивний, тривожно-депресивний, депресивно-па- раноїдний синдроми.

12.Апатично-дисоціативний синдром.

13.Корсаковський амнестичний синдром.

14.Синдроми потьмарення свідомості (деліріозний, онейроїдний, аментивний, присмеркового розладу свідомості).

15.Синдроми вимкнення свідомості — обнубіляція, оглушення, сопор, кома, непритомність.

16.Астенічний синдром.

17.Іпохондричний синдром.

18.Судомні синдроми.

19.Псевдопаралітичний синдром.

20.Синдром псевдодеменції.

21.Психоорганічний синдром.

22.Кататонічні синдроми.

Глава 14

ПРИНЦИПИ ТА МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ ПСИХІЧНО ХВОРИХ

Лікування психічно хворого включає комплекс безпосеред­ ньо медичних (обстеження і діагностика, невідкладна допомо­ га, курсове активне лікування, фізіотерапія, інші лікувальні методи) та соціотерапевтичних заходів, спрямованих на соці­ ально-психологічну корекцію і реабілітацію пацієнта, на запо­ бігання дефекту особистості, спричиненого психічною хворо­ бою, а також на його компенсацію.

У психіатрії, залежно від наміченої мети, виділяють етіоло­ гічну, патогенетичну та компенсаторну терапію. Етіологічна терапія спрямована на усунення причини недуги. У психіатрії яскравим прикладом її є лікування прогресивного паралічу антибіотиками, а також піротерапією. Патогенетична терапія спрямована на втручання в механізми розвитку хвороби, пе­ реривання її перебігу. Більшість методів лікування в психіатрії є патогенетичними. Прикладами патогенетичної терапії можуть служити усунення явищ абстиненції при алкоголізмі і нарко­ манії, шокові методи терапії, курсова психофармакотерапія, екстракорпоральна детоксикація. Для усунення виражених або небезпечних проявів хвороби призначають симптоматичне ліку­ вання (наприклад, гостру тривогу знімають тизерцином, седук­ сеном, фенозепамом). Компенсаторна терапія не спрямована на причину і механізм захворювання, вона сприяє стимуляції компенсаторних засобів. Компенсаторний вплив можуть мати серцево-судинні, дегідратаційні, вітамінні препарати, неспеци­ фічні психотропні засоби, загальні психотерапевтичні заходи та ін.

Під час лікування психічно хворого треба враховувати особ­ ливості психопатології та перебігу хвороби, преморбідну кон- ституційно-особистісну типологію та фізіологічні властивості організму хворого, фармакокінетичні та фармакодинамічні чин­ ники впливу медичного препарату.

Особливістю активної терапії психічно хворих є тривале курсове лікування, котре складається з низки етапів з відповід­ ними способами й методами.

Купірувальна терапія (від франц. coupe — різати, розтинати) полягає в усуненні гострих проявів психічних розладів. Пере­ важно проводять її в стаціонарних умовах з використанням парентерального введення відносно великих доз психотроп­ них засобів. Після зникнення гострих проявів дозу зменшу­ ють і переходять до перорального введення ліків або викорис­ товують препарати зі слабшою, але вибірковою дією.

Підтримувальна терапія здебільшого амбулаторна. її мета — закріпити ефект купірувальної. Вона дуже потрібна, бо повне припинення лікування загрожує рецидивом хвороби. Найчас­ тіше вводять менші дози саме тих ліків, які виявилися ефектив­ ними, або замінюють сильнодіючі засоби м'якшими. Для зруч­ ності пацієнта часто використовують препарати пролонгованої дії, так звані депо-препарати (модитен-депо, клопіксол-депо, флюанксол-депо, галоперидол-деканоат, ІМАП, клопіксол-, флюнксол-депо та ін.). їх уводять раз на 1—4 тиж. Доцільно застосовувати препарати пролонгованої дії для перорального вживання (пімозид, ОРАП, зипрекса, ципраміл та ін.), котрі приймають раз на добу. Раптове переривання підтримувальної терапії нерідко зумовлює "реакцію відміни", що проявляється як погіршенням психічного стану, так і вегетативними пору­ шеннями. Припинення терапії може призвести до рецидиву психічних розладів (не відразу, а через 2—3 доби або й кілька тижнів).

Превентивна, або протирецидивна, терапія є різновидом підтримувальної. її проводять на тлі одужання чи ремісії. На­ приклад, восени та навесні при афективних розладах доцільно застосовувати солі літію.

Терапевтична резистентність, тобто нечутливість до лі­ кувальних засобів, є дуже актуальною проблемою лікування психічно хворих і особливо часто зустрічається за хронічного перебігу захворювання й, відповідно, тривалого лікування пси­ хотропними препаратами. Для подолання терапевтичної резис­ тентності застосовують різні способи, що спрямовані на поси­ лення дії ліків (перехідне парентеральне введення високих доз препаратів) або на підвищення чутливості організму до них (навмисні перерви в лікуванні з провокацією "реакції відміни"; електроконвульсивна терапія; піротерапія; імуномодулятори

Глава 14 Лікування психічно хворих

та ін.). ДЛЯ лікування хворих на шизофренію та інші психози з явищами резистентності до звичайних (класичних) нейролеп­ тиків доцільно призначати так звані атипові антипсихотики: клозапін, зипрекса, рисперидон та ін.

Коригуюча терапія, або застосування спеціальних коректо­ рів для усунення побічних впливів психотропних препаратів (переважно у вигляді нейролептичного синдрому), визнача­ ється генетичними особливостями фармакодинаміки і фарма­ кокінетики, а також преморбідною органічною церебральною недостатністю, найчастіше судинного і ендокринного генезу. Йдеться про те, що, наприклад, нейролептичні препарати зу­ мовлюють екстрапірамідні розлади — порушення ходи, підви­ щення тонусу м'язів, їхній тремор, загальну скутість, непоси­ дючість, які можуть проявлятися по-різному. Іноді виникають напади судом окремих м'язів — очних яблук, язика, шиї, об­ личчя, рота. Рухові розлади супроводжуються також вегетатив­ ними: пітливістю, серцебиттям, блідістю або почервонінням шкіри. Для недопущення та усунення цих неврологічних сим­ птомів призначають перорально антипаркінсонічні засоби, найчастіше — паркопан, циклодол, юмекс, мемантин. Паркопан або тригексифенидил, що їх випускає фармацевтична компанія Salutas Falberg-List (Hexal), призначають по 2 мг 2—3 рази на добу (максимальна добова доза — 20 мг). У разі розладів рухових функцій, що виникають гостро, внутрішньо- м'язово вводять тремблекс (по 1—3 мл на добу з інтервалами 2—4 доби). При пароксизмальних розладах рухових функцій (дискінезіях) антипаркінсонічні препарати поєднують з під­ шкірним введенням кофеїну-бензоату натрію (2 мл 20 % роз­ чину) і внутрішньовенним — глюкози з тіаміном та кислотою аскорбіновою.

Загальнозміцнювальну терапію призначають у разі за­ гальної млявості, слабкості, зниження психічної та фізичної працездатності, інших проявів астенії, що спостерігаються при більшості психічних і психосоматичних розладів, у тому числі зумовлених дефіцитом певних вітамінів, мінеральних та інших речовин. У цьому разі, крім засобів загального ха­ рактеру (режим праці і відпочинку, дозована працетерапія, лікувальна фізкультура, дієтотерапія тощо), призначають препарати, що поповнюють цю нестачу. Наприклад, поліві­ таміни.

Відповідно до застосування методів лікування психічних розладів виділяють біологічну терапію і соціотерапію, що вклю­ чають також реабілітацію як систему заходів для повного або часткового відновлення соціального статусу хворого. Ліку­ вання кожного пацієнта звичайно буває комплексним, тобто інтегрує методи як біологічного, так і соціотерапевтичного впливу.

Під біологічною терапією психічних розладів слід розуміти всі лікувальні впливи на організм як на біологічний об'єкт. Це вплив лікарських засобів, зокрема психотропних, за потреби — шокових методів, і пірогенної, розвантажувально-дієтичної те­ рапії, детоксикації, інколи — психохірургії та ін.

ЛІКУВАННЯ ПСИХОТРОПНИМИ ПРЕПАРАТАМИ

У 1952 р. французькі психіатри Ж. Делей і П. Денікер упер­ ше повідомили про терапевтичний ефект хлорпромазину (ларгактилу, аміназину) при різних формах психічних розладів і встановили особливості психотропної дії цього препарату. Це й започаткувало "психофармакологічнии етап" у розвитку психіатрії. Протягом наступних десятиліть синтезовано і впро­ ваджено в психіатричну практику велику кількість психотроп­ них препаратів. На сьогодні в усьому світі сихофармакотерапія вийшла на перше місце, витіснивши інші види лікування. Во­ на стала головним методом, поєднавши психотерапію і соці­ ально-реабілітаційні заходи в єдиний комплекс. Завдяки прос­ тоті використання і відносній безпечності препаратів, а також індивідуальному спектру психотропної активності, психофармакотерапія порівняно з "шоковими" методами розширила межі і специфіку терапевтичного впливу. Змінився не тіль­ ки вигляд психіатричних лікарень, але і відкрилися неабиякі можливості для лікування в позалікарняних (амбулаторних) умовах. Це сприятливо вплинуло на соціально-трудову ре­ адаптацію хворих і перебіг психічних недуг. Особливий ме­ ханізм психотропної дії властивий кожному препаратові. Це пояснюється специфічним впливом лікарських засобів на функції різних структур центральної нервової системи (кору великого мозку, лімбічну систему і ретикулярну формацію), на нейромедіаторні системи (синтез, накопичення, звільнен-

Глава 14 Лікування психічно хворих

ня, зв'язування і біотрансформація медіаторів або системи рецепторів).

Патогенетична дія психотропних препаратів проявляється загальним редукуючим впливом на психічну хворобу, а також вибірковою, селективною, дією на певний спектр психопато­ логічних проявів.

Головний принцип психофармакотерапії — клінічно обґрун­ тований і правильний вибір психотропного препарату для ліку­ вання конкретного хворого. Терапію проводять індивідуально з одночасним урахуванням особливостей психопатологічної ха­ рактеристики, динаміки недуги і спектру психотропного впли­ ву застосовуваного окремо або в комбінації препарату. Цей принцип вимагає динамічного підходу до лікування, повсякчас­ ного аналізу змін психопатологічної і соматичної симптомати­ ки, що відбуваються під час психофармакотерапії, з відповідною корекцією тактики лікування, перегляду, вибору і дозування психотропних засобів. Тактика терапевтичного застосування антипсихотичних засобів (нейролептичних) залежить від стадії і характеру перебігу хвороби, а також чіткості психопатологі­ чної симптоматики. За гострого і підгострого перебігу психіч­ ної хвороби з яскравою симптоматикою лікування починають з парентерального введення великих доз лікарського засобу, а після поліпшення стану дозу зменшують і переходять на пероральне. У разі хронічних психічних розладів з нечітко вираже­ ною симптоматикою лікування починають з призначення ма­ лої дози препарату, яку за потреби поступово підвищують до середньої терапевтичної. Ефект у такому разі проявляється поступово й поволі, тому не слід поспішати змінювати призна­ чення.

Переважання в терапевтичному ефекті гальмівної або стимулювальної дії дало підставу класифікувати всі психотропні засоби на психолептичні (нейролептичні або антипсихотичні, транквілізатори, нормотимічні) і психоаналептичні (антидеп­ ресанти, психостимулятори, ноотропи), що визначає клінічну адекватність під час вибору показань до психофармакотера­ пії. Проте седативні і активізуючі компоненти психотропної дії не завжди виступають у чистому вигляді. Так, серед ней­ ролептичних засобів, транквілізаторів, а також антидепресан­ тів виділяють препарати з переважно седативною і активізу­ ючою дією.

АНТИПСИХОТИЧНІ (НЕЙРОЛЕПТИЧНІ) ЗАСОБИ

Антипсихотичні, або нейролептичні, засоби становлять ве­ лику групу психотропних препаратів і займають провідне міс­ це в психофармакотерапії при гострих і хронічних психозах. До цієї групи належать різні за хімічною структурою (похідні фенотіазину, токоаптену, бутирофенолу, дифенілбутилпіперидину, іптолу та ін.) і фармакодинамікою препарати, головні властивості яких описали ще в 1961 р. Ж. Делей і П. Денікер. Ознаки нейролепсії ("розслаблення нервової системи"): 1) психолептична дія без снодійного впливу; 2) інгібуюча дія віднос­ но збудження, ажитації, агресивності, редукція маніакальних станів; 3) редукуюча дія стосовно деяких гострих, хронічних і експериментальних психозів; 4) характерні психомоторні, неврологічні й вегетативні розлади; 5) переважання впливу на підкіркові структури.

Унаслідок такої дії в хворого зменшуються емоційне напру­ ження, психомоторне збудження і психотичні прояви (галюци­ нації, маячні ідеї та ін.). Крім седативного і антипсихотичного впливів, деякі нейролептичні засоби мають також психостимулювальну, антиаутистичну, таку, що коригує поведінку, та інші психотропні дії. На підставі своєрідних профілів психо­ тропної дії ці препарати ділять на дві групи.

Антипсихотичні (нейролептичні) засоби з переважно седа­ тивною і помірною антипсихотичною дією.

Аміназин (плегомазин, мегафен, ларгактил, хлорпромазин) є

першим із психотропних засобів, саме з нього і почала розви­ ватися психофармакологія. Показаннями до застосування амі­ назину є різні види психомоторного збудження, особливо ті, що супроводжуються страхом, тривогою, розгубленням. На тлі вираженого седативного (заспокійливого) ефекту, зменшення емоційної напруги виявляється здатність аміназину ослаблю­ вати галюцинаторно-маячні розлади. Однак тривале вживання аміназину може призвести до розвитку депресії, тромбоемболії, агранулоцитозу, жовтяниці. Після одноразового внутрішньо­ венного (по 50—75 мг) і внутрішньом'язового (по 100—150 мг) введення препарату можуть знизитися артеріальний тиск на 20—ЗО мм рт. ст. і розвинутися колапс. Тому після ін'єкції хво­ рий повинен полежати не менше ніж 1 год. Аміназин інколи

Глава 14 Лікування психічно хворих

спричинює алергічні реакції, причому не тільки у хворих, але й у персоналу, який робить його ін'єкції. Випускають препарат в ампулах (2,5 % по 2 мл), в драже (25, 50, 100 мг), а ларгантил — у свічках, краплях та у вигляді суспензії. Середня добова доза становить 300—500 мг.

Пропазин (промазин) має такі самі властивості, що й амі­ назин, але діє м'якше (як седативно, так і антипсихотично). Завдяки низькій токсичності препарат призначають при сома­ тогенних і екзогенно-органічних психозах, у дитячій і геронтологічній практиці.

Тизерцин (левомепромазин, нозинан) має сильну протитривожну дію і володіє снодійним ефектом. На відміну від аміна­ зину, не є депресогенним. Препарат може знижувати артері­ альний тиск, спричинювати колаптоїдний стан. Призначають його per os і парентерально. Внутрішньом'язово вводять по 1—б мл 2,5 % розчину, внутрішньовенно — 1—3 мл 2,5 % роз­ чину, розведеного в 10—20 мл 40 % глюкози. Лікування по­ чинають з добової дози 25—50 мг, щоденно збільшуючи її на 25—50 мг до 100—300 мг на добу.

Хлорпротиксен (труксал) також усуває тривогу, страх, не­ спокій, але, на відміну від тизерцину, не спричинює помітної млявості й сонливості, тому його можна приймати вдень. По­ ряд із цим хлорпротиксен справляє антипсихотичний і анти­ депресивний вплив. Призначають препарат per os і внутріш­ ньом'язово. Починають лікування з дози 25 мг на добу. У по­ дальшому її поступово збільшують до терапевтичної, що в умо­ вах стаціонару дорівнює 200—400 мг всередину або 150—300 мг внутрішньом'язово. Незалежно від дози в перші дні лікування після прийому хлорпротиксену, як і аміназину та тизерцину, хворий має з годину полежати, аби запобігти ортостатичному колапсу. Для профілактики різкого зниження артеріального тиску соматично ослабленим хворим із судинними розладами призначають підшкірно кордіамін або кофеїн.

Сонапакс (тіоридазин, мелерил) використовують, переваж­ но, у разі психотичних розладів — підвищеної афективності, дратівливості, тривоги. Показаний також при нав'язливих ста­ нах, фобіях, іпохондричних розладах. Пригнічує сексуальну активність, сповільнює настання оргазму. Застосовують у до­ зах від 10—ЗО до 300 мг на добу, призначають усередину. На від­ міну від бензодіазепінових похідних (седуксен), не зумовлює

звикання і пристрасті. Мелерил-ретард — препарат пролонго­ ваної дії. Випускають його в таблетках по 0,2 мг. Тривалість дії — одна доба.

Неулептил — нейролептичний засіб із вираженим седатив­ ним ефектом. Має репутацію "коректора поведінки". Його широко використовують при психопатичних розладах, у тому числі в дитячій та підлітковій психіатрії. Усуває злість, знімає напругу, збудливість, агресивність, розгальмованість, у тому числі й сексуальну, гасить афективні спалахи. Лікування по­ чинають з уведення 5—10 мг на добу, поступово підбираючи індивідуальну терапевтичну дозу. Зазвичай вона становить 30—50 мг. Випускають препарат у капсулах по 10 мг і в розчи­ ні (по 1 мг в краплі).

АНТИПСИХОТИЧНІ (НЕЙРОЛЕПТИЧНІ) ЗАСОБИ З ПЕРЕВАЖНО АНТИПСИХОТИЧНОЮ ДІЄЮ

Препарати цієї групи характеризуються сильною загальною і вибірковою антипсихотичною дією, а також наявністю більш або менш вираженого активуючого компоненту. У малих до­ зах виявляють переважно стимулювальний ефект, а у вели­ ких — справляють загальний антипсихотичний вплив.

Галопєридол було синтезовано в 1959 р. в лабораторії "Janssen" (Бельгія). Тривалий час він був найпоширенішим ней­ ролептичним препаратом. Здатний швидко знімати психози, а його вибіркова антипсихотична дія спрямована на галюцина­ ції і маячіння. Показаний у разі як гострих, так і хронічних розладів; володіє не тільки антипсихотичним, але й вираже­ ним заспокійливим ефектом. Знімає збудження (маніакальне, кататонічне, галюцинаторно-маячне та ін.). У такому разі вво­ дять його внутрішньом'язово або крапельно внутрішньовенно (0,5% розчин). Початкова доза — 1,5 мг, середня добова — 15—20 мг. Галопєридол може спричинити нейролептичний синдром (напади судом м'язів язика, шиї, обличчя тощо), Проти­ показаний при органічних ураженнях головного мозку, оскіль­ ки паркінсоноподібні розлади бувають особливо тяжкими і на-, віть не піддаються корекції циклодолом. Випускають його у формі таблеток (по 0,5; 1,5; 3 і 5 мг), у вигляді крапель (по 10 мл 0,2 % розчину; 0,1 мг в 1 краплі), в ампулах (по 1 мл 0,5 % роз-

Глава 14 Лікування психічно хворих

чину). Є також депо-форма — галоперидол-деконоат по 1 мл (50 мг діючої речовини).

Трисєдил (шрифлуперидол, шриперидол), як і галоперидол, має антипсихотичний (антигалюцинаторний і антимаячний) вплив. Особливо показаний у разі стійкого слухового галюцинозу. Середні терапевтичні дози — від 4 до ЗО мг на добу. Застосо­ вують препарат усередину або внутрішньом'язово 2—3 рази на добу. У психотропній дії триседилу поєднуються риси, що характерні для галоперидолу й мажептилу. Хворі стають жва­ вішими. Стан поліпшується поступово, іноді має відтінок ейфо­ рії. Підвищується моторна і психічна активність. Випускають у таблетках (по 0,5 мг), флаконах (по 10 мл 0,1 % розчину) та ампулах (по 1 мл 0,25 % розчину).

Мажептил (тіопроперазин) має антипсихотичну активність, виявляє тропізм до кататоно-гебефренічної симптоматики, стримує прогредієнтність процесу, припиняє психотичні напа­ ди та резистентні до інших препаратів розлади. Застосовують у дозах від 1—5 мг до 60—80 мг на добу. Може спричинити тяж­ кий нейролептичний синдром, гіперкінез, іноді — рухову розгальмованість, ненажерство, посилює статевий потяг. Випус­ кають в ампулах та драже (по 1 і по 10 мг).

Піпортил — нейролептичний засіб із сильно вираженим (як у мажептилу) загальним антипсихотичним ефектом, а та­ кож редукуючим впливом на продуктивні галюцинаторно-ма- ячні, ступорозні, субступорозні та інші розлади, в тому числі й на дефіцитарну шизофренічну симптоматику. Піпортил при­ значають як при гострих станах, так і для стримування прогредієнтних форм шизофренії з хронічним перебігом. Побічні ефекти такі, як і у інших сильних нейролептичних засобів. У низьких дозах (10—20 мг на добу) стимулює, а у збільшених (ЗО—40 мг на добу) антипсихотичний ефект зростає. Випус­ кають у драже (по 10 мг), в ампулах (по 10 мг) та краплях (4 % розчин). Має також пролонговану форму — піпортил-ре- тард (в 1 мл міститься 100 мг діючої речовини). Його вводять з інтервалом 2—4 тиж.

Трифтазин (трифлуперазин, стелазин) найчастіше призна­ чають при маячних розладах. Малі дози активізують стан при апатії, анергії, але спочатку іноді можуть посилити триво­ гу, маячіння, галюцинації. Призначають усередину і внутріш­ ньом'язово. Терапевтичний ефект досягається за добової дози 30—80 мг (за внутрішньом'язового введення дозу зменшують

до 10—ЗО мг). Часто зумовлює побічні екстрапірамідні прояви — м'язовий тремор, скутість та ін. Тому лікування трифтазином часто поєднують із вживанням коректорів (паркопан, циклодол та ін.). Випускає його вітчизняна фармацевтична компанія "Дарниця".

Фторфеназин (флуфеназин, модитен, ліоген) має не тільки антипсихотичну, але й таку, що "нормалізує поведінку", дію. Призначають при психопатоподібних розладах. Найпошире­ ніші препарати з пролонгованою дією (ліоген-ретард, моди- тен-депо, флуфеназин-деканоат). Після ін'єкції 0,5—1,0 мл 0,25 % розчину один раз на 2—3 тиж в організмі зберігається досить висока концентрація препарату, що дуже важливо в ра­ зі проведення позалікарняної терапії. Іноді препарат признача­ ють у вигляді таблеток (по 1; 2; 5мг). Починають з 2—5 мг, поступово збільшуючи дозу до 15—25 мг на добу. За тривалого лікування фторфеназином можуть виникати ускладнення у вигляді екстрапірамідних проявів, сонливості, зниження арте­ ріального тиску.

Етаперазин (перфеназин, трилофон) має антипсихотичну і своєрідну стимулювальну дію. Призначають його при психотичних синдромах з галюцинаторно-маячною симптоматикою, кататонічному ступорі, апатоабулічних станах. Серед піперазинових похідних це один з найменш токсичних препаратів. Поступається лише френолону. Екстрапірамідні побічні ефек­ ти виникають тільки в разі застосування високих доз препара­ ту або за органічної недостатності. Призначають у дозах від 5—Юмг до 50—60 мг на добу. Випускають у вигляді драже (по 4 і 10 мг), а також у пролонгованій формі (по 1 мл) в ампу­ лах з вмістом 100 мг препарату в олії (трилафон-депо, перфе- назин-енантат). Вводять раз на 1—2 тиж.

Френолон (метафеназин) поєднує стимулювальну, седатив- но-транквілізуючу й антипсихотичну дію. Часто його признача­ ють соматично ослабленим хворим з психічними порушення­ ми, при соматогенних психозах, у геронтологічній та дитячій психіатрії, бо малотоксичний. Особливе значення має засто­ сування його для лікування фізично ослаблених хворих, котрі тривалий час відмовлялися від їжі, при кататонічних й інших станах. У дозах 5—15 мг виявляє переважно стимулювальну дію, сприяючи редукції ступорозних, апатоабулічних, астенодепресивних розладів. У вищих дозах (40—60 мг на добу) фре­ нолон впливає на складнішу продуктивну психопатологічну

лікування депресивних розладів при алкоголізмі. Призначають усередину і внутрішньом'язово в дозах від 12,5 до 100—150 мг на добу.

КЛОПІКСОЛ (зуклопентиксол) виробляє фармацевтична ком­ панія Lundbeck (Данія). Похідне тіоксантену. Сприяє швидкій і чіткій редукції психотичної симптоматики і маніакальних ста­ нів при шизофренії та інших психічних захворюваннях. Існує дві його форми. Клопіксол-акуфаз використовують для ліку­ вання гострих психозів на початку і хронічних психічних роз­ ладів у фазу загострення. Найефективніший при психотичних станах з ажитацією, неспокоєм, ворожістю або агресією. При­ значають по 50 мг внутрішньом'язово на 2—3 доби, після чого пацієнта можна перевести на лікування пероральними препа­ ратами або депо-формами. Останню ін'єкцію клопіксолу-аку- фазу роблять разом з клопіксолом-депо. Випускають у ампу­ лах по 1 та 2 мл (50 мг у 1 мл). Клопіксол-депо (зуклопентиксол деканоат) використовують для тривалого безперервного антипсихотичного лікування. Запобігає рецидивам, особливо у пацієнтів, які не ретельно виконують лікарські призначення. Діапазон дозування становить 200—400 мг. Уводять внутріш­ ньом'язово через 2—4 тиж. Форма випуску: ампули по 1 мл (20 мг у 1 мл); таблетки зуклопентиксолу гідрохлориду по 2, 10 та 25 мг.

Флюанксол (депіксол, флупентиксол) виробляє фармацев­ тична компанія Lundbeck (Данія). Похідне тіоксантену. Має виражену антипсихотичну, активізуючу, анксіолітичну, антиаутичну дію. Підвищує настрій і стимулює психічну діяль­ ність, перетворюючи апатичних і депресивних хворих із недо­ статньою мотивацією на більш комунікабельних і соціально активних. Призначають у таких дозах: до 3 мг на 1 добу при депресивних розладах з тривогою, астенією та апатією; від З до 40 мг на 1 добу при галюцинаціях, маячінні, в тому числі на тлі апатії, анергії та аутизму; понад 40 мг на 1 добу при пси­ хомоторному, маніакальному збудженні, вираженій ажитації.

Випускають у таблетках по 0,5, 1, 5 мг та краплях (100 мг у 1 мл).

Флюанксол-депо (цис (Z) флюанксол деканоат) дозволяє проводити безперервну терапію, запобігати рецидивам, у то­ му числі у хворих, які лікуються не систематично. Форми випуску: ампули по 1, 2 і 10 мл (20 мг в 1 мл); ампули по 1 та 5 мл (100 мг в 1 мл).

Глава 14 Лікування психічно хворих

Клозапін (лепонекс, азалептин) — похідне дибензодіазепіну. Перший з антипсихотичних засобів, які називають атипови­ ми, оскільки, на відміну від звичайних (традиційних, конвен­ ційних, класичних), вони справляють мінімальний негативний вплив' на екстрапірамідну систему і майже не зумовлюють ней­ ролептичного синдрому та загального пригнічення. Не впли­ вають на вміст пролактину в крові. Отже, препарати згаданої групи водночас із антипсихотичною дією більшою мірою спри­ яють соціальній адаптації хворих.

Крім антипсихотичної, клозапін має седативну дію. Вико­ ристовують його при різних видах збудження, галюцинатор- но-маячних і афективно-маячних синдромах. Випускають у таблетках (по 25 мг і 100 мг), ампулах (по 2 мл 2,5 % розчину). Методика лікування і дози майже не відрізняються від наведе­ них для аміназину.

Зипрекса (оланзапін) — похідне тієнобензодіазепіну, новий атиповий антипсихотичний засіб. Синтезований і виробляєть­ ся фармацевтичною компанією Eli Lilly. Ефективно впливає не тільки на позитивні психопатологічні симптоми (маячіння, галюцинації, збудження), але й на негативні (притуплений афект, емоційне та соціальне відмежування, збідніння мови), а також на депресивні симптоми, пов'язані з шизофренією та іншими психозами. Порівняно зі звичайними нейролептични­ ми засобами значно рідше дає побічні неврологічні ефекти, такі як екстрапїрамідні розлади, акатизія, дистонія, підвищен­ ня м'язового тонусу. Лікування розпочинають з оптимальної дози 10 мг на добу (за один прийом). Препарат підвищує мож­ ливості терапії психозів у разі індивідуальної непереносимості звичайних антипсихотичних засобів та за резистентності до них. Випускають у формі таблеток по 5 та 10 мг.

Рисперидон (риспердол, рисполепт) — похідне бензизоксазолу, атиповий антипсихотичний засіб нового покоління. Ви­ пускається фармацевтичною компанією Janssen. Препарат по­ казаний при гострому і хронічному психозах з позитивною симптоматикою (маячіння, галюцинації, агресивне збуджен­ ня) та тривожно-депресивними розладами. Вирізняється се­ ред звичайних нейролептичних засобів вищою терапевтич­ ною ефективністю відносно дефіцитарної симптоматики при шизофренії (емоційне та соціальне відмежування, знижений афект, збідніння мови). Використання рисперидону для підтримувальної терапії помітно знижує ризик рецидиву шизо- и*

Частина друга Загальна психіатрія

фрєнії. Дорослим на початку лікування призначають по 1 мг двічі на добу, щоденно підвищуючи дозу на 1 мг. За потреби її доводять до максимальної, 8 мг на добу. Випускають у таблет­ ках (по 1, 2, 3 та 4 мг).

Соліан (амісульприд) — антипсихотичний засіб, розробле­ ний і впроваджений фармацевтичною компанією SANOFI— SYNTHELABO. Показаний при гострих і хронічних шизофре­ нічних порушеннях, що супроводжуються вираженими пози­ тивними (наприклад, маячіння, галюцинації) і/або негативни­ ми (емоційна тупість, небажання спілкуватися) симптомами, в тому числі при переважанні негативних розладів. Полег­ шує такі афективні симптоми, як депресивний настрій та загальмованість. При гострих психотичних станах призначають від 400 до 800 мг (максимально — 1200 мг) на 1 добу за 2 при­ йоми. Пацієнтам з переважанням негативних симптомів — від 50 до 300 мг на 1 добу. Випускають у таблетках по 100, 200 та 400 мг.

Показання для заміни звичайного антипсихотика на атипо­ вий: резистентність позитивних або негативних симптомів до терапії, що проводиться; стійкі екстрапірамідні розлади; від­ ставлена дискінезія; загострення хвороби або проблеми, по­ в'язані з дефіцитарними розладами, попри чітке дотримання режиму антипсихотичної терапії.

ТРАНКВІЛІЗАТОРИ (АТАРАКТИЧНІ ЗАСОБИ)

Загальними ознаками психотропної дії транквілізаторів є заспокійливий ефект з приємним відчуттям розслаблення, за­ гальним добрим самопочуттям. Транквілізатори усувають або пом'якшують такі негативні емоції, як страх, напруження, три­ вога (анксіолітична дія). Широкий спектр психотропного впли­ ву транквілізаторів стосується переважно різноманітних сим­ птомів при суміжних (межових) психічних розладах. Транкві­ лізатори широко використовують не тільки в психіатрії, але й у загальносоматичній практиці, бо вони нормалізують психіч­ ний стан, зменшують вегетативні розлади при невротичних і неврозоподібних станах. Проте у одних транквілізаторів пере­ важає заспокійливий ефект з гальмуванням, а в інших він поєд­ нується з активізацією і стимуляцією.

Транквілізатори з переважно гальмівним компонентом

Мепротан (мепробомат, андаксин) — один із найефективні­ ших заспокійливих засобів. Під час лікування цим препаратом настає емоційне заспокоєння, не такою гострою видається ре­ акція на подразники, зникають внутрішня напруга, а також різні вегетативні дисфункції. Випускають у формі таблеток (по 200 мг). Призначають у дозах від 200—400 мг до 1,5—2,5 г на добу.

Хлордіазепоксид (хлозепід, еленіум, лібріум, напотон) — си­ льний заспокійливий засіб з широким спектром активності. Призначають при всіх варіантах суміжних психічних розла­ дів, що супроводжуються підвищеною збудливістю й вегета­ тивними порушеннями. Особливо показаний при нав'язливих, фобічних та іпохондричних станах. Уводять per os та внутрішньом'язово. При невротичних станах і в соматичній практи­ ці дози хлозепіду становлять 20—60 мг на добу (1 драже міс­ тить 5 мг).

Нозепам (оксазепам, тазепам) має м'яку дію і не дає побіч­ них ефектів, а тому його широко застосовують для лікування всіх невротичних і неврозоподібних розладів з підвищеною збудливістю, особливо при тяжких соматичних і неврологіч­ них захворюваннях, а також у похилому і дитячому віці. Пре­ парат призначають усередину по 10 мг 1—4 рази на добу.

Нітразепам (радедорм — AWD; еуноктин випускає ком­ панія Asta Medica). Бензодіазепінове похідне з вибірковою дією у вигляді вираженого снодійного ефекту, а також антисудомними властивостями. Препарат не зумовлює звикання. Його призначають як снодійний засіб за 25—40 хв до сну (5—10 мг), а також у дитячій практиці для комплексного ліку­ вання епілепсії (у дозі 2,5—5 мл на добу до настання терапев­ тичного ефекту).

Феназепам за силою загальної транквілізуючої дії перевер­ шує всі інші транквілізатори. Зменшує хвилювання і відчуття страху навіть за реальної небезпеки, але зумовлює млявість, сповільнення реакції, сонливість. Показаний при психотичній тривозі, фобіях, нав'язливих станах, іпохондричних синдро­ мах. Призначають при невротичних і неврозоподібних розла­ дах у дозах 3—5 мг на добу. У вищих дозах (до 10 мг на добу) використовують для зняття відчуття тривоги, збудження, нор-

Частина друга Загальна психіатрія

малізації вегетативних розладів при психозах, а також для лі­ кування алкогольної і токсикоманічної абстиненції. Випуска­ ють у таблетках по 0,5 та 1 мг.

Транксен (динатрієвий хлоразепам) належить до бензодіазепінів. Випускає компанія SANOFI—SYNTHELABO. Має ви­ ражений анксіолітичний, а також седативно-снотворий, протисудомний та центральний міорелаксуючий ефект. При тривозі, депресії з тривогою, психомоторному збудженні та агресії при­ значають від 20 до 200 мг на 1 добу. Вводять внутрішньом'язово або внутрішньовенно, а потім — перорально. При пределірії та делірії (у тому числі алкогольному) — по 50—100 мг че­ рез 3—4 год. Через 2—3 доби зменшують дозу вдвічі, а на 5-ту добу призначають per os у дозі 150—300 мг на 1 добу. Випус­ кають у флаконах для ін'єкцій по 20, 50, 100 мг та в капсулах по 5 і 10 мг.

Івадал (золпідем) — з групи імідазопіридинів. Виготовляє компанія SANOFI—SYNTHELABO, виявляє виражений седа­ тивно-снотворний ефект. Призначають безпосередньо перед сном пацієнтам віком до 65 років по 10 мг (максимум 15—20 мг) одноразово; після 65 років — від 5 до 10 мг. Дітям до 15 років, вагітним, під час лактації протипоказаний. Випускається в таблетках по 10 мг.

Транквілізатори зі стимулювальним компонентом дії

Тріоксазин порівняно з транквілізаторами першої групи не має гальмівної і міорелаксуючої дії, а навпаки, підвищує акти­ вність, поліпшує настрій і створює відчуття бадьорості. Разом із тим він знімає страх, тривогу, афективну нестійкість, на­ пругу при невротичних і неврозоподібних станах. Тріоксазин призначають усередину (по 0,3—2—б разів) уранці та вдень. Середня добова доза становить 1,2—1,5 г.

Сибазон (діазепам, седуксен, реланіум, валіум) — один із найпопулярніших транквілізаторів, що пояснюється широким спектром дії препарату і відсутністю побічних проявів. Пере­ важання стимулювального впливу гармонійно поєднується із заспокійливим ефектом. Перорально призначають при невро­ тичній тривозі й депресії, іпохондричних і нав'язливих станах. Загальмованість під час лікування сибазоном проявляється ли­ ше в перші дні, а в подальшому поліпшується настрій, підвищу-

ються активність і працездатність. У разі тривалого вживання можуть бути звикання і пристрасть. Середня добова доза ста­ новить 10—15 мг. У разі внутрішньом'язового і внутрішньо­ венного введення має антипсихотичну дію, знімає психомото­ рне збудження, дисфорію, купірує епілептичний статус. Для ін'єкцій використовують 0,5 % розчин сибазону по 4—12 мл (внутрішньовенно вводять поволі на 20 мл 40 % розчину глю­ кози).

Грандаксин (тофізопам) — "денний" транквілізатор. Поєд­ нуючи легку протитривожну, активізуючу, а також вегетостабілізуючу дію, виявляє терапевтичний ефект при невротич­ них і неврозоподібних станах. Призначають усередину по 50—100 мг 1—3 рази на добу. Випускають у таблетках.

Мезапам (медазепам — AWD; рудотєль) виробляє компанія Asta Medica — також належить до "денних" транквілізаторів, хоча його активізуючий компонент виражений меншою мі­ рою, ніж у тріоксазину. Не зумовлює сонливості, тому показа­ ний хворим, які продовжують працювати, займаються розу­ мовою працею. В таблетці — 10 мг, середня добова доза — 40—50 мг.

НОРМОТИМІЧНІ ЗАСОБИ (ТИМОСТАБІЛІЗАТОРИ, СОЛІ ЛІТІЮ)

Препарати цієї групи (літію карбонат, літію оксибутират) регулюють, усувають афективні розлади, що спостерігаються, передусім, при циркулярних (маніакально-депресивних) розла­ дах, а також у афективно нестійких психопатичних особистос­ тей, при епілептичній дисфорії та ін. Тривале лікування солями літію запобігає загостренню афективних розладів. Для ефек­ тивного лікування і профілактики солями літію велике зна­ чення має правильно підібрана доза. Концентрація препарату в плазмі крові повинна бути не нижчою за 0,6—0,8 ммоль/л і не вищою за 1,2 ммоль/л. На початку лікування концентра­ цію літію в крові хворого визначають щотижня, а надалі — раз на 1—2 міс. У нижчих концентраціях лікувальна й профі­ лактична дія препарату не проявляється, а при вищих може бути літієва інтоксикація. До ранніх побічних явищ належать шлунково-кишкові розлади, спрага, часте сечовипускання, не­ значний тремор рук, до пізніх — наростаючий тремор, посіпу-

Частина друга Загальна психіатрія

вання м'язів, гіперкінез, тасикінезія, дизартрія, ендокринні розлади, порушення серцевого ритму, стійка діарея. Психічні побічні ефекти проявляються апатією. Коли з'явилися прояви інтоксикації літієм, треба відмінити препарат і збільшити спо­ живання кухонної солі та призначити велику кількість рідини.

Літію карбонат випускають у таблетках по 300 мг. Лі­ кування маніакальних станів рекомендують розпочинати з 900 мг/добу, поступово підвищуючи дозу до 1500—2100 мг/до­ бу, іноді — до 3000 мг/добу. Для профілактики призначають по 900—1200 мг/добу (за 3 прийоми).

Мікаліт (літій-ретард) випускають у ампулах по 400 мг. Це пролонгована форма літію карбонату. Препарат поступово роз­ чиняється у воді і утворює стабільну концентрацію в крові, що дозволяє домогтися ефекту при меншому вмісті літію в крові (0,3—0,5ммоль/л).

Літію оксибутират — водорозчинна сіль літію для внутрішньом'язового і внутрішньовенного введення, в тому числі крапельного. Порівняно з літію карбонатом менш токсичний і активніший. Звичайно призначають літію оксибутират в до­ зі 1600-—3200 мг/добу. При цьому концентрація його в крові становить 0,4—0,8 ммоль/л. Цього зазвичай досить для купірування маніакального збудження. Випускають у ампулах (по 2 мл 20 % розчину).

Карбамазепін (фінлепсин, фінлепсин-ретард, тегретол) на­ лежить до проти епілептичних засобів, але здатний запобігати розвитку маніакальних і депресивних фаз. Призначають його також за резистентності або наявності протипоказань до терапії літієм, при дисфоріях епілептичного чи психопатичного генезу. Використовують при невралгії трійчастого нерва, для запобі­ гання нападам при алкогольному абстинентному синдромі. Випускають у таблетках (по 200 мг). Призначають Зрази на добу, середня добова доза — 800 мг, максимальна — 1400 мг.

АНТИДЕПРЕСАНТИ

Антидепресанти належать до групи психоанальгетиків і ма­ ють різні хімічні структури (трициклічні й чотирициклічні спо­ луки,, інгібітори моцоамінооксидази) та механізм дії. Завдяки специфічному психотропному впливу підвищують патологічно знижений настрій різного генезу,

трициклічних антидепресантів (імізин, амітриптилін) є бло­ кування зворотного захоплення вільних моноамінів у пресинаптичну структуру, блокування пресинаптичних рецепторів серотоніну, що сприяє збільшенню синтезу й кількості нейромедіаторів з активізацією норадренергічних, дофамінергічних і серотонінергічних структур мозку.

Механізм дії антидепресантів іншої групи (іпразид, ніаламід) полягає в інгібіції ферментів групи моноамінооксидази (МАО), завдяки чому також підвищуються вміст і активність моноамінів (адреналіну, норадреналіну, дофаміну, серотоніну), що збуджують, стимулюють та справляють антидепресивний вплив на центральну нервову систему.

Антидепресантам (піразидол, інказан) властиві кілька ефек­ тів: вони вибірково інгібують певний тип моноамінооксидази, а також одночасно блокують зворотне захоплення деяких мо- ноамінів-нейромедіаторів.

У виборі препарату й тактики лікування антидепресантами слід керуватися загальними принципами психофармакотерапії. Стратегія при терапевтично резистентній депресії, яка спо­ стерігається у 60—70 хворих, полягає в можливості комбінації антидепресантів, антидепресантів з нейролептичними засоба­ ми, психостимуляторами, солями літію, карбамазепіном та ін­ шими допоміжними засобами (триптофаном або тиреоїдним гормоном). Використовують також методики ЕСТ, депривації сну, раптової відміни антидепресантів.

Розрізняють антидепресанти з додатковою седативною і стимулювальною дією.

АНТИДЕПРЕСАНТИ З ДОДАТКОВОЮ СЕДАТИВНОЮ ДІЄЮ

Амітриптилін (саротен, триптизол) — трициклічний ан­ тидепресант, похідне дигідробензоциклогептену. Поєднує тимоаналептичну дію з вираженим заспокоєнням. На фармацев­ тичний ринок уперше представлений компанією Lundbeck (за назвою "Саротен" та "Саротекс"). Одночасно зі зменшенням депресивних проявів гасить відчуття тривоги, ажитацію. При цьому не загострюється галюцинаторно-маячна симптоматика, а тому його можна застосовувати при психотичних тривожних

Частина друга Загальна психіатрія

депресіях різного генезу (інволюційна меланхолія, шизофре­ нія та ін.). Оскільки має седативну і навіть снотворну дію, його можна призначити увечері. Починають лікування з уведення 25 мг тричі на добу. Оптимальна терапевтична доза становить 150—200 мг/добу, а при тяжких депресіях — 300 мг/добу і більше. Після цього дозу знижують до 50—100 мг/добу. Випу­ скають у таблетках та драже (по 10; 25; 50; 75 мг), в ампулах для ін'єкцій (по 2 мл 1 % розчину).

Ципраміл (циталопрам) — один із найпоширеніших селек­ тивних інгібіторів зворотного захоплення серотоніну. Вироб­ ляє фармацевтична компанія Lundbeck. Він не поступається класичним трициклічним антидепресантам, а навпаки, пере­ важає їх щодо швидкості настання терапевтичного ефекту. Добре переноситься хворими, оскільки не порушує когнітивну і моторну функції, має мінімальний антихолінолітичний вплив (тобто майже не змінює діяльності серцево-судинної систе­ ми), не посилює дію алкоголю, не токсичний (можна тривалий час використовувати для профілактики рецидивів депресій), не зумовлює синдрому відміни. Помітно не взаємодіє з інши­ ми психотропними, кардіотропними, антигістамінними та ін­ шими препаратами. Тому його можна призначати паралельно з ними (у тому числі й у разі психосоматичних та соматопсихічних розладів).

Призначають по 2 мг раз на добу в будь-який час, незалеж­ но від прийому їжі. Максимальна добова доза — 60 мг.

Випускають у таблетках (по 20 мг і 40 мг).

Азафен — за силою загальної тимоаналептичної дії поступа­ ється іншим антидепресантам, проте має достатній заспокійли­ вий, транквілізуючий ефекти. Призначають азафен при депре­ сіях без глибоких психотичних, вітальних розладів, афекту, з астенічною та іншою неврозоподібною симптоматикою, емо­ ційною лабільністю, дратівливістю, експансивністю. Середня до­ бова доза препарату становить 150—200 мг/добу. Випускають його в таблетках (по 25 мг), ампулах (по 2 мл 1,25% розчину).

Герфонал (тримепримін, сюрмоптил) — трициклічний ан­ тидепресант, психотропна дія якого складається з тимоаналеп­ тичної (антидепресивної) і седативної. Найефективніший при психотичних тривожних депресіях середньої тяжкості, а та­ кож при невротичних, сенесто-іпохондричних, реактивних депресіях. Приймають per os (середня терапевтична доза — 150—300 мг/добу), а також уводять внутрішньовенно крапель-

но (по 75—200 мг препарату на ізотонічному розчині натрію хлориду). Випускають у таблетках (по 25 мг).

Оксилідин — препарат з незначними антидепресивним, се­ дативним і гіпотензивним ефектами. Показаний при нерізко виражених тривожно-депресивних станах різного генезу (осо­ бливо хворим похилого віку), органічній недостатності ЦНС, зумовленій розладами мозкового кровообігу (гіпертонічна хво­ роба, церебральний атеросклероз). Препарат призначають усе­ редину (до 300—500 мг/добу), а також внутрішньом'язово (по 1—3 мл 2 % розчину двічі на добу).

АНТИДЕПРЕСАНТИ З ДОДАТКОВОЮ СТИМУЛЮВАЛЬНОЮ ДІЄЮ

Імізин (іміпрамін, тофраніл, мєліпрамін) має сильно вира­ жену антипсихотичну (антидепресивну) дію, що спрямована, насамперед, на вітально змінений афект (ендогенна депресія). Крім цього, препарат володіє чітко вираженим стимулювальним ефектом, а тому його призначають при тяжких депресіях, що супроводжуються відчуттям глибокої нудьги, пригнічен­ ня. Мєліпрамін, як і амітриптилін, протипоказаний при гост­ рих захворюваннях печінки і нирок, декомпенсованих вадах серця, захворюваннях крові, глаукомі, гіпертонічній хворобі III стадії.

Побічні ефекти проявляються головним болем і запаморо­ ченням, спрагою, сухістю в роті, тремором, безсонням, парестезіями, гіпергідрозом, затримкою сечовипускання. Більшість із них характерні для початку лікування і не вимагають відмі­ ни чи зниження дози препарату. Мєліпрамін може посилити тривогу, активізувати маячні думки, галюцинації, спричинити безсоння, тому на ніч його не слід призначати. У тяжких випад­ ках, звичайно, починають лікування з парентерального вве­ дення (внутрішньом'язово, крапельно внутрішньовенно) меліпраміну в дозі 50—75 мг/добу. Поступово її підвищують до терапевтичної — 200—250 мг/добу. З поліпшенням стану хво­ рого через 7—10 діб переходять на пероральний прийом пре­ парату. За потреби його комбінують з іншими трициклічними антидепресантами (амітриптиліном), нейролептичними засо­ бами, транквілізаторами. Проте призначати разом з інгібіто­ рами МАО заборонено, бо можлива токсична дія. Якщо треба

Частина друга Загальна психіатрія

перейти до лікування препаратом цієї групи, слід зробити пе­ рерву не менше як на 2 тиж. Випускають меліпрамін (імізин) у формі драже (по 25 мг) та в ампулах (по 2 мл 1,25 % розчину).

Прозак (флуоксетин) — інгібітор зворотного захоплення серотоніну. Виробник — фармацевтична компанія Eli Lilly. Сприяє підвищенню настрою, ліквідує відчуття страху та емо­ ційне напруження, дисфорію. Не має седативної дії.

Призначають при реактивних і ендогенних депресивних станах (по 20 мг/добу), нервовій булімії (по 20 мг тричі на до­ бу), обсесивно-компульсивних розладах (по 20—60 мг/добу).

Протипоказання: епілепсія; виражена ниркова недостатність; одночасне призначення з інгібіторами МАО; підвищена інди­ відуальна чутливість до нього.

Випускають у вигляді капсул (по 20 мг), розчинних табле­ ток (по 20 мг).

Лудіоміл (мапротилін) — активний антидепресант зі стимулювальним ефектом. Використовують переважно при депре­ сіях середньої тяжкості (циклотимічного рівня) з адинамією, нав'язливими іпохондричними розладами. Середня добова те­ рапевтична доза становить 150—200 мг. У тяжких випадках вводять внутрішньовенно крапельно в дозі 25—150 мг/добу. Випускають у таблетках (по 10, 25, 50 і 75 мг), а також ампулах (по 25 мг діючої речовини в 2 мл розчину).

Цефедрин застосовують при різних варіантах депресій з апа­ тією, моторною та ідеаторною загальмованістю. Призначають усередину по 0,025 г/добу (за 2—Зрази), поступово підвищу­ ючи дозу до 0,2—0,4 г/добу.

Ніаламід (ніамід, нуредал) — похідне гідразину, антидепре­ сант, що належить до інгібіторів МАО. М'який антидепресантстимулятор. Через означене вище, а також токсичний вплив на печінку в разі появи реакції несумісності з іншими медикамен­ тами та низкою харчових продуктів (сир, пиво, вино, боби, коп­ чення) препарати цієї групи не дуже популярні. Призначають їх при неглибоких ендогенних депресіях з млявістю, загальмова­ ністю, безініціативністю, а також у разі резистентності до інших методів терапії. Середня терапевтична доза — 200—350 мг/добу. Якщо напади тривалі і депресивний стан тяжкий, внутрішньо­ венно крапельно вводять по 500—1000 мг препарату у вигля­ ді 0,1 % розчину. Внутрішньом'язово ніаламід призначають по 250—500 мг 2 рази на добу в першій половині дня, для запобі­ гання безсонню. Випускають у формі таблеток (по 25 мг).

біторів МАО, проте має менший токсичний і побічний ефекти. Антидепресант зі слабкою антидепресивною і чіткіше вира­ женою стимулювальною дією. Представник групи малих ан­ тидепресантів. Застосовують його для лікування неглибоких депресій різної етіології з переважанням психомоторної загальмованості. Призначають уранці та вдень по 5—10 мг/добу. Поступово дозу підвищують до оптимальної — 25—40 мг/добу, у тяжких випадках — до 60 мг/добу і вище. Випускають у фор­ мі таблеток (по 5 мг).

Індопан — негідразиновий інгібітор МАО з чітко вираже­ ною стимулювальною дією, що поєднується зі слабкою анти­ депресивною. Найефективніший при астенодепресивних, астеноіпохондричних станах. У комбінації з малими дозами ней­ ролептичних засобів (наприклад, трифтазином) його можна застосовувати для лікування шизофренії з апатикоабулічними і депресивними розладами. Середня терапевтична доза становить 20—40 мг/добу. Випускають у формі таблеток (по 5 та 10 мг).

АНТИДЕПРЕСАНТИ

НЕЙТРАЛЬНІ

Золофт — інгібітор зворотного захоплення серотоніну. Випускає фармацевтична компанія Pfizer. Показання: для лі­ кування та профілактики депресії з тривогою або без неї, з наявністю або відсутністю манії в анамнезі; при обсесивнокомпульсивному розладі (нав'язливому стані); панічних та посттравматичному стресовому розладах. Призначають раз на добу, починаючи з дози 25—50 мг/добу. За потреби через 1 тиж її збільшують, максимум до 200 мг/добу.

Випускають у таблетках по 50 та 100 мг.

Піразидол — за антидепресивним ефектом подібний до амітриптиліну й імізину. Належить до так званих великих анти­ депресантів. Збалансовано впливає на депресію різних видів: у разі тривоги заспокоює, а за пригнічення — стимулює. Може бути застосований при соматичній патології, його при­ значають фізично ослабленим пацієнтам та в старечому віці. Несумісний з інгібіторами МАО. Середня добова доза стано­ вить 150—200 мг. Випускають у таблетках (по 25 та 50 мг).

Цю групу лікарських засобів використовують для запобі­ гання та купірування судом і епілептичних психічних еквіва­ лентів. Чимало препаратів згаданої групи мають вибірковий антисудомний ефект без помітного впливу на емоційну сферу (гексамедин, дифенін, етосуксемід тощо). Інші препарати (фінлепсин, карбамазепін, карбасан) застосовують і при афектив­ них порушеннях. До протиепілептичних засобів традиційно зараховують і деякі барбітурати, оскільки вони зумовлюють вибіркову протисудомну дію без чіткого снодійного ефекту (бензонал та ін.). Зберігає значення еталону протисудомної активності для інших препаратів фенобарбітал.

Фенобарбітал (люмінал). Похідне барбітурової кислоти. Як уже вказувалося, здавна є базовим засобом лікування епілеп­ сії. В малих дозах (20—90 мг на добу) справляє седативний та спазмолітичний вплив. Уже в дозі 10 мг має виразний снотвор­ ний ефект. На початкових стадіях епілепсії призначають до 50 мг на добу. Найвища разова доза для дорослих становить 20 мг, добова — 500 мг. Входить у протиепілептичні лікарські суміші Сірейського, Воробйова, Андреєва, Бродського, Карманової та ін. Форма випуску: порошок, таблетки по 50, 100 та 5 мг — для дітей.

Бензонал. Належить до бензодіазепінів. Має протисудомну активність без снодійного ефекту. Використовують при генералізованих, фокальних судомних, джексонівських і адверсивних нападах, кожевніківській епілепсії, психічних та пси­ хомоторних пароксизмах. Лікування починають з малих доз (100—200 мг на добу). Максимальна добова доза — 900 мг. Ви­ пускають у вигляді порошка і в таблетках по 50 та 100 мг.

Гексамідин (сертан, примідон) — похідне барбітурової кис­ лоти. Показаний при великих епілептичних нападах, менш ефективний при малих. На психомоторні та діенцефальні на­ пади, психічні пароксизми не впливає. Не має снодійного ефек­ ту. Призначають переважно при клонічних судомах, починаю­ чи з 125 мг на добу. Поступово дозу збільшують до 1,5—2,0 г на добу. Випускають у таблетках по 125 та 250 мг.

Дифенін (фенітоїн, дифентоїн) — похідне гідантоїну. Най­ ефективніший при великих нападах з тонічними судомами.

ІІризначають також при вегетативно-судинних, психомоторних

іпсихічних пароксизмах. Неефективний при малих епілеп­ тичних нападах. Призначають дорослим по 100 мг 2—Зрази на добу, збільшуючи добову дозу до 400—450 мг, частіше в ком­ бінації з іншими препаратами, переважно з фенобарбіталом.

Фінлепсин (карбамазепін) — похідне іміностильбену. Випус­ кає фармацевтична компанія Asta Medica (фінлепсин-200 ретард, фінлепсин-400 ретард). Протиепілептичний засіб широ­ кого спектра дії. Показання: порціальні епілептичні напади із кростою та складною симптоматикою; великі судомні напади, змішані форми епілепсії, неепілептичні напади у хворих на розсіяний склероз; тонічні судоми; пароксизмальна дизартрія; атаксія, парестезія та напади болю; психотичні стани, особли­ во маніакально-депресивний психоз (біполярний афективний розлад); тривожно-ажитована депресія; кататонічне збуджен­ ня; для запобігання нападам при алкогольному абстинентному синдромі; невралгія трійчастого нерва; глософарингеальна невралгія; больовий синдром у хворих на діабетичну нейропатію. Початкова добова доза становить 200—300 мг. Поступово її підвищують (індивідуально) до 600—1200 мг. Форма випус­ ку: таблетки по 200 та 400 мг у формі ретард.

Карбасам, (карбамазепін). Випускає фармацевтична компа­ нія Sanofi—Synthelabo. Призначають при великих епілептич­ них нападах та психічних епілептичних еквівалентах, парціаль­ ній (психомоторній) епілепсії, типових міжнападних порушен­ нях: дорослим — по 10—15 мг/кг на добу; дітям — по 10—20 мг/кг на добу; для профілактики загострень маніакаль­ но-депресивного психозу (біполярного афективного розладу), особливо форм, що резистентні до дії солей літію, або за наяв­ ності протипоказань щодо літію — по 400—800 мг на добу; для лікування маніакального та гіпоманіакального збудження — по 600—1200 мг на добу; невралгії лицевого нерва — по 200—400 мг. Форма випуску: таблетки по 200 та 400 мг у формі ретард.

Депакін містить натрієву сіль вальпроєвої кислоти. Випускає фармацевтична компанія SANOFI—SYNTHELABO та ін. Препа­ рат широкого спектра дії. Ефективний при всіх формах епілеп­ сії: генералізованій та фокальній — абсансах, міоклонічних, тоніко-клонічних, атонічних і змішаних нападах, простих або складних синдромах Веста і Леннокса — часто, судомному синд-

ромі при органічних ураженнях мозку, розладах поведінки, пов'язаних з епілепсією, фебрильних судомах у дітей, дитячих тиках. Призначають, починаючи з середньої добової дози 10—15 мг/кг. Поступово її підвищують до 20—ЗО мг/кг і біль­ ше. Особливий моніторинг пацієнтів (контроль за концентра­ цією препарату в крові) потрібен, якщо доза вища за 50 мг/кг. Для дітей доза становить приблизно ЗО мг/кг.

Депакін-хроно має всі переваги ретардної форми: стабільну протиепілептичну дію; низький ризик щодо розвитку побіч­ них ефектів; зручний режим дозування та прийому (1—2 рази на добу) при тій самій добовій дозі препарату. Форма випуску: таблетки по ЗО мг; депокін-хроно по ЗО і 50 мг; сироп (у 1 дозу­ вальній ложці 20 мг активної речовини); флакони із сухою ре­ човиною для внутрішньовенного введення по 400 мг.

ПСИХОСТИМУЛЯТОРИ

Психостимулятори називають також психотоніками, психоенергетиками, центральними стимуляторами. До них належать різні хімічні сполуки, що підвищують активність, зумовлюють ейфорію, стимулюють інтелект, прискорюють мислення, змен­ шують втому, сонливість, поліпшують самопочуття при суміж­ них невротичних і неврозоподібних розладах. Здоровим людям призначають в екстремальних ситуаціях, пов'язаних з розумо­ вою і фізичною перенапругою. Основою психостимулювальної дії є посилення передавання збудження в синапсах унаслідок мобілізації медіаторів (норадреналіну і дофаміну) під впливом цих речовин.

Сиднокарб — один з найефективніших препаратів з трива­ лим стимулювальним ефектом. Створює відчуття бадьорості, припливу енергії, фізичних сил, підвищує працездатність. По­ казаний при астенічних, психастенічних і апатоабулічних ста­ нах з млявістю, загальмованістю, підвищеною втомлюваністю. Призначають препарат усередину 1—2 рази на добу по 5—10 мг. Середня терапевтична доза становить 25—75 мг/добу. Випус­ кають у таблетках (по 5 та 10 мг).

Сиднофен за фармакологічними властивостями і хімічною структурою близький до сиднокарбу, проте має не таку вира­ жену психостимулювальну дію. Головним показанням до при­ значення сиднофену є млявість, підвищена втомлюваність, при­ гнічення, у тому числі й при соматогенних астенічних депресіях.

на енергетичні процеси тканин головного мозку. Показаний при таких станах: церебрастенічних і енцефалопатичних про­ явах різного походження; динамічних розладах мозкового кро­ вообігу; розумовій відсталості; млявості; адинамії; сонливості шизофренічного генезу і зумовленій прийомом нейролептич­ них засобів; при алкогольній і наркоманічній абстиненціях. Призначають по 0,25 г, добова доза — 0,5—1,5 г.

Ацефен (центрофеноксин, люцидрил) виявляє м'яку стимулювальну дію, особливо показаний при соматогенних астеніч­ них станах, вегетативних дисфункціях, органічних ураженнях головного мозку, інтоксикаціях. Випускають у формі таблеток (по 0,1 г) та у флаконах (по 0,25 г). Призначають усередину по 0,3—1,0 г, уводять внутрішньом'язово і внутрішньовенно.

Піридитол (енцефабол) вирізняється серед ноотропів чіт­ ким стимулювальним та антидепресивним впливом. Синте­ зований на основі піридоксину (вітаміну В6). Безпосеред­ ньо впливає на процеси обміну в ЦНС. Піридитол переважно застосовують при астеноапатичних, астенодепресивних і де­ пресивних станах, неврозах, органічних ураженнях ЦНС, при сповільненому перебігу шизофренії, циклотимії, в геріатрич­ ній практиці. Випускають у формі таблеток (по 0,1 та 0,25 г). Призначають курсами по 1—3 міс; середня добова доза — 0,3—0,4 г.

Пантогам переважно застосовують: при астенічних станах з "подразливою слабкістю"; неврозоподібних розладах (дисомнічних, обсесивно-фобічних, іпохондричних); для терапії екстрапірамідних гіперкінезів, спричинених нейролептичними засо­ бами; для зниження збудливості та зменшення розладів поведін­ ки у хворих на епілепсію. Випускають у формі таблеток (по 0,25 та 0,5 г). Добова терапевтична доза становить 1,5—3 г.

Мемантин (фірма Lundbeck) — ноотропний та міотонолітичний засіб. Виявляє допамінергічну і глутаметергічну дію. Підвищує виділення біогенних амінів та інгібує їхнє зворотне поглинання, поліпшує процес передачі нервового імпульсу. Призначають при порушенні когнітивної функції легкого і се­ реднього ступеня тяжкості, що проявляється послабленням пам'яті та здатності до концентрації уваги, при апатії, підви­ щеній втомлюваності, обмеженні спроможності до самообслу­ говування, порушенні моторики, депресивних станах (синд-

ШОКОВА ТЕРАПІЯ

До появи психотропних засобів шокова терапія була голов­ ним методом лікування психозів, особливо шизофренії. На сьо­ годні застосування її досить обмежене (за обов'язкової пись­ мової згоди пацієнта або його представників).

Інсуліно-коматозну терапію (ІКТ) запропонував у 1933 р. австралійський психіатр М. Закель. Хворому натще підшкір­ но вводять індивідуально підібрані дози інсуліну (починають зазвичай з 4 ОД, щоденно збільшуючи дозу на 4—8 ОД), що зумовлює гіпоглікемічну кому або субкоматозний стан, котрі через 20—ЗО хв переривають внутрішньовенним уведенням 40 % глюкози. Інсуліновий шок спричинюють щоденно протягом 10—ЗО діб. Є два варіанти терапевтичної тактики ІКТ: 1) з метою переривання психозу, як основний метод лікування; 2) для усу­ нення резистентності до психофармакотерапії. Найефектив­ ніша ІКТ при гострих та підгострих станах шизоафективної структури, а також при параноїдних станах у клініці шизоф­ ренії з незначною (до 1—2 років) тривалістю процесу. ІКТ обо­ в'язково передує всебічне обстеження хворого. Визначають рівень глюкози в крові перед лікуванням і під час його прове­ дення. Більшість соматичних хвороб, неврологічна органічна симптоматика, ендокринні порушення є протипоказаннями до застосування цього методу лікування. ІКТ не призначають під час вагітності, а також у віці понад 50 років.

При гіпоглікемії можливі численні ускладнення, такі як судом­ ні напади, колаптоїдний стан, серцева аритмія, а також повтор­ на гіпоглікемія, особливо вночі. Ймовірне загострення перебігу хронічних інфекційних хвороб. Тяжким ускладненням є трива­ ла кома, що не переривається введенням глюкози (потрібні реа­ німаційні заходи). Через появу ускладнень та проблематичність керування процесом такої терапії її використовують все рідше.

Електроконвульсивна терапія (ЕКТ) запропонована і вве­ дена в психіатричну практику в 1938 р. італійськими вченими У. Черлетті та Л. Біні. Окрім параноїдної шизофренії, ЕКТ (або ЕСТ — електросудомна терапія) є ефективною при гіпертоксичному нападі шизофренії (фебрильної кататонії). Досить часто дає хороші наслідки в стані кататонічного ступору; при тривалих депресіях і обсесивно-депресивних станах ЕКТ ви­ користовують також як засіб боротьби з терапевтичною ре­ зистентністю до психотропних засобів. Механізм дії методу

не з'ясований. Все пояснюють впливом епілептиформного на­ паду на підкіркові мозкові центри та кортико-субкортикаль- ні зв'язки. Техніка його полягає частіше в симетричному на­ кладанні електродів на обидві скроні пацієнта (білатерально). Через електроди пропускають електричний струм напругою 70—120 В. Експозиція триває 0,5—0,9 с (за потреби задані па­ раметри збільшують відповідно на 10 В або ОД с — до появи судомної реакції). Існує модифікація методу: з монополярним (унілатеральним) накладанням електродів на субдомінантну гемісферу. При цьому виникає напад, подібний до великого епілептичного, із загальною тривалістю понад одну хвилину, непритомністю, апное, тонічними й клонічними судомами. Такі сеанси проводять через добу, на курс — 3—5, іноді — до 10 сеансів.

Ускладнення ЕКТ найчастіше пов'язані з ураженням опор­ но-рухового апарату (тріщини, перелом хребців, вивих ниж­ ньої щелепи). Трапляються тривала затримка дихання та сер­ цеві аритмії. Існують певні протипоказання та обмеження до застосування ЕКТ. Тому з метою запобігання ускладненням, перед сеансом ЕКТ проводять премедикацію — вводять седируючу або наркотичну речовину та міорелаксанти. Рішення щодо її проведення приймає комісія лікарів після ретельного сомато-неврологічного обстеження хворого.

Медикаментозна конвульсивна терапія із внутрішньовен­ ним уведенням коразолу, амідопирину за показаннями і про­ типоказаннями суттєво не відрізняються від ЕКТ. Останніми роками її практично не використовують.

Одним із методів загальнобіологічного впливу є розван­ тажувально-дієтична терапія (РДТ), що передбачає дозоване голодування з вживанням рідини й дієтичним харчуванням. Застосовують його передусім при тривалих неврозах та шизо­ френії з повільним перебігом, особливо за підвищеної чутли­ вості до психофармакологічних препаратів. Методику призна­ чають за згодою хворого після всебічного обстеження.

Детоксикаційні методи. Найпоширенішим серед них є ге­ мосорбція. Проводить її спеціально підготований лікар. Пока­ зання: інтоксикаційний компонент у патогенезі захворювання (алкогольні та токсикоманічні психози, тяжкий абстинентний стан, гіпертоксична шизофренія тощо). Цей метод також під­ вищує чутливість до психофармакотерапії.

Психотерапію використовують у різних галузях медицини. Кожен лікар, незалежно від фаху, повинен здійснювати пози­ тивний психічний вплив на пацієнта на всіх етапах лікуваль­ но-діагностичного процесу. Особливо важлива психотерапія при захворюваннях, у виникненні яких психічний чинник віді­ грає важливу роль (неврози, реактивні стани, психосоматичні захворювання), або коли саме захворювання ставить пацієнта в стресогенні умови (передабо післяопераційний період, передта родовий період і т. ін.), або стає для нього тяжкою психіч­ ною травмою (призводить до інвалідності). У психіатрії психо­ терапію застосовують майже при всіх недугах.

Серед аспектів, що стосуються змісту психотерапії, слід роз­ різняти загальну й спеціальну психотерапію.

Загальну психотерапію призначають для лікування всіх хво­ рих, незалежно від профілю медичної установи. Вона передба­ чає використання усього комплексу психічних чинників, що позитивно впливають на хворого (оптимальний психологічний клімат, охоронний режим і т. ін.), з метою підвищення його захисних механізмів у боротьбі з хворобою. Психотерапія тіс­ но пов'язана з лікарською деонтологією і належить до спеці­ альної галузі медичної психології, знати яку потрібно всім практикуючим лікарям.

Завдання загальної психотерапії — виробити у хворого адек­ ватне ставлення до хвороби, призначеного лікування; запобі­ гання психотравмівним чинникам, що ускладнюють головну недугу психогенними розладами; підтримка надії хворого на одужання, незалежно від характеру і тяжкості захворювання. Важливими у формуванні загального психотерапевтичного впливу лікаря на хворого стають авторитет самого лікаря, його чуйність, ерудиція, правдивість, уважність, здатність до спів­ переживання, вміння завоювати довіру хворого. Протягом лі­ кувально-діагностичного процесу медик повинен підтримува­ ти цю довіру, вселяти надію на успішність терапії і одужання незалежно від характеру і тяжкості недуги, а за потреби — коригувати поведінку пацієнта.

Спеціальна психотерапія — це застосування певних пси­ хічних методів лікування при різних захворюваннях. їх можна застосовувати самостійно як головний спосіб лікування або як додатковий, у комплексі з іншими (наприклад, разом з психофармакотерапією).

Частина друга Загальна психіатрія

Усі методи психотерапії ділять на такі групи: раціональні, сугестивні, "поведінкові" й психоаналітичні. Крім того, залеж­ но від того, з ким проводять психотерапевтичні сеанси, розріз­ няють індивідуальну, групову та сімейну психотерапію.

Показання до застосування тієї чи тієї методики не є абсо­ лютними. У процесі лікування хворого їх доповнюють або за­ міняють один одним.

Для психотерапії використовують-також засоби масової ін­ формації (телебачення, радіо, відеофільми).

Психотерапія — це форма лікування, яка ґрунтується на комунікації між терапевтом і пацієнтом або кількома членами психотерапевтичної групи, які беруть на себе ці ролі. Таку форму лікування використовують з метою подолання емоцій­ них розладів, а також допомогти пацієнтові змінити дезадаптивні форми поведінки та риси характеру, сприяти підвищен­ ню ефективності пристосування до умов життя.

На сьогодні існує понад 140 психотерапевтичних напрям­ ків. Кожен із них вирізняється базовими допущеннями, тео­ ретичними рамками, методами аналізу терапевтичної взаємо­ дії, відносним акцентом на минулих травмах, функціонуванні тепер чи в майбутньому.

Попри те що різні психотерапевтичні підходи пропонують пацієнтові неоднакові форми емоційних відносин з терапев­ том та види завдань, існують важливі, спільні для всіх форм психотерапії неспецифічні риси. А саме:

•терапевтична активність відбувається в контексті емоцій­ но заряджених та одночасно довірливих взаємин між психотерапевтом і пацієнтом;

•існує теоретична основа, якої дотримує психотерапевт і яку, певною мірою, розділяє пацієнт. Ця основа пояснює умови та підходи для трансформації патології в здоров'я;

•психотерапевтичні техніки передбачають надання нової інформації та навчання пацієнта шляхом тренінгу, при­ кладу, навіювання, переконання, усвідомлення.

Основою для диференціації форм психотерапії можуть бути спільна мета, якої окремі школи хочуть досягти.

Психодинамічна терапія спрямована на поліпшення три­ валої адаптації шляхом усвідомлення мотивацій та конфліктів.

Підтримувальна терапія скерована на негайне ослаблення симптоматики, зміцнення свідомих та несвідомих захисних ме-

Глава 14 Лікування психічно хворих

ханізмів, надання пацієнтові емоційної підтримки, збільшення впевненості в собі.

Поведінкова терапія (умовно-рефлекторна) розглядає сим­ птоми як дезадаптивні звички, що були посилені оточенням, і спрямовує зусилля психотерапевта на подолання їх.

Емпіричний напрямок у психотерапії скерований на лікві­ дацію невідповідності між мисленням, почуттями та поведін­ кою шляхом усвідомлення пацієнтом усіх аспектів свого жит­ тєвого досвіду.

Усе перераховане може бути досягнуто за допомогою низки психотерапевтичних технік, що сприяють реагуванню, пригні­ ченню, вербалізації, рольовій грі, проясненню свідомого досві­ ду чи інтерпретації несвідомої мотивації. Роль терапевта може бути активною чи пасивною, директивною чи недирективною, з ригідним стереотипом поведінки або ж гнучкою. Хоча тера­ певтичний стиль змінюється залежно від теоретичної моделі, психотерапевти з досвідом схиляються до значно більшої ак­ тивності в терапії, швидше беруть на себе ініціативу, частіше вдаються до інтерпретації, використовують різну техніку. У мі­ ру накопичення досвіду та зростання впевненості психотера­ певти втрачають страх перед пацієнтом, виробляють власний стиль у взаємодії з ним.

Раціональна психотерапія (раціональний — розумно обґрун­ тований) запропонована в 1912 р. швейцарським невропатоло­ гом П. Дюбуа. Суть методу полягає в зверненні до свідомості хворого, його розуму шляхом логічного переконання. Методи­ ка раціональної психотерапії не може бути стандартною. Ко­ жен пацієнт потребує індивідуального підходу з урахуванням особистості хворого, ситуації і т. ін. Інструментом цього мето­ ду є логічні переконання, роз'яснення з використанням дока­ зів, зрозумілої хворому аргументації. Використовуючи отри­ ману в процесі обстеження хворого інформацію, професійні знання і закони логічного мислення, лікар аналізує помилки в логіці хворого, простежує зв'язок між хибним розумінням при­ чин хвороби та її перебігом; пояснює механізми розвитку про­ явів захворювання, обґрунтовує потребу в спеціальних методах лікування, намічає план його проведення та визначає ефектив­ ність. Важливо застосовувати принципи партнерства, коли лі­ кар і пацієнт у процесі співрозмови разом оцінюють хворобу, лікування, перспективу. Це сприяє залученню хворого на бік лікаря. Під час такої співпраці можна відкоригувати помил-

кові, необгрунтовані думки хворого, аби він свідомо, активно засвоїв правила логічного мислення у вигляді особистих пере­ конань.

Раціональна (або міркувальна — за І. 3. Вельвовським, 1969) психотерапія є найпоширенішим методом. її елементи містять­ ся в кожній співрозмові лікаря з хворим. Вона особливо доціль­ на для пацієнтів з "мислячим типом", з переважанням другої сигнальної системи над першою, з добре розвиненим інтелек­ том і здатністю до абстрактного мислення. В психіатрії метод ефективний при соматовегетативних розладах невротичного походження, іпохондричних станах, соматогенних захворю­ ваннях, у наркологічній практиці.

ПСИХОАНАЛІТИЧНА (ПСИХОДИНАМІЧНА) ПСИХОТЕРАПІЯ

Психоаналіз і психоаналітична (психодинамічна) терапія на­ лежать до форм психотерапії, спрямованих на усвідомлення та зміну дезадаптивної структури особистості. Ефективнішого пристосування досягають за допомогою усвідомлення досі не­ свідомого конфлікту, страху або мотивації.

У ранніх публікаціях з історії Йозеф Брейєр та Зігмунд Фрейд описали терапевтичну техніку гіпнотичного катарсису (від гр. Katharsis — очищення) для усвідомлення витіснених почуттів і спогадів про травмівні ситуації. Переконавшись у нестійкості поліпшення після гіпнотичного катарсису, 3. Фрейд почав використовувати техніку концентрації: незагіпнотизованого пацієнта заохочували до спогадів про події, що мали стосунок до симптомів. Цю техніку, в свою чергу, було замінено методом вільних асоціацій, коли пацієнт повинен вербалізувати все, що спадає йому на думку, без свідомого приховування будь-чого. Остання умова є основним правилом психоаналітич­ ного лікування і веде до експресії несвідомих почуттів, імпуль­ сів, фантазій, ідей, Виявлено, що аналіз снів за допомогою віль­ них асоціацій є важливим інструментом доступу до несвідомих мотивацій, за словами 3. Фрейда, "королівською дорогою" до несвідомого.

Попри бажання та спроби вільних асоціацій, пацієнт під час терапії наштовхується на перешкоди щодо процесу асоціювання. Затримки, перешкоди на шляху експресії та усвідом-

Глава 14 Лікування психічно хворих

лення несвідомих мотивацій називають опором. Значна час­ тина зусиль терапевта скерована на розпізнавання опору та використання інтерпретацій з метою досягнення пацієнтом усвідомлення власної символічної поведінки та психодинаміки (інсайту). Інтерпретації аналітика можуть стосуватися моти­ вацій та емоцій пацієнта, вказувати на подібність між видимо незалежними ситуаціями, збільшувати усвідомлення причин- но-наслідкових зв'язків у його житті, відкривати прихований чи символічний зміст поведінки, емоцій, симптомів. Мета інтер­ претацій — не переконувати пацієнта в чомусь, а допомогти йому в самопізнанні. Широко відома аналогія процесу інтер­ претації з дзеркалом, в якому пацієнт вперше бачить свої не­ свідомі мотиви. Побачене може бути страшним, неприємним, навіть непристойним. У хворого може виникнути потреба за­ перечити побачене, бути сліпим щодо цієї реальності. Опір розвиткові усвідомлення може проявлятися в таких реакціях пацієнта, як мовчання, заперечення, уникнення, забування, ніяковість та сильні емоції, у тому числі злість на терапевта.

Терапевтичний прогрес досягається за допомогою обере­ жних, висловлених у формі припущення інтерпретацій, які роблять з урахуванням того, щоб пацієнт був готовий їх сприйняти.

Основна риса, що відрізняє психоаналіз від інших форм психотерапії, це виняткова увага до розвитку, аналізу та вирі­ шення трансферних відносин, трансферного неврозу.

Трансфер (перенесення) визначається як специфічна форма несвідомого переміщення на психотерапевта емоцій та відно­ син, які за походженням пов'язані з важливими особами в біо­ графії пацієнта, такими, як батьки, брати, сестри. Пацієнт ста­ виться до психотерапевта так, ніби останній є відповідальним за первинний розвиток позитивних, негативних або амбіва­ лентних почуттів, і очікує, що психотерапевт поводитиметься так само, як важливі особи його ранніх стосунків.

Під час повторного переживання цих витіснених емоцій у процесі психотерапії пацієнт несвідомо переміщує на пси­ хотерапевта почуття, бажання, що первісно пов'язані з інши­ ми. Негативні та позитивні почуття до аналітика таким чи­ ном символічно звільняють його від попереднього емоційного досвіду.

З іншого боку, аналітик розуміє, що його поведінка стосовно пацієнта, також може бути наслідком неадекватних стереоти-

Частина друга Загальна психіатрія

пів і переміщення несвідомих почуттів і мотивів, тобто контртрансферу (контрперенесення).

Мета психоаналітичної терапії — замінити несвідомі дії сві­ домими. Аналізуючи трансфер та опір, роблячи інтерпретації, психотерапевт допомагає пацієнтові усвідомити власні потре­ би й конфлікти для пошуку їхнього реального вирішення.

Існує така класифікація розладів за ступенем їхньої доступ­ ності в психоаналітичній терапії: істерія, компульсивні та конверсивні неврози, невротична депресія, характерологічні по­ рушення, перверзії, залежності, імпульсивні неврози, психози (тяжкі епізоди МДП, шизофренія). До інших чинників, що впливають на наслідки психоаналітичної терапії, належать вік пацієнта, його інтелект, рівень освіти, можливість брати на себе відповідальність, здатність до комунікації, довірливих відно­ син та ефективної співпраці з психотерапевтом, уміння пере­ живати, розпізнавати та описувати емоції, мислити психологіч­ ними категоріями.

Недоліками психоаналітичної терапії є висока ціна, велика тривалість (від 3—4 міс у разі короткої психоаналітичної тера­ пії до 5—б років — за класичного психоаналізу), тенденція до розвитку надмірної залежності від психотерапевта.

Психоаналітична (психодинамічна) терапія зазнала глибо­ кого впливу неофрейдистського аналізу Карен-Хорні, Еріха Фрома, Гарі Салівена, Еріка Берна з його акцентом на інтерперсональному та соціокультурному аспекті, за яким форму­ ються риси характеру та особливості дезадаптивної поведінки пацієнтів. Більшість аналітиків сьогодні аналізують стосунки пацієнт — терапевт, адаптацію пацієнта до оточення, розвиток порушених соціальнопсихологічних патернів. Вони поклада­ ються на інтерпретацію снів, перенесення, опору, але є актив­ нішими в ролі терапевта, використовують терапевтичні сесії, зустрічі з пацієнтом наодинці, не використовують традиційної психоаналітичної кушетки. Особливо акцентують увагу на сто­ сунках пацієнт — терапевт, вважаючи їх методом впроваджен­ ня та отримання коригуючого емоційного досвіду, оскільки відповідь терапевта на поведінку та очікування хворого відріз­ няється від відповідей з боку батьків та інших осіб під час роз­ витку хворого.

S. L. Foulkes в 1941 р. почав використовувати й розвинув груповий метод аналітичної терапії. W. R. Віоп (1961) роз­ робив концепцію групової динамічної терапії, згідно з якою

Частина друга Загальна психіатрія

собами заохочує хворого до вербалізації усвідомлених ним проблем, тривог, сумнівів, страхів, імпульсів, конфліктів і по­ чуттів. Таке обговорення (своєрідна сповідь з моментом про­ щення) часто використовують у взаєминах з друзями, настав­ никами. Психотерапевт, аналізуючи ці проблеми разом із па­ цієнтом, допомагає йому усвідомити їхню природу, підказує шляхи розв'язку.

У багатьох випадках бере на себе відповідальність за напря­ мок лікування. Такий підхід передбачає, що психотерапевт має знати проблеми й потреби пацієнта краще, ніж він сам. У цьому разі лікар втручається в життя хвороґо, наполягає на госпіта­ лізації чи введенні ліків, переконує його, використовує сугес­ тію та власний приклад. Для збільшення чутливості до сугестії можуть бути використані гіпноз, наркоз, введення нейтраль­ них засобів під виглядом високоефективних ліків (плацебо). Чутливими до сугестії є пацієнти, для яких лікар є носієм прес­ тижу та влади. Певні форми директивної підтримувальної те­ рапії можна схарактеризувати як репресивні. Вони передба­ чають авторитарну твердість та наказовість психотерапевта, ігнорування симптоматикою та скаргами пацієнта, широке ви­ користання навіювання наяву та гіпнотичного, плацебо-тера- пію. За такого підходу психотерапевт поводиться як диктатор, всюдисущий та безмежно могутній, який очікує від інших тіль­ ки послугу.

Пережиті психотравмівні ситуації в низці випадків вимага­ ють кризових інтервенцій (втручань). Існує два можливі пси­ хотерапевтичні підходи. Якщо є висока мотивація до подолан­ ня кризи, достатній адаптаційний потенціал та здатність до усвідомлення (інсайту), психотерапевт може використати ко­ ротку форму психодинамічної терапії. Роль його полягає в спів­ робітництві з пацієнтом під час з'ясування психодинамічних чинників, що стосуються кризи та пошуку досконаліших шля­ хів, аби уникнути чи подолати можливі майбутні кризи.

Коли ж у пацієнта забракло сил для подолання кризи таким чином, психотерапевт використовує директивний стиль робо­ ти, бере на себе всю відповідальність. У цьому разі використо­ вують усі форми підтримувальної терапії: сугестивні методи, запобігання шкідливим впливам оточення, госпіталізація, при­ значення психотропних засобів, свідоме переконання, порада. Частота й тривалість психотерапії залежать від характеру відпо­ віді на втручання лікаря і можуть коливатися від кількох зустрі-

Частина друга Загальна психіатрія

використовувати для модифікації поведінки пацієнтів закри­ тих психіатричних відділень.

Умовне підкріплення (жетон) віддають пацієнтові за певну поведінку. Хворі можуть накопичувати жетони, обмінювати їх на різноманітні винагороди чи привілеї. Якщо початковий рі­ вень функціонування хворого низький (як у разі розумової відсталості), важливо, щоб підкріплювали кожну правильну від­ повідь і робили це за допомогою конкретної речі (печиво, цу­ керка). Для тих осіб, у кого рівень функціонування високий, часом досить демонстрації таблиці з пунктами, набраними за хорошу поведінку.

Систематичну десенсибілізацію, як метод подолання невро­ тичної тривоги та реакцій страху, було впроваджено J. Wolpe. На його думку, метод працює завдяки реципрокному гальму­ ванню: "...якщо несумісна з тривогою відповідь може з'явити­ ся в присутності провокуючого тривогу стимулу, так щоб це супроводжувалося повним або частковим пригніченням три­ вожної відповіді, зв'язок між цим стимулом і тривогою слаб­ нутиме" (Wolpe J., 1958).

Систематичну десенсибілізацію проводять у кілька етапів,

асаме:

•пацієнта навчають робити глибоку м'язову релаксацію;

•складають список ситуацій, що провокують тривогу, почи­ наючи з тих часів, коли такої тривоги ще не було. Згодом переходять до ситуацій, пов'язаних з найвищим рівнем тривоги;

»починаючи з найменш тривожних ситуацій та просуваю­ чись до таких, що провокують найбільшу тривогу, тера­ певт допомагає пацієнтові максимально яскраво уявити той стан, що спричинює тривогу. З іншого боку, він допо­ магає хворому досягти максимальної релаксації;

•у міру прогресу терапії лікар радить пацієнтові реально стикатися з ситуаціями, які були предметом психотера­ певтичних сеансів.

Умовно-рефлекторна (адверсивна) терапія спрямована на лікування хронічного алкоголізму. Всі варіанти методики пе­ редбачають поєднання прийому алкоголю та блювотних засо­ бів. "Караючи" за прийом алкоголю, індукують мотиваційний конфлікт між бажанням випити та страхом вкрай неприємних наслідків цього. З іншого боку, за такої форми лікування ба­ жання вживати спиртне пригнічується тимчасово, хворий по-

Глава 14 Лікування психічно хворих

требує повторної терапії, бо умовний рефлекс без підкріплення швидко згасає.

Роблять спроби умовно-рєфлекторної терапії сексуальних збочень. Методики передбачають комбінацію адверсивних сти­ мулів із збоченою поведінкою та одночасне позитивне підкрі­ плення соціально одобрюваних сексуальних стереотипів. По­ дібну техніку використовують на Заході для спроби змінити антисоціальну поведінку злочинців. Проте використання подіб­ них методик натикається на супротив громадськості, бо інди­ від має право відмовитися від лікування та самому визначити свою долю.

Психотерапевтичні техніки ремотивації використовують психотерапевти різних шкіл. Наивідомішии підхід полягає у проведенні групової терапії з метою стимуляції спілкування та інтересів пацієнтів з хронічним перебігом хвороби.

Є різні думки щодо ефективності та перспектив розвитку поведінкової психотерапії. Вона побудована на наукових прин­ ципах, але їх застосування обмежується складнощами пове­ дінки та міжлюдських стосунків. З іншого боку, знання мето^ дик поведінкової терапії не означає, що треба обмежуватися рамками цього підходу.

ГРУПОВА ПСИХОТЕРАПІЯ

Групова психотерапія передбачає використання різнома­ нітних психотерапевтичних технік під час лікування групи па­ цієнтів. Майже за всіма психотерапевтичними напрямками послуговуються груповою формою терапії. Групові підходи можна використовувати в стаціонарних та амбулаторних умо­ вах для лікування пацієнтів з неврозом, психозом, поведінковими розладами. Поширення групова психотерапія здобула завдяки:

а) прагненню включити в психотерапію більшу кількість па­ цієнтів;

б) переконанню, що кращого терапевтичного ефекту можна досягти внаслідок групових взаємодій;

в) визнанню впливу соціально-динамічних чинників на по­ ведінку людини.

У той же час групова психотерапія не замінює індивідуаль­ ної — пацієнти можуть брати участь одночасно в обох фор­ мах, часто з різними психотерапевтами. Особливо ефективна

групова психотерапія для пацієнтів, що не впевнені, чи змо­ жуть спілкуватися з іншими, для деліквентних (схильних до дрібних правопорушень) та параноїдних осіб, котрі швидше схильні довіряти таким самим, як вони, а не психотерапевту. Головна перевага групового підходу полягає в тому, що па­ цієнт може спілкуватися з різними людьми. З кожним із них може відбутися ідентифікація. На кожного можуть бути несві­ домо перенесені емоції і сподівання, що є суттю конфлікту па­ цієнта.

Оптимальною для роботи є психотерапевтична група з б—12 осіб. Тривалість заняття зазвичай становить 90 хв. Гру­ па вважається відкритою, якщо її склад постійно змінюється (частина пацієнтів завершує терапію, а частина розпочинає заняття). Склад закритої групи залишається незмінним від по­ чатку й до кінця лікування. Психотерапевтичні групи, метою яких є особистісна реконструкція, зазвичай закриті, з обме­ женою кількістю членів (від 4 до 12), відносною гомогенністю (за віком, статтю, типом проблем). Зустрічі проводять часто (до 3—4 разів на тиждень) протягом тривалого часу. В таких групах розрізняють три фази розвитку:

•уніфікації з розвитком групової ідентичності та єдності;

•інтеракцій із спостереженням та аналізом динаміки гру­ пових відносин;

•розуміння та вирішення з розвитком усвідомлення (ін­

сайту) і більш адаптивної поведінки.

Як і у разі індивідуальної психотерапії, за групової можна обмежити або конкретизувати цілі. Але тоді це буде відкрита група, а терапевтичні сесії проводитимуть рідше.

Своєрідна форма групової терапії, запропонована Я. Море­ но і відома як психодрама, включає в себе рольову гру, обгово­ рення та інтерпретації. В групах сенсетивності пацієнти на­ магаються усвідомити себе та зрозуміти динаміку стосунків у групі. Групи зустрічей роблять наголос на конфронтації як за­ собі досягнення усвідомлення (інсайту). Т-групи — групи тре­ нінгу сенситивності (зазвичай для психотерапевтів-початків- ців), члени яких зустрічаються, щоб більше дізнатися про себе, про інтерперсональні стосунки, груповий процес та соціальні системи. Груповий марафон передбачає одну дуже тривалу се­ сію (8—72 год) з метою розвитку довіри та вільного висловлю­ вання почуттів.

СІМЕЙНА ПСИХОТЕРАПІЯ

Психотерапія, що охоплює під час однієї психотерапевтич­ ної сесії понад одного члена сім'ї, відома як сімейна. Вона ґрун­ тується на припущенні, що родина є структурною одиницею, в якій розвиваються психологічні порушення. Отже, на неї потрібно скерувати психотерапевтичний вплив. Тривалий час концепція сімейної психотерапії існувала тільки в рамках ди­ тячої та підліткової психіатрії, де індивідуальну психотерапію традиційно поєднували з допомогою сім'ї (консультування або психотерапія одного чи обох батьків).

Сімейні психотерапевти проводять психотерапевтичні сесії з кількома членами сім'ї. Сімейні групи можуть складатися з чоловіка й жінки, батьків і дітей, а інколи — й з представників трьох поколінь. Хоча сімейна психотерапія використовує певні прийоми групової терапії, її не можна розглядати як різновид останньої. Кожна сім'я — то своєрідна субкультура із специ­ фічним розподілом ролей та унікальною родинною міфологі­ єю. В багатьох сім'ях важливою функцією сімейного міфу є заперечення існування конфліктів між їхніми членами. Спо­ стерігаючи за інтеракціями, сімейний психотерапевт виявляє чинники, що призвели до дезадаптації в одного чи кількох чле­ нів сім'ї, інтерпретує їх, надає підтримку, конфронтує чи на­ казує. Психотерапевтичний прогрес у функціонуванні одного члена сім'ї впливає на динаміку стосунків у всій родині. Моди­ фікує поведінку кожного її члена.

ГІПНОТЕРАПІЯ

Використання тільки гіпнозу рідко розцінюється як достат­ ня, адекватна психотерапія. Разом із тим, гіпноз збільшує чут­ ливість пацієнта до навіювання (що можна використовувати в підтримувальній психотерапії), зменшує витіснення (що бажано під час проведення реконструктивної психотерапії). Прикладом використання гіпнотичного навіювання є усунення інвалідизуючих невротичних симптомів. Найчутливішими до сугестії є функціональні тик, параліч, амнезія, різноманітні порушення чутливості, нав'язливість, порушення сну, шкідливі звички.

Під час реконструктивної психотерапії гіпноз можна ви­ користовувати для подолання опору. Інколи тільки введення в

гіпнотичний стан хворого є достатнім для того, щоб витіснені

думки стали усвідомленими. Низка спеціальних технік, що їх застосовують в стані трансу (таких, як вільні асоціації, драма­ тизація з реагуванням, автоматизоване письмо і малювання, контрольована регресія), можуть допомогти пацієнтові досяг­ нути інсайту. Однак не всі можуть бути загіпнотизовані до на­ лежної глибини. Отриманий за допомогою гіпнозу матеріал інколи буває фантазією, а не справжнім спогадом, який тре­ ба інтегрувати в свідомий досвід пацієнта. Деякі хворі гіпноз сприймають за магію. Це зменшує мотивацію до інших форм психотерапевтичної роботи або ж сприймається хворим як за­ гроза.

КЛІЄНТ-ЦЕНТРОВАНА ТЕРАПІЯ

Цю форму недирективної психотерапії розроблено амери­ канським психологом Карлом Роджерсом, який вважав, що для прогресу психотерапії достатньо, аби психотерапевту були притаманні:

•конгруентність, яка передбачає усвідомлення власної осо­ бистості та досвіду;

•безумовно добре ставлення до пацієнта;

•чуттєво точне емпатичне розуміння пацієнта. Психотерапевт під час клієнт-центрованої терапії уникає ста­

вити діагноз, категорично висловлюватися та ділитися своїми поглядами, вносити елемент щонайменшої нерівності у взаєми­ ни з пацієнтом. Зусилля психотерапевта спрямовані на допомо­ гу пацієнтові в досягненні аутентичності в стосунках з іншими людьми та максимальної відкритості для досвіду. Психотера­ певтична техніка включає: відображення виражених пацієнтом емоцій, перефразування важливих висловлювань, прояснення свідомого досвіду. Психотерапевт уникає прийомів, котрі не­ суть у собі щонайменшу загрозу для пацієнта, тобто інтерпре­ тацій, конфронтацій, зусилля подолати опір.

Клієнт-центрована терапія завдяки демократизму значно по­ пулярніша й ефективна при неглибоких розладах.

Критики цієї форми психотерапії наголошують, що безумо­ вно позитивне ставлення до певних аспектів поведінки паці­ єнта може бути неможливим, а смисл стосунків та психотера­ пії повинні значно відрізнятися — залежно від того, є пацієнт невротиком, психотичною чи антисоціальною особою.

КОГНІТИВНО-ПОВЕДШКОВА МОДИФІКАЦІЯ

Описуваний підхід поєднує в собі психодинамічну та поведінкову психотерапію. Його використовують для лікування депресивних розладів. Метод було створено психоаналітиком A. Beck, який вважав, що основною причиною емоційних по­ рушень є неправильне розуміння хворими себе та оточення. Основною метою когнітивно-поведінковоі модифікації є зміна дезадаптивних патернів мислення. Це досягається шляхом іден­ тифікації проблемної сфери та психотерапевтичних вправ, спря­ мованих на корекцію мислення, пов'язаного з цією сферою. Психотерапія має такі фази:

•навчання пацієнта усвідомлювати власні думки;

•ідентифікація деформованого ірраціонального мислення;

•зворотного зв'язку та підкріплення з метою когнітивних змін;

•заміни ірраціонального, деформованого мислення на об'єк­ тивніші судження.

Як і за багатьох форм поведінкової терапії, пацієнтові да­ ють домашні завдання. Користуються спеціальними техніками, зокрема, такими: складання для пацієнта розкладу активності; когнітивна перевірка з альтернативним поясненням досвіду; те­ рапія вдосконаленням та задоволенням; когнітивна репетиція.

ГЕШТАЛЬТ-ТЕРАПІЯ

Цей психотерапевтичний підхід було створено психоаналі­ тиком P. Perls, який застосував принципи гештальт-психології для пояснення мотиваційної сфери людини. Базовою ідеєю ге- штальт-терапії є твердження, що соматичне та психічне здо­ ров'я вимагають повного усвідомлення фізичних відчуттів і емоційних потреб. Таке усвідомлення є пусковим механізмом генетично успадкованої поведінки, яка спрямована на задово­ лення потреби і адекватний прояв (звільнення) афекту. Якщо потребу задовольнили, інші потреби й афекти займають місце в свідомості. Втручання в цей природний процес порушує ці­ лість функціонування і загрожує здоров'ю індивіда. Так само як неможливість задовольнити спрагу призводить до дегідра­ тації й можливої смерті, витіснення невідреагованих емоцій спричинює появу психічних розладів.

Гештальт-терапія належить до емпіричного напрямку в психотерапії, коли роблять наголос на емоційному звільненні (абреакції). Інтелектуальне розуміння невротичного конфлік­ ту розглядають як неважливе, оскільки тільки нинішня пове­ дінка, а не минула, може бути змінена. Гештальт-терапевт наполягає на дослідженні ситуації "тут і зараз", на аналізі по­ чуттів, а не думок. Мета терапії — збільшити усвідомлення фізичного стану та витіснених емоційних потреб шляхом по­ шуку перцептивних блоків, що роблять пацієнта сліпим до реальних почуттів. Техніка гештальт-терапії містить варіанти сенсомоторних вправ для збільшення усвідомлення фізичних стимулів, психологічні вправи для зменшення витіснення, про­ цедури для збільшення емоційної реакції. Прикладом остан­ ніх може бути техніка "порожнього крісла", коли пацієнта просять уявити, що тут присутня важлива для нього особа, і висловити вголос думки й почуття, яких досі уникали або не усвідомлювали. Типовими вправами є також "діалог" між різ­ ними аспектами особистості хворого, рольова гра людей та об'єктів, що наснилися.

Хоча гештальт-терапію інколи критикують, називаючи на­ бором технічних прийомів з недостатньо сформульованою ме­ тою, багато психотерапевтів використовує цей метод у рамках інших психотерапевтичних підходів.

Психотерапевтичні й соціотерапевтичні методи включають також музикотерапію (шляхом прослуховування спеціально пі­ дібраних музичних творів, хорового співу досягають певного емоційного стану), бібліотерапію (читання спеціально підібра­ ної художньої літератури з метою домогтися певного емоційно­ го стану; створення подібних до ситуацій із життя літературних героїв також допомагає пацієнтові знайти вихід, скоригувати плани тощо), ігрову терапію у дітей; арттєрапію (художня творчість, у процесі якої пацієнт має можливість "відреагувати" на свої переживання та ін.).

ПРАЦЕТЕРАПІЯ

Терапія працею — система процесів — від найпростіших, що відволікають від хворобливих переживань, дозволяють за­ йняти час (терапія зайнятістю), до набуття нової професії, як­ що цього вимагає хвороба. Терапія працею є найважливішим методом соціотерапії.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1.Загальні принципи та етапи терапії психічних хвороб.

2.Біологічна терапія — лікування психотропними засобами. Шо­ кова терапія.

3.Антиисихотичні препарати (нейролептичні), приклади, показан­ ня до їх застосування. Спектр психотропної дії, побічні ефекти, усклад­ нення й методи їхньої корекції.

4.Застосування нових атипових антипсихотичних засобів. Які їхні переваги? Назвати препарати.

5.Антидепресанти, їхня класифікація та клінічне застосування.

6.Транквілізатори (атарактичні засоби), загальні ознаки їхньої клінічної дії. Навести приклади препаратів та спектр синдромів для використання.

7.Тимостабілізатори (нормотимічні засоби), психостимулятори та ноотропи в лікуванні психічних хвороб.

8.Електросудомна та інсулінокоматозна терапія. Показання, ме­ тоди їх проведення. Біологічно активні речовини.

9.Визначення, поняття, мета та основні методи психотерапії, методики та показання до їхнього застосування. Поняття "соціотерапія".

Глава 15

МЕДИКО-СОЦІАЛЬНА, ВІЙСЬКОВА ТА СУДОВО-ПСИХІАТРИЧНА ЕКСПЕРТИЗА

Забезпечення експертизи працездатності, придатності до військової служби, визначення психічного стану і осудності особи, якщо в цьому з'являється потреба, є однією з найваж­ ливіших функцій у діяльності психіатричних закладів.

Експертизу працездатності осіб з психічними розладами проводять лікарські консультативні комісії (ЛКК) психонев­ рологічних диспансерів, поліклінік, лікарень, центрів, клінік, інститутів, а також психіатричні медико-соціальні експертні комісії (МСЕК) при міських і обласних органах охорони здо­ ров'я. Діяльність ЛКК і МСЕК регламентується відповідними нормативними актами.

Частина друга Загальна психіатрія

До складу ЛКК входять палатний або дільничний лікар-пси- хіатр, завідувач відділення. Очолює ЛКК керівник закладу чи його заступник. До компетенції ЛКК належать питання про встановлення тимчасової непрацездатності й видачі або ж про­ довження листків непрацездатності на термін, що не переви­ щує загальної тривалості захворювання (4 міс або не більше ніж 5 міс протягом календарного року). Крім того, ЛКК вирі­ шує питання про направлення хворого на МСЕК, у тому числі до закінчення зазначеного вище строку в разі песимістичного клінічно-трудового прогнозу.

Психіатрична МСЕК діє при міських (у великих містах) чи обласних управліннях охорони здоров'я. Головним чином про­ водить медико-соціальну експертизу рівня життєдіяльності хво­ рих за направленням ЛКК. У роботі керується відповідною постановою уряду України. Головними функціями МСЕК є ви­ значення ступеня обмеження життєдіяльності особи за станом її здоров'я та встановлення потреби в соціальній допомозі, а також розробка заходів індивідуальної медико-соціальної реабі­ літації інвалідів і забезпечення контролю за їхньою реалізацією. Експертне рішення МСЕК не обмежується оцінкою втрати працездатності хворого, а ґрунтується на визначенні загаль­ ного ступеня обмеження життєдіяльності за критеріями втра­ ти чи зниження здатності до самообслуговування, пересувайня, орієнтації, спілкування, контролю за своєю поведінкою, трудової діяльності.

Виходячи з цих критеріїв, підставою для встановлення 1-ї гру­ пи інвалідності є різко виражене обмеження життєдіяльності за визначеними критеріями або деякими з них, що призводить до потреби в сторонньому догляді чи допомозі; 2-ї групи — те ж саме, крім того, що хворому не постійно потрібен сторонній догляд; 3-ї групи — обмеження життєдіяльності з вираженим зниженням можливостей щодо спілкування, пересування, учас­ ті в трудовій діяльності.

Постійний догляд сторонніх осіб чи допомогу рекоменду­ ють тоді, коли хворий не здатний до самообслуговування. Це буває при недоумкуватості (незалежно від етіології, включаю­ чи й природжену ідіотію та імбецильність), чітко виражених тривалих психотичних станах з дезорганізацією поведінки.

Групи інвалідності переглядають через 1—3 роки.

Військово-лікарську експертизу забезпечують ЛКК пси­ хіатричних закладів за наказами органів охорони здоров'я.

Експертизу призначають військово-лікарські комісії при військ­ коматах з метою визначення придатності до військової служ­ би громадян, яких призивають на строкову військову службу. Придатність військовослужбовців за фахом визначають відпо­ відні комісії військових формувань, якщо з'явився сумнів що­ до стану психічного здоров'я або є скарги з боку осіб, котрі підлягають огляду чи призову. До складу ЛКК військкоматів обов'язково входить лікар-психіатр. Під час проведення війсь­ ково-лікарської експертизи ЛКК керується "Положенням про військово-лікарську експертизу та медичний огляд у Зброй­ них силах України", затвердженим наказом міністра оборони України (№ 2 від 04.01.94 p.). Ним передбачено перелік психіч­ них розладів і розладів поведінки, наявність яких свідчить про: непридатність до військової служби зі зняттям з військового обліку; непридатність до військової служби у мирний час чи обмежену придатність у воєнні часи; тимчасову непридатність; придатність у разі стійкої компенсації чи незначних і коротко­ часних розладів психіки, що не призвели до відповідних нега­ тивних наслідків і не надто вплинули на психіку.

До психічних розладів і розладів поведінки, що регламенту­ ються переліком, належать: психотичні й непсихотичні пси­ хічні розлади, спричинені органічним ураженням головного мозку; ендогенні психози, симптоматичні психози та інші пси­ хічні розлади; розлади особистості; хронічний алкоголізм, наркоманія і токсикоманія; розумова відсталість; заїкання і за­ тинання. Висновки ЛКК роблять індивідуально, в кожному кон­ кретному випадку залежно від експертної оцінки стану здоро­ в'я особи.

Судово-психіатричну експертизу проводять судово-психі­ атричні експертні комісії чи судово-психіатричні експерти медичних або психіатричних установ, що підпорядковуються органам охорони здоров'я.

Головні завдання судово-психіатричної експертизи:

1. Визначення психічного стану і висновок щодо осудності осіб, котрих підозрюють, звинувачують або вони є підсудни­ ми, якщо в судово-слідчих органів виникають сумніви стосов­ но стану їхнього психічного здоров'я та здатності відповідати за власні дії і керувати своєю поведінкою.

2. Визначення психічного стану і дієздатності свідків, по­ терпілих, позивачів і відповідачів, коли у органів правосуддя

чи слідства виникають сумніви щодо їхнього психічного здо­ ров'я і здатності розуміти зміст своїх дій і вчинків.

Судово-психіатрична експертиза ґрунтується на принципах законності, незалежності, об'єктивності й повноти досліджен­ ня, її призначають згідно з постановами слідчого, прокурора чи за рішенням суду. Проводять амбулаторно, стаціонарно, в суді, у слідчого, заочно або посмертно. Висновок оформляють у вигляді акту, підписаного всіма членами судово-психіатрич­ ної комісії, які несуть кримінальну відповідальність за його об'єктивність. Висновки роблять на підставі результатів кліні­ чного психолого-психіатричного обстеження після вивчення і аналізу інформації про особу і обставини скоєного нею право­ порушення. При цьому керуються матеріалами, що їх надає судово-слідчий орган, та об'єктивними відомостями, отрима­ ними експертами під час проведення експертизи (медична до­ кументація, спостереження, додаткові матеріали). Якщо екс­ пертний висновок недостатньо обґрунтований або з'явилися сумніви щодо об'єктивності судово-психіатричної експертизи чи змінився психічний стан особи, отримано важливу, про яку раніше не знали, інформацію, а також у особливо складних випадках (щоб не припустити помилки, наприклад, при симу­ ляції), призначають повторну експертизу. Проводить її інший експерт чи експертна комісія.

Серед усіх видів судово-психіатричної експертизи питома вага амбулаторної експертизи становить майже 90 % від усіх випадків. Амбулаторні судово-психіатричні комісії утворюють органи охорони здоров'я в одному з психіатричних закладів області чи міста республіканського підпорядкування. До їх складу входить не менше 3 лікарів-психіатрів, у тому числі голова, член комісії та лікар-доповідач, який безпосередньо вивчає справу та аналізує інформацію і бере участь у обсте­ женні пацієнта. Якщо амбулаторна судово-психіатрична екс­ пертиза не спроможна відповісти на запитання судових чи слід­ чих органів, вона може прийняти рішення про необхідність проведення стаціонарної психіатричної експертизи. У цьому разі роблять відповідний висновок.

Стаціонарну психіатричну експертизу проводять у психіат­ ричних стаціонарах лікарень, диспансерів і спеціальних цент­ рів при судово-психіатричних відділеннях. Охорону приміщень і територій, а також режим утримання осіб, що перебувають під вартою, забезпечують органи міліції. Тривалість стаціонар-

ної експертизи обмежується ЗО добами, але за потреби її можна збільшити. Результати стаціонарного обстеження оформляють актом, що його підписує комісія та затверджує орган охорони здоров'я. Аналогічно оформляють судово-психіатричну експер­ тизу, що її проводили в суді, в слідчого, заочно або ж посмертно.

Узаключній частині акта експерти повинні дати чітку відпо­ відь на запитання, поставлені судом чи слідством, а саме:

1.Стосовно оцінки психічного стану звинуваченої особи як у період скоєння ним правопорушення, так і в нинішній час,

атакож щодо її осудності.

2.Стосовно засуджених зробити висновок, чи можуть вони відбувати покарання в місцях позбавлення волі.

3.Стосовно свідків і потерпілих дати відповідь про їхню спроможність давати свідчення.

4.Стосовно позивачів і відповідачів експертиза має зробити висновок щодо їхньої дієздатності.

На розгляд експертизи можуть ставитися й інші питання, що цікавлять судово-слідчі органи.

Увирішенні питання про осудність треба керуватися відпо­ відною статтею Кримінального кодексу України, за якою "не підлягає відповідальності (а через це і осудності) особа, котра під час скоєння правопорушення перебувала в стані неосуд­

ності". Тобто була неспроможна критично оцінити власні дії і "керувати ними внаслідок душевної хвороби, тимчасового розладу душевної діяльності, слабоумства чи іншого хвороб­ ливого стану".

Отже, поняття "осудність" включає два критерії:

•юридичний (неспроможність особи відповідати за власні дії і керувати своїми вчинками);

•медичний (наявність душевної хвороби, тимчасового роз­ ладу психічної діяльності, недоумства чи іншої патології).

Зогляду на це, неосудною визнається лише та особа, котра через психічні розлади не спроможна відповідати за свої дії і ке­ рувати ними. В усіх інших випадках особа вважається осудною і підлягає кримінальній відповідальності. Проте у разі визнання неосудності психічно хворої особи до неї судом застосовують заходи медичного характеру, тобто примусово лікують до оду­ жання чи поліпшення стану психічного здоров'я з метою по­ дальшого вирішення питання про відміну судом примусового лікування.

Частина друга Загальна психіатрія

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1.Організація медико-соціальної експертизи.

2.Основні завдання медико-соціальної експертизи.

3.Поняття про тимчасову непрацездатність, часткову втрату пра­ цездатності, повну стійку втрату професійної працездатності та пов­ ну стійку втрату працездатності з потребою постійного піклування

інагляду за хворим.

4.Мета, організація проведення судово-психіатричної експертизи.

5.Критерії неосудності.

6.Примусове лікування.

7.Поняття про недієздатність, її встановлення. Опіка, процедура її призначення.

8.Мета і організація проведення військової експертизи.

Частина третя

КЛІНІЧНА

ПСИХІАТРІЯ

Глава 16

ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ. НЕЙРОСИФІЛІС

ПС И Х І Ч Н І РОЗЛАДИ ПРИ ЗАГАЛЬНИХ

ІН Ф Е К Ц І Й Н И Х ЗАХВОРЮВАННЯ Х

Розлади психіки при інфекційних захворюваннях відомі здавна. Ще в працях античних лікарів згадувалося про психотичні розлади у хворих в гарячковому стані.

Етіологія та патогенез

Науковий підхід до вивчення порушень психіки при інфек­ ційних захворюваннях започаткував німецький учений Е. Кгаеpelin, який у 1881 р. запропонував розділити їх на фебрильні, що проявляються на початку захворювання, в період піку тем­ ператури тіла, і постфебрильні або астенічні. Фебрильні розла­ ди психіки він пояснював дією інфекційного агента, а постфеб­ рильні — наявністю астенії. Під впливом наукових досягнень* у мікробіології (L. Pasteur, R. Koch) E. Kraepelin вважав, буцім­ то клінічні прояви інфекційних психозів залежать тільки від інфекційного чинника.

Альтернативну думку висловив К. Bonhoeffer. Керуючись концепцією A. Hoche про наявність у головному мозку певних механізмів реагування на внутрішні і зовнішні шкідливі чин­ ники, він висунув положення про екзогенні типи реагування. К. Bonhoeffer стверджував, що розвиток інфекційних психозів пов'язаний не з інфекційним збудником, а з реакцією голов­ ного мозку. Тим самим він заперечував можливість зв'язку між інфекційними захворюваннями і специфічною клінікою інфекційних психозів.

Спостереження за перебігом інфекційних хвороб під час епідемій засвідчили: при інфекційних психозах спостерігають­ ся як загальні порушення, що зумовлені реакцією головного мозку, так і специфічні, характерні для того чи того інфекцій­ ного захворювання.

G. Stertz (1927) вважав, що симптоми і синдроми, котрі спо­ стерігаються при екзогенних, у тому числі й інфекційних, пси­ хозах, можна розділити на облігатні (обов'язкові у клінічній картині хвороби) та факультативні (непостійні), що з'являють­ ся періодично. Облігатними G. Stertz вважав синдроми поть­ марення свідомості і деменцію, як можливий наслідок тяжких форм хвороб. Факультативні прояви інфекційних психозів характеризувалися афективними розладами, шизоформною симптоматикою, судомними станами. Н. Wieck (1961) розпо­ ділив екзогенні психози на функціональні, або оборотні, й такі, що сприяють розвитку психоорганічних змін, тобто де- фект-синдрому. На його думку, між гострими екзогенними реакціями, що проявляються синдромами потьмарення свідо­ мості, і органічним дефект-синдромом міститься група пере­ хідних синдромів, або реєстрів. До них Н. Wieck зарахував стани, що проявлялися змінами спонукань, афективні і шизоформні розлади, амнестичний і корсаковський синдроми. Він стверджував, що за наявністю того чи того перехідного синдро­ му можна визначити прогноз захворювання. Найсприятливі­ шими вважав афективні стани, а несприятливими — синдроми органічного реєстру. Поява останніх свідчила про розвиток деменції.

Крім психотичних розладів інфекційного генезу, можуть роз­ виватися психічні розлади непсихотичного характеру. Перед­ усім це астенічні стани, що проявляються як у продромальний період захворювання, так і на завершальному етапі. Астенічні стани супроводжуються зміною настрою, частіше — депресією з іпохондричними переживаннями. Іпохондричність свідчить про порушення функції вегетативної нервової системи, що пе­ редують появі специфічних проявів інфекційної недуги. Іпо­ хондрична симптоматика може завершувати перебіг інфекцій­ ного захворювання, коли одужання з різних причин "невигідне" для хворого. В цей період він скаржиться на фізичний стан, хоча об'єктивних ознак соматичної патології немає. Інколи ін­ фекційні захворювання провокують (реакція пуску, за А. Кемпинські, 1975) розвиток непсихотичних проявів за невротич­ ним типом.

Досі не з'ясовано, що сприяє розвитку інфекційних психо­ зів, чому часто їхня клінічна картина, перебіг не мають сут­ тєвої різниці, хоча причиною є різні інфекційні захворювання.

Частина третя Клінічна психіатрія

Разом із тим можна говорити про специфічну симптоматику при різних нейроінфекціях.

Вважають, що гарячкові стани, органічні зміни в мозку, спричинені інфекційним процесом, роблять особливо схиль­ ною нервову систему відповідним чином реагувати на інфек­ ційний агент.

Розвиток, клінічна картина, перебіг інфекційних психозів залежать від взаємодії між макро- і мікроорганізмом, станом реактивності організму, з одного боку, і вірулентністю інфек­ ційного агента— з другого.

І. Ф. Случевський (1957) виділяє чотири типи перебігу інфе­ кційних психозів.

Перший тип. Інфекційний психоз розвивається за достат­ ньої реактивності організму. В цьому разі хвороба починаєть­ ся гостро, бурхливо, частіше із симптоматикою деліріозного, або аментивного, синдрому.

Другий тип. Інфекційний агент діє на організм, у якого по­ слаблена реактивність, що не сприяє мобілізації захисних сил, і психоз набуває затяжного характеру. Захворювання триває кілька місяців.

Третій тип. Імунореактивні сили поступово ослаблюються, і в нервових клітинах відбуваються дегенеративні зміни, що сприяють розвитку стійкого органічного дефекту.

Четвертий тип перебігу інфекційного психозу пов'яза- * ний із запальним процесом у головному мозку — розвитком енцефаліту. В цьому разі хворий або одужує, або з'являють­ ся стійкі й резидуальні психопатологічні неврологічні симп­ томи.

Отож концепція К. Bonhoeffer щодо екзогенного типу реа­ гування і пов'язані з нею уявлення про відсутність специфіч­ них ознак психозів, причиною яких є інфекційні захворювання, залишається основною в розумінні цієї психічної патології. Більшість авторів застосовують етіологічний принцип класи­ фікації інфекційних психозів, бо він указує на зв'язок інфек­ ційного процесу і психотичних розладів. Такий принцип допо­ магає розпізнати хворобу і сприяє проведенню адекватного комплексного лікування.

Інфекційному психозу передують різні стани: ослаблення захисних сил організму, перевтома, негативні переживання, переохолодження, інтоксикації, соматичні захворювання неінфекційної природи тощо.

Для інфекційних психозів характерні загальні особливості, які не залежні від етіологічного чинника, а саме:

1)гострий початок психозу;

2)прояви інфекційного захворювання, яке зумовило пси­ хопатологічні розлади;

3)соматичні ознаки інфекційної хвороби;

4)наявність аментивності (недоосмислення) у клініці пси­ хопатологічного синдрому;

5)прояви в клінічній картині інфекційного психозу фізичної

іпсихічної астенії (навіть після усунення симптомів психозу).

Класифікація психічних розладів, зумовлених інфекційними захворюванням и:

За DSM - IV

293.0Делірій, зумовлений...

294.9Деменція при хворобі, спричиненій ВІЛ

294.1Деменція, зумовлена...

310.1Зміна особистості, зумовлена...

293.9Психічний розлад, неуточнений, зумовлений...

За МКХ - 10

F02.4 Деменція при захворюваннях, спричинених ВІЛ

F02.4 Деменція при інших уточнених захворюваннях, що

класифікуються в інших розділах

F05 Делірій, не зумовлений алкоголем або іншими психоактивними речовинами

F06.0 Органічний галюциноз

F06.6 Органічні емоційно лабільні (астенічні) розлади

F06.8 Інші уточнені психічні розлади внаслідок пошкоджен­ ня або дисфункції головного мозку та фізичної хвороби

F07.1 Постенцефалітичний синдром

F07.8 Інші органічні розлади особистості та поведінки вна­ слідок захворювання, пошкодження і дисфункції головного мозку.

Розвитку інфекційного психозу передують продромальні яви­ ща, а саме: підвищена втомлюваність, емоційна нестійкість, сенситивність, розлади сну, стан внутрішнього неспокою, го­ ловний біль, очікування чогось страшного тощо. Такий стан триває кілька діб. На тлі дискомфорту розвивається інфекцій­ ний психоз, який найчастіше проявляється деліріозним, онейроїдним, аментивним і хореатичним (тип "гострого маячіння") синдромами.

Клініка

Деліріозний синдром розвивається на висоті гарячкового стану ввечері і вночі. Людина збуджується, виникають ілюзії парейдолічного характеру, зорові і дотикові галюцинації, метаморфопсії. Порушується алопсихічне орієнтування. Виникає почуттєво-образне маячіння переслідування, стосунку, фізич­ ного впливу. Обмани сприйняття зумовлюють страх, руховий неспокій. Хворі не можуть лежати в ліжку, намагаються втек­ ти від уявної небезпеки, не осмислюють ситуацію, в якій пе­ ребувають (аментивність). З'являється безпредметна тривога. Міміка постійно змінюється, погляд то блукаючий, то пиль­ ний. Після виходу із стану делірію спогади про хворобливі пе­ реживання частково зберігаються. Залишається фізична і пси­ хічна астенія.

Онейроїдний синдром. Після продромального періоду з'яв­ ляються яскраві, масштабні, панорамічні зорові галюцинації, порушується орієнтація у навколишньому середовищі, інко­ ли — у власній особі. Характерна подвійна орієнтація у влас­ ній особі: хворий начебто збоку дивиться сам на себе, як сто­ ронній учасник галюцинаторних подій. Якщо галюцинаторні образи не загрожують хворому, то він із зацікавленням спо­ стерігає за незвичайними, фантастичними картинами оточен­ ня. Не розуміє, що відбувається навколо нього. Міміка хво-* рого відображає його емоційний стан. За онейроїдної форми інфекційного психозу соматичні ознаки інфекції слабко ви­ ражені або їх не помітно. Після виходу із стану психозу хво­ рі можуть розказати про пережите, але амнезують реальні навколишні події. Тривалий час спостерігається астенічний стан.

Аментивний синдром. Після продромальних явищ на тлі виснаження з'являється аментивний стан. Хворі дезорієнто­ вані у довкіллі і власній особі. Внаслідок порушення мислення (синтезу) для них характерними є розгубленість, недоосмислення того, що відбувається. Міміка виражає здивування у по­ єднанні з тривогою та страхом. Хворі нічого не розуміють, озираються, вдивляються в різні предмети, обличчя людей. У них постійно виникають запитання: "Де я?" "Хто вони?" "Що відбувається?". Характерною ознакою є аментивне мовне без­ ладдя — висловлювання хворих непослідовні, фрагментарні. Інколи випадковий набір слів переривається невеселим смі-

хом, схлипуванням. Розлади сприйняття, на відміну від делі­ рію, не виступають на передній план. Можуть виникати епізо­ дичні слухові, нюхові й смакові галюцинації, рідше — зорові й дотикові. Хворі висловлюють окремі уривчасті маячні ідеї сто­ сунку, переслідування, фізичного впливу. Рухове збудження має безладний характер. За редукції психічних розладів стає помітною фізична і психічна астенія з пригніченням настрою та розгубленістю.

Хореатичний синдром ("синдром гострого маячіння") — найтяжчий прояв інфекційного психозу. Спостерігається при септичних станах різної природи. Для нього характерні ознаки деліріозного, онеироїдного і аментивного станів. Про зв'язок "гострого маячіння" з несприятливим перебігом інфекції пи­ сали С. С. Корсаков (1893), В. П. Сербський (1906), В. П. Осипов (1923), А. С. Чистович (1954), Б. Я. Первомайський (1977). Однак деякі психіатри (В. А. Ромасенко, 1967; О. С. Тиганов, 1982) захворювання, яке проявляється "гострим маячінням", зараховують до фебрильної шизофренії, що спровокована ін­ фекцією.

Хореатичний синдром виникає гостро ввечері або вночі. На тлі високої температури тіла розвивається психомоторне збу­ дження з глибоким потьмаренням свідомості. Соматичний стан хворого тяжкий. Шкіра суха, бліда із землистим відтінком. Обличчя гіперемоване, склери ін'єктовані, губи сухі з тріщина­ ми і герпетичною висипкою. Язик сухий, вкритий сіро-корич­ невим нальотом. На тілі петехії, синці. Виражений гіпергідроз. Фізичне виснаження. Маса тіла катастрофічно зменшується. Хворий самостійно не їсть, довго тримає їжу в роті. Темпера­ тура тіла досягає 40—41 °С, ЧСС — до 120—130 за 1 хв. Зни­ жується артеріальний тиск. Тони серця глухі. Прискорена ча­ стота дихання. У крові — лейкоцитоз із зсувом лейкоцитарної формули вліво, немає еозинофілів, прискорена ШОЕ, підви­ щений рівень залишкового азоту. У сечі — збільшення кількос­ ті протеїну і відносної щільності.

Психомоторне збудження в ліжку (яктація): хворі скидають постільну білизну, ковдру, скручують її, перевертаються, роз­ махують руками, опускають ноги. Рухи некоординовані, мо­ ва погано модульована, хореатична мовна безладність (викри­ кують окремі слова, уривки фраз, які не мають смислового значення).

Якщо не лікувати, стан погіршується, організм зневодню­ ється. Можуть бути інтоксикація, пролежні, хворий може по­ мерти.

В останні десятиріччя змінилися клінічна картина і перебіг інфекційних психозів. Це зумовлено численними чинника­ ми, зокрема клінічним патоморфозом. Інфекційні психози мають затяжний перебіг. Це так звані протраговані психози (Н. Я. Дворкіна, 1975; Б. Я. Первомайський, 1977; О. С. Тиганов, 1978). За перебігом нагадують ендогенний психоз. Розвива­ ються повільно у хворих з млявим інфекційним процесом і мають прогредієнтний характер з виникненням і наростанням продуктивної та негативної симптоматики.

Структура психопатологічної симптоматики, особливо за рецидивуючого перебігу інфекційних психозів, складна. Окрім описаних вище станів, хвороба може проявлятися слуховими вербальними галюцинаціями, синдромом Кандинського — Клерамбо, сенестопатично-іпохондричним, паранояльним, парафренічним, параноїдним синдромами. Спостерігаються також афек­ тивні порушення — гіпоманіакальні стани, депресія з тривогою і страхом. При протрагованих інфекційних психозах можливі зміни особистості за органічним типом (О. С. Тиганов, 1978) з ендоформною клінічною картиною, що нагадує шизофренію. Але ця симптоматика проявляється на астенічному тлі за відсут­ ності емоційного зниження. Патоморфологічною основою про­ трагованих інфекційних психозів є енцефалопатія без актив­ ного запального процесу. Виникнення і розвиток цих психозів зумовлено додатковими шкідливими чинниками (інфекція, ін­ токсикація, психічні травми тощо). Дефектно-органічні стани інфекційних психозів супроводжуються органічним психосиндромом зі зниженням критики, лакунарною або тотальною деменцією, епілептиформним і корсаковським синдромами.

ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ПРИ ЕНЦЕФАЛІТАХ

Епідемічний енцефаліт. У гостру стадію захворювання на тлі гарячкового стану найчастіше спостерігається сонливість (летаргія), що переходить у безсоння. Спостерігаються деліріозний і онейроїдний стани, котрі характеризуються появою зорових, дотикових і слухових галюцинацій загрозливого зміс­ ту. Описано випадки професійного і муситуючого делірію.

Глава 16 Розлади при інфекціях. Нейросифіліс

Зафіксовано епізоди психомоторного збудження, яке зміню­ ється адинамією.

Хронічній стадії (на тлі постенцефалітичного паркінсоніз­ му) властива загальмованість усіх психічних процесів, перед­ усім — мислення та спонукань. Можливі депресивні стани із суїцидальними тенденціями. Інколи спостерігається ейфорія. Хворі критично ставляться до змін психічного стану. Демен­ ція буває відносно рідко.

Комариний (літньо-осінній) японський енцефаліт. Гостро­ му періоду японського енцефаліту притаманні різні прояви потьмарення свідомості — деліріозні епізоди, стан аментивної сплутаності свідомості, присмерковий стан, що розвиваються як у період гарячки, так і після зниження температури тіла. Можливі сопор і кома. Значно рідше розвиваються гострі пси­ хози з галюцинаторно-параноїдним і депресивним синдрома­ ми. Після зникнення гострих психотичних проявів у хворих виявляють амнестичні розлади на період хвороби. Наслідки японського енцефаліту досить різноманітні. Поряд із невроло­ гічною симптоматикою (парез, параліч, розлади мови, синд­ ром Паркінсона) спостерігаються психічні розлади органіч­ ного походження — амнестичний, корсаковський, дементний синдроми.

Кліщовий (весняно-літній) енцефаліт. Психотичні розлади гострого періоду кліщового енцефаліту практично не відрізня­ ються від таких при епідемічному і японському енцефалітах. Спостерігаються синдроми потьмарення свідомості (оглушен­ ня, деліріозні і аментивні розлади, що супроводжуються пси­ хомоторним збудженням). Психічні розлади розвиваються на тлі вираженої неврологічної симптоматики. Для хронічної ста­ дії характерні кожевниковська епілепсія, а також психосенсорні порушення, присмеркові стани. Інколи бувають шизофреноподібні розлади.

ОСОБЛИВОСТІ ПСИХІЧНИХ РОЗЛАДІВ ПРИ ОКРЕМИХ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБАХ

СНІД. Психічні порушення при синдромі набутого імуноде­ фіциту досить різноманітні і охоплюють практично весь спектр психопатологічного реагування з явним переважанням орга­ нічного психосиндрому і деменції.

Частина третя Клінічна психіатрія

У хворих на СНІД за кілька місяців, а інколи й років, до мані­ фестації хвороби спостерігаються апатія, відчуття самотності, сонливість. З розвитком хвороби з'являються гарячка, нічне потіння, діарея, лімфоаденопатія, пневмонія тощо. Важливою причиною психічних порушень є реакція особистості на факт захворювання, що проявляється афективними розладами, пси­ хологічною дезорганізацією особистості.

На початку хвороби спостерігаються функціональні психіч­ ні порушення — тривога, депресія із суїцидальними намірами, сенестопатично-іпохондричні розлади, втрата перспектив на майбутнє. Тривога поєднується з ажитацією, панікою, безсон­ ням, анорексією, відчуттям гніву.

Якщо захворювання маніфестує, з'являється різноманітна психопатологічна симптоматика, як у разі ендогенного психо­ зу: галюцинації, підозрілість, хворобливі ідеї переоцінки влас­ ної особистості, маячні ідеї, асоціальні вчинки тощо. Ця симп­ томатика передує органічному ураженню головного мозку, деменції. Для СНІДу характерні також обсесивно-компуль- сивні розлади: хворі шукають у себе специфічну висипку чи плями; з'являються нав'язливі думки про смерть, згадки про сексуальних партнерів, від яких могли заразитися, побоюван­ ня, що може заразити рідних побутовим шляхом.

Майже у половині випадків СНІДу розвиваються симптоми» органічного ураження головного мозку — дифузна енцефалопатія або підгострий енцефаліт. З часом хворі стають не здат­ ними концентрувати увагу, втрачають пам'ять на теперішні й минулі події, зникає самокритика, формуються органічний психосиндром, деменція. Протягом кількох місяців симптома­ тика посилюється, порушується свідомість, виникають епілептиформні судомні напади, нетримання сечі й калу. Розвива­ ється кома, і хворий помирає.

Грип. Ступінь поширення грипозного психозу залежить від епідеміологічної ситуації. Психози при грипі розподіляються на гострі й протраговані. Гострий психоз проявляється синд­ ромами потьмарення свідомості за аментивним і деліріозним типами. Аментивний синдром може розвинутися на висоті температури тіла, а також після її нормалізації. Аменція мо­ же поєднуватися з деліріозною, галюцинаторно-параноїд- ною чи кататонічною симптоматикою. Значно рідше спосте­ рігається деліріозний синдром без аментивності. Тривалість гострих грипозних психозів — від кількох годин до 3—5 діб.

Глава 16 Розлади при інфекціях. Нейросифіліс

Одужання супроводжується тяжкою психічною і соматичною астенією, що триває досить довго після зникнення психотичних розладів.

У клінічній картині протрагованих грипозних психозів до­ мінують афективні розлади, що проявляються тривожно-де­ пресивним та депресивно-іпохондричним станами з уривками маячних ідей переслідування, самозвинувачення, шкоди. Рід­ ко спостерігаються маніакальні стани з елементами сплутання притомності та психомоторного збудження.

Афективні розлади мають оборотний характер. Для них властива емоційно-гіперстетична слабкість, що проявляється надмірним збудженням, дратливістю, емоційною лабільністю, головним болем, розладами уваги, розгубленням тощо.

Протрагований психоз може також проявлятися тривали­ ми галюцинаторно-параноїдними станами, за яких бувають як істинні, так і псевдогалюцинації, маячні ідеї переслідування, фізичного і психічного впливу. Хворі переконані, що перебу­ вають під впливом спеціальних апаратів, пристроїв, людей з надприродними здібностями і т. ін. Тривалість протрагованого психозу — від кількох тижнів до кількох місяців.

Одужують поступово. Поряд із тривалою астенією можуть бути коливання настрою від стану депресії з підвищеною драт­ ливістю, плаксивістю до гіпоманіакальних розладів. У разі тяж­ кого перебігу грипу з органічними змінами головного мозку грипозний психоз може призвести до органічного психосиндрому — як тимопатичного, так і дементного, а також психопатоподібних змін особистості.

Пневмонії. Психотичні розлади при пневмоніях зумовлюю­ ться інтоксикацією, гіпоксією і неирорефлекторним впливом на головний мозок. На початку захворювання розвивається астенічний симптомокомплекс: загальна млявість, надмірна дратливість, гіперестезія, емоційна лабільність, головний біль, розлади сну, порушення сухожильних і періостальних рефле­ ксів, гіпергідроз, акроціаноз, червоний дермографізм, тремор пальців рук.

У маніфестний період найчастіше виникає деліріозний синд­ ром ("гарячковий делірій") з яскравими зоровими галюцина­ ціями і психомоторним збудженням. За тяжкого перебігу хво­ роби може розвинутися аментивний синдром з порушенням орієнтації, недоосмисленням того, що оточує, аментивним мов­ ним безладом, маячними ідеями переслідування, страхом, пси-

хомоторним збудженням. Зниження психопатологічної симп­ томатики не завжди збігається зі зниженням температури тіла. Після психотичного епізоду спостерігається тривалий астеніч­ ний синдром.

Ревматизм. Психопатологічні прояви залежать від стадії ревматичного процесу. Непсихотичні розлади проявляються астенічним синдромом, неврозо- і психопатоподібним станами у поєднанні з депресивними та іпохондричними реакціями.

При нейроревматизмі у хворих чітко виражені фізична і психічна астенія, дратливість, плаксивість, страх, тривожнотужливий настрій. Спостерігаються психосенсорні розлади: метаморфопсія; мікро- і макропсія; поява кольорових смуг і плям перед очима; розлади схеми тіла; порушення сприйняття просторового розташування об'єктів; загальмованість мислен­ ня і рухів.

У активну фазу ревматизму може бути гострий психоз, що проявляється деліріозним, онейроїдним, аментивним синдро­ мами, присмерковим станом свідомості. Особливістю гостро­ го ревматичного психозу є численні психосенсорні розлади і виражена гіперестезія. Вихід із такого стану збігається із зату­ ханням запального процесу, але після цього ще довго залиша­ ються астено-депресивні й астено-іпохондричні прояви.

Протрагований і хронічний психози розвиваються у хво-» рих на ревматичний менінгоенцефаліт і церебральний ревмоваскуліт. Вони проявляються галюцинаторно-параноїдним, де- пресивно-параноїдним, сенесто-іпохондричним, епілептиформним і кататонічним синдромами, а також неврологічною симптоматикою. При ревматичній хореї спостерігаються розгальмованість потягів та ейфорія.

Туберкульоз. Дані про психічні розлади при туберкульозі, що наведені в літературі, досить суперечливі. Одні автори вва­ жають, буцімто порушення психічної діяльності при туберку­ льозі мають зв'язок з шизофренією, мотивуючи це тим, що у хворих на шизофренію є схильність до туберкульозу, а також конституціональною спільністю між цими недугами. Є також думка, ніби психічні розлади при туберкульозі пов'язані не з туберкульозною інфекцією, а з прийманням медикаментів з приводу цієї хвороби.

Якщо йдеться про туберкульозний психоз, то мають на ува­ зі психотичні розлади під час претермінального періоду, які проявляються синдромами потьмарення свідомості (делірій,

Глава 16 Розлади при інфекціях. Нейросифіліс

аменція, присмерковий стан). У хворих на туберкульоз спо­ стерігається ейфорія, яку вважали патогномонічною ознакою при фіброзно-каверозних формах. Епілептиформні напади свідчать про те, що туберкуломи є в головному мозку.

Психотичні розлади при туберкульозному менінгіті у гост­ ру стадію проявляються синдромами потьмарення свідомості. Тривалі (від кількох тижнів до кількох місяців) психотичні розлади при туберкульозному менінгіті проявляються станом оглушення, на тлі якого виникають короткочасні деліріозні і аментивні епізоди. Після усунення симптомів потьмарення свідомості хворі мляві, безініціативні, з ними складно налаго­ дити мовний контакт. Перехідними синдромами при туберку­ льозі є афективні розлади і мнестичні порушення (амнестичний, корсаковський синдроми).

Малярія часто призводить до тяжких психічних порушень через ураження головного мозку. Розлади свідомості можливі при високій температурі тіла. Виникають оглушення, делірій, аменція, присмерковий стан, кома. Кома може розвинутися після делірію, присмеркового стану або епілептиформних су­ домних нападів. Судомний синдром є ознакою церебральних (енцефалітичних) проявів малярії. Діагностика органічних ура­ жень головного мозку ґрунтується на виявленні ригідності по­ тиличних м'язів, ураження черепних нервів, зокрема, паралі­ чу очних м'язів, моноплегії, геміплегії, порушення координації рухів, гіперкінезу. Тривалість малярійного психозу — від кіль­ кох діб до кількох тижнів.

Сказ супроводжується органічним ураженням нервової си­ стеми. За кілька діб до розвитку хвороби в ділянці укусу вини­ кають біль, гіперестезія, парестезії. Захворювання розвиваєть­ ся в три стадії: провісників, збудження, паралічу.

У першу стадію спостерігаються неспокій, тривога, туга, пригнічений настрій. Через одну-дві доби розвивається друга стадія хвороби, що проявляється спазмом дихальних м'язів і судомами м'язів глотки, гортані, стравоходу. Характерна гід­ рофобія (під час споглядання води, що ллється, або навіть по­ суду виникають судоми глоткових і дихальних м'язів). Судоми можуть виникнути від потоку повітря (аерофобія). Кожний дотик зумовлює у хворого тонічні судоми. Обличчя червоніє, вкривається крапельками поту. Хворий не може ковтати, тече слина, зіниці розширені. З розвитком хвороби з'являються страх, неспокій, агресивність. Напади судом змінюються ста-

Частина третя Клінічна психіатрія

ном повної прострації. Через 2—3 доби настає третя стадія. Хворі заспокоюються. У них розвивається параліч м'язів об­ личчя, кінцівок, тулуба, зникає реакція зіниць на світло. Смерть настає від паралічу центру дихання і зупинки серця. Притом­ ність у хворих на сказ збережена до останніх годин життя. Інколи бувають короткочасні зорові галюцинації.

Туляремія. Психічні розлади характерні для тяжких форм туляремії, коли розвивається менінгоенцефаліт і з'являються синдроми потьмарення свідомості (делірій, аменція).

Бешиха рідко супроводжується психічними розладами. За гострого перебігу хвороби на тлі астенії може розвинутися абортивний делірій. Млявий або затяжний перебіг іноді спричи­ нює аментивний синдром, що розвивається після короткочас­ ного гіпоманіакального стану. Серед проміжних чи перехід­ них синдромів при бешисі вирізняються астено-депресивний, астено-іпохондричний, гіпоманіакальний. Прогноз транзиторного і пролонгованого психозів сприятливий.

Кишкові інфекції можуть спричинити психічні розлади, що проявляються астенодепресивними станами у поєднанні з три­ вогою, тужливістю та плаксивістю. За гіпертермії й інтоксика­ ції можливе потьмарення свідомості (делірій, аменція).

Черевний тиф. На початку хвороби виникає астенічний симптомокомплекс із пригніченим настроєм, загальмованісїю психічних процесів. З прогресуванням хвороби може розви­ нутися деліріозний синдром із зоровими галюцинаціями, стра­ хом, тривогою, руховим збудженням. У разі тяжкого перебігу делірій переходить у сопор. У виснажених хворих спостері­ гається аментивний синдром з дезорієнтацією, слуховими, зо­ ровими ілюзіями і галюцинаціями, порушенням осмислення довкілля, маячними ідеями переслідування та руховим збу­ дженням.

Інфекційний гепатит супроводжується психічними роз­ ладами, що характеризуються депресією з дратливістю і ади­ намією, підвищеною чутливістю до зовнішніх подразників, емоційною лабільністю і злостивістю. Можуть розвиватися психопатоподібні стани з елементами істерії. У разі гострої жовтої атрофії печінки спостерігаються оглушення, сопор, су­ домні напади, епілептиформне збудження.

Сальмонельоз у початкову стадію супроводжується млявістю, сонливістю, періодичним неспокоєм. У гострий період долу-

Глава 16 Розлади при інфекціях. Нейросифіліс

чається оглушення, яке з часом може перейти в сопор і кому. Інколи розвиваються короткочасні деліріозні розлади і з'явля­ ються судоми. У постінфекціинии період виявляють виражену астенію з адинамією.

Бруцельоз. Поряд із астенічними та астено-іпохондрични- ми розладами описано гострі психози, що проявляються деліріозним, аментивним і присмерковим станом (Н. Я. Дворкіна, 1975).

Протраговані психози характеризуються галюцинаторно-па- раноїдним, сенестопато- і депресивно-іпохондричними синдро­ мами. Хронічні психози найчастіше проявляються галюцинозом з депресивним забарвленням і рецидивуючим перебігом. Причинами хронічного психозу можуть стати менінгоенцефаліт і енцефаліт, за яких є неврологічна симптоматика й епілептиформні напади. Тривалість бруцельозних психозів — від кількох діб до кількох місяців. Захворювання призводить до психопатоподібних змін особистості та органічного психосиндрому.

Кір. У продромальний період виявляють дратливість, неспо­ кій, відчуття незадоволення, пригнічення настрою, млявість, зниження апетиту, головний біль, напади психомоторного збу­ дження.

У фазу висипання і гіпертермії при проявах менінгоенцефаліту виникають деліріозний, онейроїдний, аментивний син­ дроми, присмеркове потьмарення свідомості, оглушення з не­ врологічною симптоматикою (ригідність потиличних м'язів; симптоми Керніга і Брудзинського; асиметрія сухожильних і періостальних рефлексів; пірамідні знаки). У період реконва­ лесценції виявляють астенічний симптомокомплекс.

Кір у дорослих супроводжується астенічним, дистимічним, деліріозним, онейроїдним і аментивним синдромами.

Скарлатина. Характер психічних розладів при скарлатині залежить від форми та типу перебігу хвороби. У разі легкої форми вже на початку захворювання після короткочасного збудження розвивається астенічний симптомокомплекс. При формах середньої тяжкості і тяжкій астенія поєднується з від­ чуттям оглушення. За тяжкого типу перебігу можуть розвину­ тися психотичні стани, а саме деліріозний і онейроїдний з га­ люцинаціями фантастичного змісту. Перебіг психотичних станів має хвилеподібний характер.

Астенічні прояви після скарлатини можуть стати підґрун­ тям для розвитку невротичних станів. Токсична і септична форми скарлатини можуть ускладнюватися органічним ура­ женням головного мозку (менінгіт, енцефаліт). Розвивається органічний психосиндром з епілептиформними нападами, зниженням пам'яті, інтелекту і психопатоподібними змінами особистості.

Епідемічний паротит, вітряна віспа, корова краснуха в

рідкісних випадках ускладнюються енцефалітом і менінгоенцефалітом. Психопатологічні розлади при цих захворюваннях проявляються психотичними епізодами (делірій, аменція, при­ смерковий стан). На пізніх етапах захворювання спостерігаю­ ться різноманітні прояви органічного психосиндрому. Корова краснуха може сприяти розвитку ембріопатій, якщо на неї жін­ ка захворіла під час вагітності, особливо в перший триместр. Клінічні прояви ембріопатій — дисплазія головного мозку пло­ да, що призводить до грубих порушень психічного розвитку дитини (ідіотії, імбецильності).

Діагностика

Діагноз інфекційного психічного розладу ставлять після ретельного комплексного клініко-лабораторного дослідження, результати якого підтверджують зв'язок наявної психопатоло*- гії з певним інфекційним захворюванням.

Під час диференціальної діагностики ці розлади треба відрі­ зняти від дебютів або загострення ендогенних психозів. На користь інфекційних психотичних відхилень свідчать наяв­ ність епізодів потьмарення свідомості, вираженої астенізації, характерна динаміка психічного розладу протягом інфекцій­ ного процесу (ініціальний — лихоманковий — резидуальний періоди).

Лікування

Хворі з гострими та затяжними інфекційними психозами підлягають госпіталізації до психосоматичних відділень сома­ тичної лікарні або до інфекційних відділень психіатричної лі­ карні. Там вони мають перебувати під постійним наглядом не тільки психіатра, а й терапевта та інфекціоніста. Якщо хворий залишається в інфекційному відділенні соматичної лікарні,

Частина третя Клінічна психіатрія

(амітриптилін, ципраміл, триптизол, золофт); при ажитації — діазепам, тизерцин; при загальмованій депресії — меліпрамін, прозак; при млявості й адинамії — сиднокарб, сиднофен.

При гострих, затяжних та хронічних психозах з галюцинаторною і маячною симптоматикою рекомендують нейролеп­ тичні препарати (аміназин, тизерцин, галоперидол, трифтазин, клопіксол, флюанксол, риспердон, зипрекса, френолон та ін.). Хворим з дефектоорганічними станами, крім нейролептичних засобів, показані розсмоктувальні препарати (бійохінол, лідаза), біогенні стимулятори, вітаміни. При мнестичних розладах призначають ноотропіл (пірацетам), аміналон (гемалон), енцефабол (піридитол), церебролізин. За показаннями — протисудомні засоби.

Поряд з медикаментозним лікуванням треба застосовувати психотерапевтичні методи і проводити заходи з соціально-тру­ дової реабілітації.

НЕЙРОСИФІЛІС

Психічні розлади сифілітичного походження належать до тяжких захворювань. Враховуючи характер ураження голов­ ного мозку, час їх виникнення і особливості психічних пору­ шень, виділяють дві форми нейросифілісу: сифіліс мозку і про­ гресивний параліч. При сифілісі мозку уражуються тканини і мезодермального походження (судини, оболонки мозку) — мезодермальний нейросифіліс; при прогресивному паралічі страждає ектодерма (паренхіма головного мозку) — паренхі­ матозний нейросифіліс.

Сифіліс мозку розвивається через 4—7 років після заражен­ ня сифілісом, прогресивний параліч — через 10—12 років і більше. Тому сифіліс мозку називають раннім неиролюїсом, а прогресивний параліч — пізнім.

Психози при сифілісі головного мозку (сифілітичні психози)

Часто у психіатричній практиці ототожнюють сифілітичні психози з сифілісом головного мозку. Але поняття "сифіліс мозку" значно ширше, ніж поняття "сифілітичні психози". Сифілітичні психози є окремою формою сифілісу мозку. Ін­ коли при сифілісі мозку не виявляють психотичних розладів, і

Глава 16 Розлади при інфекціях. Нейросифіліс

тому не варто застосовувати цей термін як синонім сифілітич­ ного психозу.

Під час патологоанатомічних досліджень при сифілісі моз­ ку виявляють менінгіт і менінгоенцефаліт, сифілітичний ен­ дартеріїт, розростання грануляційної тканини навколо судин, у речовині головного мозку і його оболонках (сифілітичні гу­ ми). Тому симптоматика сифілісу мозку досить поліморфна.

До сифілітичних психозів належать різноманітні їхні фор­ ми, їх неможливо класифікувати, бо часто спостерігаються ви­ падки перехідних і змішаних варіантів.

Різноманітність клінічних проявів пояснюється особливос­ тями патологічного процесу, його локалізацією, наявністю токсичних впливів, пов'язаних із сифілітичною інфекцією. Перебіг їх залежить також від часу, що минув з моменту зара­ ження, преморбідних властивостей особистості, попереднього лікування та ін.

Різні автори наводять неоднакову класифікацію психічних розладів. Розподіл сифілітичних психозів на гострі, підгострі й хронічні неможливий, бо важко провести межу між ними. Форми сифілітичних психозів не є окремими захворювання­ ми, їх треба розглядати лише як різновиди сифілісу мозку.

Більшість авторів вважають, що при сифілісі мозку можуть розвиватися такі форми сифілітичних психозів: неврозоподібна (сифілітична неврастенія); деліріозна, психоз при сифілі­ тичному менінгіті; психоз при гумах головного мозку; галюцинаторна (сифілітичний галюциноз); депресивна; маніакальна; галюцинаторно-параноїдна; пароксизмальна (епілептиформна); кататонічна; корсаковська; псевдопаралітична (сифілітичний псевдопараліч); дементна.

Неврозоподібна (сифілітична неврастенія) форма характе­ ризується симптомами, що властиві неврозам і, передусім, не­ врастенії. Хворі скаржаться на головний біль, дратливість, під­ вищену втомлюваність, зниження працездатності, безсоння, ослаблення пам'яті, пригнічений настрій. У них можуть спо­ стерігатися незначні менінгеальні симптоми, анізокорія з мляіюю реакцією зіниць на світло, асиметрія іннервації лицевих м'язів, оживлення і нерівномірність сухожильних і періостальпих рефлексів. Реакція Вассермана (під час дослідження спин­ номозкової рідини) позитивна. Ліквор містить велику кількість білка й клітинних елементів. Якщо ця симптоматика не є почат-

Частина третя Клінічна психіатрія

ком тяжчих проявів сифілісу мозку, то під впливом специфіч­ ної терапії вона зникає.

Деліріозна форма характеризується раптовим потьмарен­ ням свідомості з дезорієнтацією, численними зоровими і слухо­ вими галюцинаціями, уривчастими маячними ідеями переслі­ дування, страхом, психомоторним збудженням, Неврологічна симптоматика така сама, як і за неврозоподібної форми.

Сифілітичний менінгіт. Гострий сифілітичний менінгіт су­ проводжується постійною гарячкою. Хворі скаржаться на ін­ тенсивний головний біль, запаморочення, нудоту, блювання. Спостерігаються типові менінгеальні симптоми (ригідність по­ тиличних м'язів, симптоми Керніга, Брудзинського та ін.). Може порушуватися свідомість за типом оглушення, делірію, аменції; виникають судомні напади і епілептиформне збудження.

Частіше в оболонках мозку розвивається хронічний запаль­ ний процес, який поширюється на головний мозок і зумовлює хронічний менінгоенцефаліт. Для нього характерним є пору­ шення свідомості за типом легкого деліріозного синдрому, присмеркового стану, інколи бувають судомні напади. При си­ філітичному менінгіті (менінгоенцефаліті) симптоми делірію швидко минають, але мають тенденцію до рецидивів.

Для діагностики сифілітичного менінгоенцефаліту важливе значення мають такі неврологічні розлади: менінгеальні симп­ томи, птоз, косоокість, анізокорія, млява реакція зіниць на світ­ ло, акомодація і конвергенція (типовий синдром Аргайль — Робертсона; буває не завжди); ністагм, зниження слуху, ура­ ження лицевого і трійчастого нервів, афазія, апраксія.

Гуми головного мозку; Ця форма сифілісу спостерігається не часто. Гуми локалізуються як у оболонках, так і в самому мозку. Підвищується внутрішньочерепний тиск. Сифілітичні гуми можуть спричинити психічні розлади. В їхній основі ле­ жить не тільки лікворна гіпертензія, але й локалізація гум. У клінічній картині гумозної форми сифілісу виявляють окремі симптоми, які залежать від локалізації та розмірів гуми. Спо­ стерігаються млявість, апатія, байдужість до всього, порушен­ ня свідомості (делірій, галюциноз), яке поступово наростає; головний біль, застійні соски зорових нервів, парез, параліч, гіперкінез, судомні напади.

Галюцинаторна форма (сифілітичний галюциноз) проявля­ ється слуховими галюцинаціями неприємного змісту (погрози, лайка, осуд дій хворого). Вони досить стійкі. Крім справжніх

Глава 16 Розлади при інфекціях. Нейросифіліс

галюцинацій і псевдогалюцинацій, можуть бути симптоми пси­ хічного автоматизму (впізнавання думок, думки-відлуння, підка­ зування думок). Настрій пригнічений. Неврологічні симптоми постійні, але вони не чітко виражені.

Депресивна форма характеризується меланхолічним синд­ ромом, але пригнічений настрій не має яскравого чуттєвого тла. Маячні ідеї іпохондричного змісту. Хвороба триває кілька місяців, інколи до року. Під кінець всі психічні процеси слаб­ шають. Неврологічні симптоми постійні. Має тенденцію до рецидиву.

Маніакальна форма проявляється маніакальним синдро­ мом з маячними ідеями величності, що мають безглуздий характер, але безглуздість не досягає ступеня, який власти­ вий експансивній формі прогресивного паралічу. Інколи пере­ біг хвороби змінюється — то депресивний, то маніакальний стани.

Галюцинаторно-параноїдальна форма починається з появи слухових істинних і псевдогалюцинацій. Можуть виникнути також соматичні, нюхові й смакові галюцинаціії. Розвиваються маячні ідеї переслідування, що мають схильність до система­ тизації. Хворі стверджують, буцімто існує організація, яка їх переслідує, тощо. Згодом розвиваються маячні ідеї величності. Епізодично спостерігається психомоторне збудження. З роз­ витком хвороби домінують ознаки деменції, і маячна система розпадається. Маячіння стає уривчастим, безглуздим. Захво­ рювання триває багато років.

Пароксизмальна (епілептиформна) форма за клінічними проявами нагадує епілепсію. Періодично виникають епілептиформні судомні напади з непритомністю, а також присмерко­ ві стани і явища амбулаторного автоматизму. Досить швидко розвивається деменція. Неврологічні симптоми чіткіші: анізо­ корія з млявою реакцією зіниць на світло; косоокість, птоз, монопарез, анізорефлексія, пірамідні знаки.

Кататонічна форма буває частіше в молодому віці. Для неї характерні негативізм, мутизм, стереотипії, ступор. Кататонічні симптоми можуть проявлятися разом із параноїдними. Хворі висловлюють маячні ідеї переслідування, фізичного впливу, що мають несистематизований, уривчастий характер. Часто маячні ідеї пов'язані з галюцинаціями. Інколи спостері­ гаються гебефренічні симптоми: дитяча поведінка, дурість, ма­ нірність. Перебіг кататонічної форми тривалий, інколи спо-

стерігаються ремісії. З роками настає недоумство. У хворих виявляють чіткі осередкові неврологічні симптоми. Прогноз залежить від якості лікування.

Корсаковська форма проявляється поступовою втратою пам'яті. На початку захворювання страждає функція запам'я­ товування, а потім — відтворення минулих подій. Хворі не мо­ жуть назвати дати видатних подій із свого життя. У деяких па­ цієнтів спостерігається ретроградна і антероградна амнезія з псевдоремінісценціями, конфабуляціями і фантазмами. Знач­ но порушуються інтелект і увага. Хворі стають байдужими до оточення, бездіяльними. Неврологічні симптоми досить чітко виражені. Через кілька місяців після специфічного лікування стан поліпшується, але залишається дефект в інтелектуальній і емоційно-вольовій сферах.

Псевдопаралітична форма (сифілітичний псевдопараліч)

за клінікою нагадує прогресивний параліч. Поступово слаб­ шають всі форми психічної діяльності. Значно порушуються пам'ять, інтелект, увага. Хворі стають благодушними, ейфоричними. Не можуть виконувати повсякденні обов'язки, а зго­ дом втрачають цікавість до них. У таких хворих досить чітко виражена осередкова неврологічна симптоматика. Після спе­ цифічної терапії стан дещо поліпшується. За відсутності ліку­ вання настає глибока деменція.

Дементна форма характеризується прогресуючим недоум­ ством, що пов'язано з осередковим ураженням головного моз­ ку (інсульти), внаслідок чого спостерігаються минущі моно- і геміплегії, афазія, апраксія, агнозія. Апоплектичні напади ма­ ють схильність до повторення. З кожним нападом все більшою мірою поглиблюються прояви недоумства. Смерть настає після одного з інсультів.

Прогресивний параліч

Як самостійне захворювання прогресивний параліч упер­ ше було описано французьким психіатром А. Бейлем у 1822 р. Після виявлення у 1911 р. японським ученим Ногуші в мозку хворих блідої спірохети було доведено сифілітичну природу недуги.

Інкубаційний період триває майже 10 років, але можливий розвиток прогресивного паралічу через 3 і навіть 20 років після зараження сифілісом.

Прогресивний параліч розвивається поступово. У перебігу хвороби виділяють чотири стадії: початкову; чіткого прояву хвороби; глибокого паралітичного недоумства; паралітичного маразму.

Початкова стадія триває від 4—б міс до року і характери­ зується розвитком неврозоподібної симптоматики. Хворі скар­ жаться на головний біль, підвищену втомлюваність, дратли­ вість, порушення сну, зниження працездатності. При цьому проявляються не властиві їм характерологічні риси. Вони ста­ ють неуважними, дратливими, з незначного приводу виника­ ють спалахи гніву. Недбало ставляться до службових обов'яз­ ків, не піклуються про сім'ю, марнують гроші на задоволення своїх нижчих потреб. Втрачають етичні навички, стають гру­ бими, брутальними, цинічними, балакучими й легковажними. З'являється схильність до алкогольних і сексуальних ексцесів. Пацієнти не помічають власних помилок і не здатні зрозуміти причину їхньої появи.

Уже в початкову стадію виявляють типові для прогресивного паралічу неврологічні симптоми: нерівномірність зіниць (ані­ зокорія), ослаблення чи відсутність реакції зіниць на світло за збереження її під час акомодації і конвергенції (синдром Аргайль — Робертсона), порушення артикуляції (дизартрія). Рухи хворих стають невпевненими, порушується координація, змінюється почерк. Обличчя стає маскоподібним, асиметрич­ ним. Спостерігається девіація язика. Характерним симптомом є тремор язика, повік, пальців рук. Сухожильні й періостальні рефлекси підвищені, нерівномірні.

Стадія чіткого прояву хвороби має три форми: експансив­ ну (маніакальну), депресивну і дементну.

Е к с п а н с и в н а (маніакальна) ф о р м а проявляється мані­ акальним синдромом. У хворих піднесений настрій, приско­ рюється плин думок, виникає психомоторне збудження. Хво­ рі веселі, постійно сміються, жартують, але жарти їхні грубі. Виникають маячні ідеї величності, багатства, винаходу, вели­ кої фізичної сили тощо. Хворі стверджують, що вони мільяр­ дери, мають багато коштовностей (тонни), що найрозумніші, найкрасивіші, а однією рукою можуть підняти тисячі центне­ рів. Запевняють, буцімто мають найвищі нагороди (на одяг чіп­ ляють різні папірці із зображенням орденів). Такі маячні ідеї називають мегаломанічними. При експансивній формі знижу-

Частина третя Клінічна психіатрія

ється пам'ять і з'являються паралітичні фантазми, що мають безглуздий характер.

Д е п р е с и в н а ф о р м а характеризується наявністю мелан­ холічного синдрому. На тлі пригніченого, тужливого настрою хворі висловлюють маячні ідеї самозвинувачення, самоприни­ ження, гріховності, іпохондричні й нігілістичні. Стверджують, ніби у них внутрішні органи згнили, кишечник не функціо­ нує, їжа залишається в животі і гниє, а серце зупинилося і що вони вже померли. Інколи бувають мікроманічні маячіння: хво­ рі повідомляють, що вони стали маленькими, мов сірник чи шпилька.

Д е м е н т н а ф о р м а . Маячних ідей немає. Хворі проявля­ ють благодухість. Усім задоволені, але не в змозі осмислити прості речі, забувають поточні події. Всі інтереси зосереджу­ ють на біологічних потребах.

Незалежно від того, у якій формі перебігає хвороба під час її прогресування, виступають на перший план симптоми наростаючого недоумства. Хворі не можуть продуктивно мислити. Втрачається самокритика. Грубо порушуються па­ м'ять (тотальна амнезія), активна увага. Під час читання й пи­ сання хворі пропускають літери, окремі склади, не дописують слова, замінюють одні слова іншими. Втрачаються поперед­ ні знання й навички. Страждають вищі почуття (соціаль-» но-етичні, естетичні, інтелектуальні, релігійні), а загострю­ ються нижчі (гіперсексуальність, ненажерство). У цій стадії хвороби виявляються дратівливість, лабільність афектів, що виникають з незначного приводу і швидко змінюються благодухістю.

У кінці другої стадії маячні ідеї тьмяніють, втрачають почут­ тєве забарвлення і, зрештою, зникають. Зникає будь-яка ініці­ атива, хворі довго лежать у ліжку або сидять осторонь. При прогресивному паралічі недужі легко піддаються навіюванню. Неврологічні симптоми у другу стадію хвороби чіткіші.

Іноді хвороба має нетиповий перебіг. Скажімо, так звана ажитована форма супроводжується психомоторним збуджен­ ням. Хворі весь час рухаються, бігають, кричать, стають агре­ сивними. Мова безладна. Прогноз несприятливий — інсульт і смерть.

Галопуючий параліч теж має несприятливий прогноз. Через кілька тижнів хворий помирає.

Глава 16 Розлади при інфекціях. Нейросифіліс

Табопараліч проявляється симптомами сухотки спинного мозку (відсутність сухожильних рефлексів на руках і ногах, порушення чутливості, атаксія) і дементної форми прогресив­ ного паралічу.

Ліссауеровська форма прогресивного паралічу виникає при атиповому ураженні головного мозку (потилична, тім'яна част­ ки) і характеризується осередковими симптомами. Спостері­ гаються епілептиформні напади, геміанопсія, афазії, агнозії, апраксії. Часто хворі помирають від інсульту.

Природжений сифіліс або набутий у перші роки життя (по­ бутове зараження) може спричинити прогресивний параліч у дитячому і юнацькому віці. За перебігом юнацький (юве­ нільний) параліч нагадує дементну форму. Спостерігається значна соматична патологія: дефекти скелета, тріада Гетчинсона (інтерстиціальний дифузний кератит; глухота і зуби Гентчинсона); адипозогенітальна дистрофія; гіпогеніталізм, гіпер­ кінез тощо. Можливі епілептиформні напади.

Стадія глибокого паралітичного недоумства триває майже рік і характеризується втратою всіх психічних функцій (то­ тальна деменція). Хворий не здатний оцінити ситуацію. У цю стадію глибоко порушується процес мислення. Пацієнт не мо­ же навіть збагнути запитання. Мова стає незрозумілою і втра­ чає функцію. Нещасний промовляє лише окремі слова, скла­ ди, звуки. Не пам'ятає сьогоднішні й минулі події, не впізнає рідних (тотальна амнезія). Почуттєві реакції зберігаються на інстинкт задоволення чи незадоволення потягу до їжі. Хворі їдять жадібно й багато.

У стадію паралітичного маразму хворі зовсім не розмовля­ ють або відтворюють окремі звуки. У них зберігаються лише безумовні рефлекси. Наприклад, якщо наблизити до губ хворо­ го якийсь предмет, то він починає його смоктати. Не можуть себе обслужити. Виражена фізична слабкість з повною втра­ тою здатності до цілеспрямованої дії. У цю стадію виникають спастичні паралічі кінцівок, розвиваються згинальні контрак­ тури. Порушується трофіка тканин — за рахунок остеопорозу кістки стають ламкими, випадає волосся, з'являються набря­ ки, утворюються трофічні виразки на шкірі нижніх кінцівок, частіше — на ступнях, у хрящах вушної раковини розвива­ ються остеоми, що призводить до її спотворення. Настає кахек­ сія. Хворі помирають від інсульту або інших інтеркурентних захворювань.

Діагностика

Діагноз сифілітичних психозів і прогресивного паралічу встановлюють на підставі результатів комплексного обстежен­ ня хворих, детального анамнезу життя і хвороби: наявності психопатологічної симптоматики, неврологічних ознак (анізо­ корія, деформація зіниць, міоз, синдром Аргайль — Робертсона, птоз, страбізм, гугнявість, дизартрія, амімія, втрата чутли­ вості та ін.); соматичної патології (трофічні розлади, невигойні пролежні, випадіння волосся, патологічна ламкість кісток, міокардіодистрофія, деформація аорти тощо).

Для діагностики нейросифілісу велике значення мають спе­ цифічні лабораторні методи діагностики. Підставою для його встановлення є: позитивні реакції Вассермана в крові й лікворі та білкові Панді, Нонне-Апельта, Вейхбродта; збільшення рівнів білка і клітинних елементів у лікворі; позитивна реакція на виявлення імунофлуоресцентних антитіл (РІФ); позитивна j реакція іммобілізації трепонем (PIT) у спинномозковій рідині.

Диференціальній діагностиці сифілісу мозку й прогресив­ ного паралічу допомагають визначення реакції Ланге з колоїд­ ним золотом, що засвідчує характерний для сифілітичних пси­ хозів "сифілітичний зубець" (знебарвлення рідини в середніх ] пробірках), і "паралітична крива" — для прогресивного пара­ лічу (знебарвлення у перших пробірках).

Лікування

Лікування сифілісу мозку та прогресивного паралічу треба починати якомога раніше. Призначають специфічні протисифілітичні препарати за традиційними схемами. Застосовують антибіотики (препарати групи пеніциліну, еритроміцин та ін.). На курс лікування — 12 000 000—20 000 000 ОД бензилпені­ циліну натрієвої солі (в середньому — 14 000 000 ОД). Прово- і дять б—8 курсів з інтервалом 0,5—2 міс. Одночасно признача­ ють препарати вісмуту та йоду: бійохінол і бісмоверол — по 40—50 мл на курс (по 2—3 мл внутрішньом'язово через 2—Здоби), калію йодид та натрію йодид ( 3 % розчин, по З—4 столові ложки на добу), а також пірогенал або сульфозин — 10—15 ін'єкцій.

Крім специфічного лікування, застосовують вітамінотерапію, загальнозміцнювальні препарати. Специфічну терапію треба

проводити під контролем функції внутрішніх органів. У дина­ міці лікування слід стежити за складом крові, сечі, ліквору.

Психотропні препарати призначають з урахуванням про­ відного психопатологічного синдрому.

Прогноз

Прогноз залежить від особливостей клінічних проявів і пе­ ребігу інфекційних психозів. Найчастіше в разі своєчасного ефективного лікування хворі на гострі психози одужують. Це стосується і неиросифілісу. При затяжних психічних розладах прогноз залежить від характеру психопатологічної симптома­ тики. Афективні порушення зазвичай мають сприятливий пе­ ребіг. За органічного ураження головного мозку (амнестичний корсаковськии синдром) захворювання може закінчитися органічним психосиндромом і деменцією. При тяжкому пере­ бігу делірію можуть виникнути виражене збудження, муситуючий деліріозний стан, що нерідко призводить до летального кінця. При первинному інфекційному енцефаліті та менінгіті або ускладненні ними прогноз найчастіше несприятливий.

Експертиза

Медико-соціальна. Рівень соціального функціонування, в тому числі працездатність, знижується при необоротних пси­ хічних розладах, насамперед — психоорганічному синдромі.

Військова. Усі пацієнти з різко вираженими психічними розладами, що проходять огляд, визнаються непридатними до військової служби, їх знімають з військового обліку. У разі по­ мірно вираженого тривалого астенічного стану, патологічних змін особистості їх вважають непридатними. Придатність офі­ церів, прапорщиків, мічманів, військовослужбовців жіночої ста­ ті визначають індивідуально. За помірно вираженого нетривало­ го астенічного стану тимчасово до військової служби придатні: солдати, матроси, сержанти, старшини (звільнення або відпуст­ ка), службовці на підводних човнах — непридатні. У разі лег­ кого нетривалого астенічного стану службовці на підводних човнах, офіцери, прапорщики, мічмани, військовослужбовці жінки, службовці у аеромобільних військах, плавскладі, мор­ ській піхоті, спецспорудах — непридатні. Всі інші придатні до військової служби.

Судово-психіатрична. Неосудними визнають хворих під час гострого та протрагованого станів. При резидуальних психіч­ них розладах осудність чи неосудність визначається тяжкістю психічного розладу, залежно від здатності до усвідомлення і контролю хворим його дій.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1.Визначення поняття "інфекційні психози". Етіологія, патогенез, класифікація. Концепція Бонгоффера про екзогенний тип реакцій.

2.Психічні порушення при загальних інфекціях.

3.Транзиторні психози.

4.Затяжні (протраговані) психози.

5.Стійкі психічні розлади — корсаковський, психоорганічний синдроми.

6.Характер психічних розладів при окремих інфекціях.

7.Психічні розлади при мозкових інфекціях (нейроінфекціях).

8.Лікування, реабілітація, прогноз. Експертиза при інтенсивних психозах.

9.Психічні порушення при СНІДі.

10.Нейросифіліс. Основні клінічні прояви та діагностика сифілісу мозку й прогресивного паралічу.

Глава 17

ТРАНСМІСИВНІ (ПРІОНОВІ) СПОНПОФОРМНІ ЕНЦЕФАЛОПАТІЇ

Трансмісивними (від лат. transmissio — передача, перехід) називають захворювання, що передаються від хворої людини або тварини (чи носія інфікуючого агента) здоровій. Згідно з сучасними уявленнями, пріонові захворювання є водночас інфекційними й спадковими.

Етіологія

У 1982 р. американський біолог Стенлі Прюзинер відкрив новий тип трансмісивних агентів — пріони, які за будовою на­ лежать до найпростіших із відомих на сьогодні інфекційних чинників. Це змінені білкові молекули живителя, котрі не міс-

тять нуклеїнових кислот. Патогенні пріони — це протеїни, які здатні до трансмісії. Вони є мутантами клітинної ізоформи нор­ мального пріон-протеїну. Виявлено 18 мутацій гена людини РгР, що пов'язані з різними пріоновими хворобами. Пріони витри­ мують кип'ятіння протягом ЗО—60 хв, утричі стійкіші порівня­ но з відомими вірусами до заморожування, хімічних речовин, зокрема спиртів, формальдегіду, кислот, ультрафіолетового опромінювання, гамма-випромінення, не гідролізуються фер­ ментами. У сухому стані зберігаються до двох років. Тобто пріони денатурують і гинуть останніми серед усього живого.

Патогенез пріонових енцефалопатій

Запропонована в 1991 p. C. Прюзинером концепція патоге­ незу спонгіоформних трансмісивних енцефалопатій полягає в тому, що людина може бути інфікована пріонами двома шляхами:

1) спадкової передачі за Менделем (аутосомно-домінантний тип успадкування), тобто через попередню генну аутореплікацію інфекційного агента;

2) трансмісії інфекційного чинника аліментарним або ятро­ генним способом.

Шляхи інфікування пріонами відіграють важливу роль у розвитку недуги. За ступенем значущості їх можна назвати в такій послідовності: інтрацеребральний, інтравенозний, інтраперитонеальний, підшкірний, оральний.

У периферичній крові будь-яких специфічних біологічних змін не помітно (ні в інкубаційний, ні в преклінічний періоди, навіть у період розпалу хвороби). Це значно утруднює діагнос­ тику.

Припускають, що пріони беруть участь у міжклітинному розпізнаванні, клітинній активації і що їхньою функцією є при­ гнічення вікових процесів. Тому пріонові хвороби схожі за морфологічними та клінічними характеристиками на пресенільні та сенільні нервово-психічні недуги.

Патоморфологія

Нейропатологія пріонових хвороб у людини має чотири кла­ сичні мікроскопічні ознаки: спонгіозні зміни, втрата нейронів, астроцитоз та формування амілоїдних бляшок.

У всіх випадках пріонової енцефалопатіі виявляють незнач­ не зменшення маси головного мозку, інколи — помірну атро­ фію звивин, переважно за пролонгованого перебігу хвороби. Спостерігається велика кількість овальних вакуолей (спонгіоз) — від 1 до 50 мкн у діаметрі в нейропілі сірої речовини мозку.

Однією з морфологічних ознак спонгіозної енцефалопатіі' є наявність пріон-протеїнових (РгР) бляшок, які мають вигляд заокруглених еозинофільних структур. Такі бляшки характер­ ні для хвороби Куру, тому їх називають Куру-бляшками. Рід­ ше вони спостерігаються при спорадичній та сімейній хворобі Крейтцфельда —- Якоба, а особливо часто (70 %) — при її но­ вій формі. У поодиноких випадках бляшки виявляють при сі­ мейному фатальному безсонні.

Класифікація

Відомі дві групи захворювань людини, що їх спричинюють пріони: 1) спонгіоформні трансмісивні енцефалопатіі'; 2) спонгіоформний міозит з пріонасоційованими включеннями. До першої групи належать: хвороба Крейтцфельдта—Якоба, синд­ роми Герстмана—Страусслера—Шейнкера і фатального сімей­ ного безсоння, хвороба Куру, хронічна прогресуюча енцефалопатія дитячого віку, або хвороба Альперса. ,

Клініка

Хвороба Крейтцфельдта—Якоба — це підгостра енцефалопатія, що супроводжується повільно прогресуючою загибеллю нейронів. Виявляють її зазвичай у дорослих, коли швидко по­ чинає розвиватися деменція з пірамідними та екстрапірамідними симптомами. Захворювання спорадичне, частота його становить 1:100 000 населення. Рідше спостерігаються сімейні та ятрогенні випадки хвороби.

На сьогодні вважають, що зараження відбувається під час споживання м'яса хворих корів. Описано випадки передачі збудника від людини до людини (під час уведення гормону рос­ ту, екстрагованого з гіпофіза людини, рідше — у разі імплан­ тації внутрішньочерепних електродів і пересадки рогівки).

Розрізняють три класичні форми хвороби: спорадичну (майже 85—90% випадків); сімейну (приблизно 10—15%);

Глава 17 Трансмісивні енцефалопатії

ятрогенну. Крім того, деякі дослідники виділяють ще так звану атипову форму.

Спорадичну форму хвороби виявляють на всіх континентах. Середній рівень її поширення становить 0,5—1,0 на 1 000 000 на­ селення. Уражує людей різних груп (від 17 до 82 років). Трива­ лість хвороби коливається від кількох тижнів до 8 років, у се­ редньому — 6 міс.

Ятрогенні форми є наслідком використання погано просте­ рилізованих інструментів або електродів під час нейрохірур­ гічних операцій, трансплантації рогівки або лікування дери­ ватами гіпофіза (гормон росту, гонадотропіни). Інкубаційний період залежить від шляхів проникнення патогенного агента, його фенотипу, дози інфекта, генотипу реципієнта тощо. За первинного потрапляння агента в ЦНС хвороба клінічно дебю­ тує через 10—ЗО міс, виявляючись деменцією. У разі ж екстрацеребрального інфікування інкубаційний період становить 5 і більше років, інколи — 35 років. У таких хворих виявляють винятково мозочкову атаксію.

Антипові форми за клінічним перебігом відрізняються від спорадичної, подібні до хвороби Куру та ятрогенних форм хвороби Крейтцфельдта—Якоба. Уражують переважно людей молодого віку й спричинюються описаним у 1996 р. чинником ризику, яким, можливо, є пріонова хвороба корів. У таких хво­ рих чітко виражені такі симптоми: переважання атаксії над деменцією; велика кількість пріонових амілоїдних бляшок РгР у біопсійному матеріалі головного мозку; ці бляшки моноцент­ ричні (як при хворобі Куру), оточені спонгіозною зоною. Три­ ває хвороба до року. Летальність становить 100 %.

Синдром Герстмана—Страусслера—Шейнкера. Це рідкіс­ на сімейна хвороба, що передається за аутосомно-домінантним типом. Уперше її було описано в 1936 р. Нині виділяють і її спо­ радичну форму. Уражує людей віком 40—50 років.

За морфологічними ознаками нагадує трансмісивну підгостру спонгіоформну енцефалопатію. Проте відрізняється тим, що в молекулярному шарі мозочка міститься більше концентрич­ них амілоїдних пластин. Нагадує хворобу Альцгеймера (наяв­ ність у цитоплазмі нейронів, є нейтрофібрилярні структури), але, на відміну від останньої, в головному білковому компо­ ненті амілоїдних ядер має пріони РгР (при хворобі Альцгейме­ ра — це Ав-пептид). Спостерігається дуже рідко.

Частина третя Клінічна психіатрія

Основними клінічними проявами є прогресуюча деменція, мозочкова атаксія, розлади фонації (голосотворення), що три­ вають протягом б—10 років (у середньому 4 роки), після чого настає смерть.

Синдром фатального сімейного безсоння — спадкова хво­ роба, що передається за аутосомно-домінантним типом. Ура­ жаються і чоловіки, й жінки. Виявляють патоморфологічні змі­ ни: загибель нейронів (до 90%), астрогліоз; іноді спонгіоз та амілоїдні білкові депозити. Крім того, у лімбіко-паралімбічних, інтрамінарних і ретикулярних ядрах гине до 60 % нейронів. Ознак запалення не помітно. Основним патогенетичним меха­ нізмом вважають зниження ефективності проведення імпуль­ сів через таламус під час засинання.

Уклінічній картині виділяють 4 стадії:

І— прогресуюче безсоння з формуванням різноманітних

фобій, аж до панічних страхів (триває майже 4 міс); II — з'являються галюцинації, тривога, психо-моторне збу­

дження, гіпергідроз (майже 5 років);

III — повне безсоння, дратливість, нестриманість. Вигляда­ ють набагато старшими за свої літа. Триває майже 3 міс; IV —- повне безсоння, деменція й смерть унаслідок кахексії

або пневмонії (до б міс).

Хвороба Куру спостерігалася винятково в гірській місцево­ сті Окапа та Форес на острові Папуа (Нова Гвінея). Від цієї не­ дуги, яку описали Гаидушеко і Зигас у 1957 p., загинуло понад 2500 (10 %) аборигенів. За однією з гіпотез, ця недуга виникла спонтанно в однієї людини, як спорадичний випадок хвороби Крейтцфельда — Якоба. Після чого вона трансмісивно переда­ валась іншим членам племені, котрі ритуально дотримували традицій канібалізму. Після відмови від ритуалу хвороба зникла.

Хронічна прогресуюча енцефалопатія дитячого віку (хво­ роба Альперса) — рідкісна форма прогресуючої трансмісив­ ної енцефалопатії, що поєднується з некротичним ураженням печінки. Розвивається у віці від народження до 18 років. Три­ ває 8—12 міс із моменту маніфестації. Має спадковий харак­ тер (передається за аутосомно-рецесивним типом).

Морфологічні ознаки: спонгіоз (як при хворобі Крейтцфель- дта—Якоба); дистрофія нейронів; астрогліоз у корі великого мозку в потиличній ділянці, в ділянці смугастого тіла, менше —

втім'яній ділянці; склероз Амонієвого рогу; дистрофічні зміни

взадніх стовпах спинного мозку; зменшення кількості клітин

Пуркіньє в мозочку. Характерні центролобулярні некротичні :ЇМІНИ В печінці.

Клінічно проявляється сильним головним болем, множин­ ними інсультоподібними станами (з епілептиформними напа­ дами), порушенням гостроти зору, прогресуючою гіпотензією, хронічним гепатитом з переходом у цироз печінки, інколи — геморагічним панкреатитом. Смерть найчастіше настає внас­ лідок печінкової недостатності.

Описано випадки пренатального дебюту хвороби Альперса із затримкою внутрішньоутробного розвитку, мікроцефалією, порушенням формування верхньої щелепи (мікрота ретрогнатія) та рухомості суглобів, акінезією плода. Ще рідше хво­ роба виникає у віці після 18 років.

Спонгіоформний міозит з пріон-асоційованими вклю­ ченнями. Найчастіше виявляють у віці 50—60 років і більше, тому описують його також як прогресуюче виснаження м'я­ зів у літніх людей. Відомі як спорадичні, так і сімейні форми хвороби.

Гістологічно спостерігається некротична міопатія з наявніс­ тю вакуолей, що містять спіралеподібні конгофільні нитки. Імуногістохімічноамілоїдні маси цих вакуолей складаються з пріон-протеїнів, Ав-пептидів і аполіпопротеїну Е. Ці самі речо­ вини містяться також у м'язових волокнах у вигляді ниткопо­ дібних депозитів.

Для клінічної картини захворювання характерний поступо­ вий розвиток загально*! та м'язової слабкості, яка часто супро­ воджується міалгіями, що не піддаються стероїдній терапії. Інколи хвороба має блискавичний перебіг.

У літературі висловлюють припущення про можливість існу­ вання й інших пріонових захворювань м'язової тканини.

Остаточний діагноз пріонових нервово-психічних хвороб на сьогодні можна встановити тільки за даними гістологічного дослідження. Диференціальну діагностику їх слід проводити, передусім, з вірусними, рикетсіозними та бактеріальними ін­ фекціями.

Специфічних методів лікування поки що не розроблено, об­ межуються лише паліативними терапевтичними заходами.

Профілактика можлива шляхом запобігання передаванню збудника аліментарним та ятрогенним шляхами. Для виявлен­ ня спадкових чинників треба звертатися до генетичних кон­ сультацій.

ричні питання вирішують індивідуально з урахуванням форми та стадії перебігу хвороби.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1. Сучасні уявлення про етіологію, патогенез та патоморфологічні ознаки різних форм трансмісивної спонгіоформної енцефалопатії людини.

2.Класифікація нервово-психічних захворювань, що асоціюються

зпріоновим агентом.

3.Схарактеризувати хворобу Крейтцфельдта—Якоба.

4.Схарактеризувати синдром Герстмана—Страусслера—Шейн-

кера.

5.Описати синдром фатального сімейного безсоння.

6.Схарактеризувати хворобу Альперса.

7.Описати головні ускладнення та можливі причини смерті при пріонових енцефалопатіях.

Глава 18

ПСИХІЧНІ ПОРУШЕННЯ ПРИ ЧЕРЕПНОМОЗКОВІЙ ТРАВМІ *

Травматичне ураження головного мозку — поширена пато­ логія, що становить майже 20 % від кількості механічних травм мирного часу. За результатами аналізу санітарних втрат, під час локальних воєн черепномозкові травми у поєднанні з ін­ шими пораненнями, захворюваннями та бойовою психічною травмою стають провідною патологією. За даними психіатрич­ них служб, такі хворі становили 10 % від кількості осіб, які пе­ ребували на диспансерному обліку.

Психічні порушення, що виникають унаслідок черепномозкової травми, різноманітні. їхні прояви мають широкий діапа­ зон — від легких астенічних розладів до недоумства. Наслідки черепномозкової травми об'єднано у понятті "травматична хво­ роба". Травматичною хворобою слід вважати травматичні ура­ ження головного мозку, що мають спільні етіологію, тенденцію

Частина третя Клінічна психіатрія

реконвалесценції та віддаленого періодів (травматична астенія, травматична астенія з переважанням апатії, психопатоподібні розлади, циклотимоподібні розлади, пароксизмальні стани і стани зміненої свідомості, афективні психози, галюцинатор- но-маячні психози, паранояльні стани і паранояльні психози, травматичне недоумство, травматичний паркінсонізм). Поняття класичної психіатрії, що їх застосовують у вітчизняній психі­ атрії, доповнюють і удосконалюють. За МКХ-10 психічні по­ рушення, що зумовлені черепномозковою травмою, розміще­ но у рубриці FO "Органічні, включно симптоматичні, психічні розлади".

З a D S М-ІV.

293.0 Делірій, зумовлений...

294.0Амнестичний розлад, зумовлений...

294.1Деменція, зумовлена травмою голови.

Використання класифікації DSM-IV дозволяє кодувати на осі III, захворювання соматичне чи неврологічне.

Розрізняють гострі та хронічні психічні порушення, що ви­ никають унаслідок травми або у віддалений після неї період.

До гострих психічних порушень, котрі виникають безпосе­ редньо унаслідок мозкових травм, належать:

•легкий когнітивний розлад;

•органічний емоційно-лабільний (астенічний) розлад;

•органічний тривожний розлад;

•органічний афективний розлад;

•органічний маячний розлад;

•органічний галюцинаторний розлад;

•тривалі посттравматичні когнітивні порушення;

•органічний амнестичний синдром;

•делірій;

•деменція;

•органічний розлад особистості;

•посткомоційний синдром;

•травматична епілепсія;

•локальні нервово-психічні розлади.

Клініка

Зазвичай психопатологічні ускладнення, зумовлені ЧМТ, ма­ ють регредієнтний характер перебігу. Залежно від ступеня тяж­ кості спостерігаються ті чи ті порушення свідомості. За легкої ЧМТ свідомість порушено у формі оглушення. Хворі мляві, за­ гальмовані, сонливі. На запитання відповідають односкладно. З'являються загальномозкові симптоми: головний біль, запа­ морочення, нудота, блювання. У разі тяжчих травм розлади свідомості глибші — сопор чи кома. У процесі виходу з такого стану спостерігається кілька стадій, описаних Пєнфільдом: І — відновлення пульсу і дихання після нетривалої зупинки; хворий не рухається і не реагує на подразники; II — реакція на подразники захисними рухами; відновлення зіничної реак­ ції; III — складніші реакції, словесні, зокрема, за відсутності орієнтування. У перехідний період нерідко бувають ейфорія або дратливість. Типові симптоми: різка слабкість, адинамія, головний біль та запаморочення. За редукції загальномозкових симптомів нерідко виділяють локальні симптоми: параліч, парез, ураження органів чуття, порушення з боку черепномозкових нервів та ін. Період, коли хворий був непритомний, випадає з пам'яті. Після опритомнення спостерігаються мнестичні порушення. Посттравматична (антероградна) амнезія є предиктором ступеня посттравматичних когнітивних розладів. Іноді виникає ретроградна амнезія, що охоплює проміжок ча­ су до травми. Ретроградна амнезія може мати зворотний роз­ виток. Клінічно це проявляється фрагментарними спогадами. У низці випадків спостерігається прохідний або стійкий корсаковський синдром.

У гострий період церебротравматичних розладів можуть розвинутися минущі осередкові прояви з агностичними, афазійними та апрактичними симптомами. У їхньому патогенезі задіяно такі механізми, як локальний набряк та порушення кровообігу.

Гострі церебротравматичні психози — різновид симптома­ тичних (екзогенних) реакцій, описаних Бонгоффером. Це де­ лірій, епілептичне збудження, сутінковий стан, амнезія, галюциноз, маніакально-експансивний та параноїдний психози.

Гострі травматичні психози за психопатологією відрізня­ ються від хронічних. Згідно з думкою К. Шнейдера, при хро­ нічних органічних психозах провідними є когнітивні порушен-

ня, тоді як осьовий симптом гострих психозів — порушення свідомості.

Унизці випадків гострого травматичного психозу порушен­ ня свідомості не такі чіткі. На перший план виступають оборот­ ні зміни в інтелектуальній та особистісній сферах ("перехідні синдроми").

Тривалість гострого травматичного психозу не перевищує

бтиж. Розвивається він після закінчення початкового періо­ ду непритомності. Для патогенезу мають значення відповідь організму на механічне пошкодження, зниження насичення мозку киснем та порушення кровообігу. Вегетативно-ендо­ кринні, судинні та церебрально-метаболічні прояви посилю­ ють одне одного. При цьому дифузний набряк мозку є визна­ чальним у перебігу травматичної хвороби. Оскільки таких хво­ рих лікують найчастіше не психіатри, а хірурги, то початкову психопатологічну симптоматику на кшталт незначної ейфорії, надокучливості, тривожності, депресії або манії лікарі розці­ нюють як "психологічно мотивовані" прояви. Про неї не вка­ зують навіть у історії хвороби.

Упатопластиці гострих травматичних психозів також віді­ грає роль вік постраждалого. Що молодша людина, то частіше бувають психомоторні та епілептиформні розлади. У зрілому віці переважають афективні, тривожні, іпохондричні, галюци-

наторні та маячні розлади. , Психопатологічна феноменологія при ЧМТ залежить від осередку ураження (характерна для відкритих травм). За су­ часними уявленнями, ліва півкуля великого мозку відповідає за формально-логічні функції, тоді як права — забезпечує чут­ тєво-образне сприйняття світу. Ознаками ураження правої пів­ кулі є правобічна геміплегія, порушення мови, розгальмованість або пригнічений настрій. Ураження лівої півкулі клінічно характеризується лівобічною геміплагією, порушенням орієн­ тування у просторі й часі, схеми тіла і сприйняття конструктив­ ного праксису і візуально-просторового мислення. Якшо трав­ мовано лобну частку, спостерігаються апато-абулічні розлади, псевдопаралітичний синдром, ізольована аграфія, лобна апрак­ сія. Симптоматика ураження скроневої частки може бути пред­ ставлена сенсорною афазією, слуховою агнозією, акалькулією, слуховими галюцинаціями та психосенсорними розладами. Для ураження тім'яної частки характерні апраксія, алексія та

агнозія шкірної й глибокої чутливості, іноді — екстатичний стан з відчуттям "загибелі світу". Симптоматика ураження по­ тиличної частки складається з зорової агнозії, візуалізації уяв­ лень та зорових галюцинацій. Вона не є специфічною для тра­ вматичної хвороби. Властива органічній мозковій патології в цілому.

Апатія чи ейфорія з марною активністю, окремі збіднені фантазії, конфабуляції — найчастіші симптоми під час гостро­ го періоду травматичної хвороби. Конфабуляції зазвичай ви­ являють під час розпитування пацієнта про обставини травми, особливо у тих випадках, коли немає об'єктивної інформації. Ундулюючий (хвилеподібний) стан свідомості та регредієнтний характер перебігу травматичної хвороби можуть зумовити підозру щодо симуляції, особливо під час розгляду криміналь­ них справ. Ейфоричний настрій, брак критики і безпечність таких пацієнтів нерідко завуальовують клінічну картину і при­ зводять до недооцінювання тяжкості стану хворого. Конфабуляторні переживання можуть слугувати фабулою маячних ідей, що розвиваються. Найчастіше це експансивне, депресивне або іпохондричне маячіння. На відміну від ендогенних афектив­ них розладів, у разі експансії хвороба має одноманітний пере­ біг. Головний симптом — астенія.

За несприятливої динаміки травматичної хвороби, найчас­ тіше у пацієнтів з обтяженим алкогольним анамнезом, розви­ ваються делірій або потьмарюється свідомість.

При травматичному делірії продуктивні психопатологічні переживання не завершені, фрагментарні. Переважає афект тривоги або страху. Бувають світлі проміжки.

Сутінкове потьмарення свідомості вказує на пароксизмальні тенденції перебігу хвороби. Клінічна картина цих розладів складається з транзиторних, нетривалих порушень свідомості з раптовим початком, з афектом страху, туги, люті, дезорієн­ тації з яскравими галюцинаціями або маренням. Поведінка хворих може бути брутальною, агресивною і непередбачуваною. Після закінчення нападу настає сон з амнезією всього, що відбувалося. Сутінковий розлад свідомості має важливе су­ дово-психіатричне значення, оскільки такі хворі стають не­ безпечними для себе і для оточення, роблячи тяжкі суспільно небезпечні вчинки з типовими криміналістичними ознаками. Властиві особлива жорстокість, несподіваність, немотивованість

розділив на три групи: 1) явно "екзогенні психози", що мають шизофренічне забарвлення; 2) типові ендогенні психози, що не відрізняються від шизофренії; 3) всі психотичні стани, що мають частково органічні, а частково ендогенні прояви.

Слід наголосити на тій обставині, що шизофреноподібні онейроїдні стани з мріями можуть мати суто травматичне по­ ходження, особливо за ураження тім'яної частки головного мозку. Ці стани подібні до епілептичної аури і вирізняються короткочасністю.

Диференціально-діагностичними критеріями розмежування шизофреноподібних та епілептикоформних травматичних пси­ хозів можуть слугувати клінічні прояви (пароксизмальність, насичення, полярність переживань і типові для епілептиформних психозів ЕЕГ-зміни).

Галюцинози (зорові й слухові) можуть також бути проявом травматичної хвороби. їх патогенез пов'язаний з локальними мозковими порушеннями.

Афективні травматичні психози перебігають частіше у ви­ гляді періодичних депресій і маній. Депресія виникає на тлі * астенії з експлозивними, дисфоричними або іпохондричними включеннями. При маніях, що спостерігаються частіше, ніж депресія, хворі брутальні, гнівливі та схильні до сутяжної по­ ведінки. Проявам афективних травматичних психозів звичай­ но передує якась екзогенна шкідливість, через яку поглиблю­ ється психоорганічна симптоматика.

Окрім механічних чинників, при ЧМТ велике значення на­ дають психогенним, що нерідко супроводжують її. Астенізація психіки, один із провідних симптомів при травматичній хво­ робі, є "підґрунтям", що сприяє розвитку психогенних розладів. Клінічна діагностика психогенних розладів будується в разі травми на дисоціації між тяжкістю фізичної травми та про­ явом психічних розладів. До гостро виниклих психогенних роз­ ладів, коморбідних ЧМТ, за класифікацією І. А. Кудрявцева (1988), належать: 1) істеричні реактивні психози (істерична де­ пресія, псевдодеменція, пуерильні синдроми, істеричний сту-

nop, маячноподібні фантазії, істеричний галюциноз); 2) ендоформні реактивні психози (параноїдний реактивний стан, галюцинаторно-параноїдний реактивний стан, галюцинаторнопараноїдний ступорозний реактивний стан, депресивно-асте­ нічний реактивний стан, депресивно-ступорознии реактивний стан та депресивний).

Розвиток тієї чи тієї форми реактивного психозу залежить від ступеня тяжкості травматичної патології. Так, за більшого прояву органічних когнітивних розладів у пацієнтів розвива­ ються псевдодементні порушення; у разі легких травматичних пошкоджень — депресивні розлади.

Резидуальні наслідки ЧМТ

Після закінчення гострої стадії травматичної хвороби пси­ хічні розлади редукуються, однак без відновлення психічного здоров'я. Характер і прояви резидуальних (хронічних) психіч­ них порушень залежать від тяжкості пошкодження мозку, ло­ калізації, преморбідного рівня психічного здоров'я, соціального оточення та адаптивної здатності пацієнта.

Функціональна слабкість мозку (астенія) — найхарактер­ ніша ознака віддалених наслідків ЧМТ. У МКХ-10 використо­ вують поняття "посткомоційний синдром", колишня ж назва цього розладу — "травматична енцефалопатія". В описі трав­ матичної енцефалопатії виділяють вегетативну та психопато­ логічну складові. Вегетативна складова симптоматики містить такі ознаки: судинна лабільність, коливання загального обмі­ ну, підвищена чутливість до змін погоди, порушення сну, гіпергідроз, головний біль, пов'язаний із положенням голови, запаморочення, погана переносимість психоактивних речо­ вин. До психопатологічних розладів належать психічне висна­ ження, порушення концентрації уваги, тривожність, афектив­ на нестійкість зі схильністю до роздратування, порушення потягів.

Функціональна слабкість мозку може бути компенсованою за умови своєчасного лікування або може мати прогредієнтний перебіг, пов'язаний з кумуляцією патогенних чинників екзогенно-органічного або психогенного походження.

Слід мати на увазі й статеву різницю. У жінок вегетативновазомоторна та афективна лабільність виражені більшою мі­ рою, і вони часто потребують тривалого лікування, навіть за

легких струсів головного мозку. Лабільність і сенситивність пацієнтів, які перенесли ЧМТ, пов'язані з ураженням регуля­ торних центрів проміжного мозку.

Stertz описав психопатологічний синдром ураження промі­ жного мозку: втрата психічної енергії та депресія з відчуттям "зникнення розумових здібностей". У клініці віддалених на­ слідків ЧМТ депресивні розлади треба відмежовувати від осьо­ вих астенічних, які не потребують лікування антидепресантами. Характерне для депресії відчуття провини може стати причи­ ною суїциду.

Згідно з МКХ-10, посттравматична депресія підпадає під рубрику "Органічний афективний розлад" (F 06.3). Якщо ж у клінічній картині переважає стан тривоги, то заносять у руб­ рику "Органічний тривожний розлад" (F 06.4).

ЧМТ може стати причиною розвитку "органічного галюцинозу" (F 06.0) та "органічного маячного розладу (F 06.2).

Найтиповішими для органічного галюцинозу симптомами є слухові та зорові галюцинації, що виникли на тлі ясної свідо­ мості. Порушення когнітивних функцій незначне.

Органічний маячний розлад найчастіше спостерігається при ураженнях тім'яної та скроневої часток правої півкулі велико­ го мозку. Маячні ідеї можуть бути як рудиментарними, так і розгорнутими, систематизованими. Найтиповіші ідеї переслі­ дування. У разі розвитку марення свідомість не порушена і немає значних когнітивних розладів. На відміну від шизофре- » нії, при органічному маячному розладі спостерігається афек­ тивна адекватність. Формальних порушень мислення не зафік­ совано.

Посттравматичні зміни особистості й поведінки (F 07)

Посттравматичні зміни особистості й поведінки різноманітні. У вітчизняній літературі ці розлади описано як "психопатоподібний синдром". Найчастіше вони настають за уражен­ ня лобних та скроневих часток головного мозку. Характерні загострення преморбідних особистісних особливостей або ви­ никнення якісно нових властивостей. Von Bayer розрізняє гіперта гіпотипові посттравматичні особистісні розлади. У першому разі це "демаскування" негативних рис індивіда, а в другому — зникнення характерних особистісних властивос-

Глава 18 Черепномозкова травма

тей, що виявляються у знеціненні та нівелюванні. Особистісні розлади нерідко призводять до деградації та асоціальності па­ цієнта, який переніс ЧМТ.

Розлади поведінки у віддалений період ЧМТ становлять се­ рйозну проблему. Якщо ЧМТ сталася в дитинстві або юності, то можливе порушення статево-ролевої поведінки. Егоїзм, ве­ редливість, нетерпимість, когнітивна недостатність та схильність до дисфорій можуть сприяти агресивній поведінці у соціумі. Ригідність психіки, що виникла після травми, перешкоджає пацієнтові засвоювати адаптивні форми поведінки. Такі хворі жорстокі й прямолінійні у досягненні власних інстинктивних потреб, через що нерідко здійснюють жорстокі й викривлені сексуальні дії.

За ураження лобних часток мозку формуються характерні психічні розлади. Це "втрата власної активності за її збере­ ження завдяки сторонній ініціативі" (Beringer). Згідно зі спо­ стереженнями Kleist, у хворих з пошкодженням лобної частки мозку ослаблюється саме дійове мислення. Смислові проце­ си "спрощуються", хворі не здатні прогнозувати наслідки своїх вчинків і в усіх тонкощах усвідомлювати актуальність проблеми.

Діагноз "органічний розлад особистості" (F 07.0) повинен відповідати таким критеріям МКХ-10 (протягом 6 міс зберіга­ ються не менше ніж 3 ознаки):

1) постійно знижена здатність до цілеспрямованої діяльнос­ ті, особливо тривалої й такої, що не відразу приносить задово­ лення;

2)наявність хоча б одного з афективних симптомів (емоцій­ на лабільність; ейфорія із схильністю до "пласких", неадекват­ них ситуації жартів; роздратування та/чи спалахи люті й агре­ сії; апатія);

3)відсутність контролю під час висловлювання емоцій чи потягів та врахування наслідків такої поведінки;

4)звичні когнітивні порушення у вигляді посиленої недові­ ри та параноїдної підозріливості або ж надмірна фіксація на якійсь одній темі, наприклад, релігії, чи суворий розподіл по­ ведінки інших на "правильну" й "неправильну";

5)виражена зміна мовної продукції з проявами докладності, неясності понять, в'язкості, тенденцій до гіперграфії;

6)змінена сексуальна поведінка (зниження, посилення по­ тягів або зміна спрямування).

Травматична деменція (F 02) розвивається при тяжких ЧМТ. Поряд із інтелектуально-мнестичними порушеннями при трав­ матичній деменції помічають неврологічні та вегетативні змі­ ни, що властиві травматичній хворобі, а також характерні психопатологічні ознаки: млявість, апатичність, слабкодухість, ейфорію з періодичною гнівливістю. Перебіг травматичного недоумства може бути стаціонарним, регредієнтним або прогредієнтним. Компенсаторні можливості залежать від віку паці­ єнта, лікування, супутніх хвороб і впливу шкідливих чинників, а також від психічного мікросоціуму. Перебіг травматичної хвороби може ускладнюватися також виникненням пароксизмальних станів. Пароксизмальні розлади розмаїті. Це можуть бути судомні стани, що вирізняються поліморфізмом, стани зміненої свідомості. Особливо небезпечні для суспільства хво­ рі з сутінковими потьмареннями свідомості. Ці стани супрово­ джуються агресивними, несподіваними й неадекватними (не­ мотивованими) діями.

Особливості клініки й патогенезу вибухових травм

Вибухові травми головного мозку становлять 86,8 % від усіх бойових уражень нервової системи. Це складний, специфіч­ ний вид політравм, що характеризується одночасним впливом на організм потерпілого багатьох чинників. І. А. Єрохін і спів-» автори (1987) виділяють такі з них:

•подразнення величезної кількості рецепторів;

•масову крововтрату і крововилив у тканини;

•виражені розлади метаболічних процесів;

•ранній вторинний токсикоз;

•вторинний імунодефіцит;

•синдром взаємного обтяження.

Безпосередня травма мозку, церебральна дисциркуляція, порушення вітальних функцій визначають розвиток гіпоксії мозку. Проявом структурно-метаболічних центральних пору­ шень слугує підвищення у лікворі рівнів цитоплазматичних, мітохондріальних та мембранних ферментів. Позачерепні по­ шкодження, що призводять до змін іонного складу крові, впли­ вають на клінічну маніфестацію та динаміку травматичної хво­ роби. Гіпоосмолярність, що виникає у цьому разі, зумовлює поглиблення розладів свідомості, м'язову ригідність, судомні

стани, над'ядерну офтальмоплегію та набряк-набухання го­ ловного мозку. За клінічними проявами провідними невроло­ гічними синдромами при вибухових травмах є такі: кірковоосередковий, гіпертензійно-гідроцефальний, екстрапірамідний, епілептиформний, психоорганічний та астенічний. У віддале­ ний період вибухової травми формуються стійкі органічні змі­ ни особистості. Афективні розлади при вибухових травмах виражені різкіше. Стани апатії та дисфорії — майже постійні явища. Дисфорію може змінювати ейфорія. Зі змінами настрою бувають пов'язані стани рухового збудження, метушливос­ ті або адинамії. Ознаки органічного психосиндрому (знижен­ ня пам'яті, уваги, мислення) постійні. Найчастішими формами психозів є ступор, делірій, сутінкове потьмарення свідомості. Як свідчить досвід надання допомоги пораненим і ураженим у локальних війнах, сурдомутизм у поранених має тяжкий і ати­ повий характер.

Діагностика

Травматичні психози треба диференціювати з психозами іншої етіології, що збігаються в часі з травмою. Це можуть бути жирова емболія, крововилив. При субта епідуральних гема­ томах діагноз можна встановити за ознакою однобічних змін або за даними інструментальних методів дослідження.

Передумовою гострих травматичних психозів унаслідок жи­ рової емболії є перелом довгих трубчастих кісток. Для верифі­ кації діагнозу слід враховувати 5 патогномонічних ознак цереб­ ральної жирової емболії: 1) зміни очного дна; 2) шкірні петехії; 3) вміст жиру в спинномозковій рідині; 4) зміни у легенях, що мають бронхопневмонійний характер; 5) зниження рівня гемо­ глобіну. Психопатологічними ознаками є тривалий період по­ рушення притомності, незначна кількість суб'єктивних скарг після опритомнення, локальність і "барвистість" симптомати­ ки, динаміка стану з "поштовхоподібними" погіршеннями.

У разі встановлення нозологічного діагнозу у віддалений період після ЧМТ можуть виникати утруднення, головним чи­ ном, через невідповідність об'єктивних (неврологічних) ознак психічним розладам. Клінічне обстеження має бути допов­ нене інструментальними методами — ЕЕГ, РЕГ, ЕхоЕГ, КТ, ЯМР та ін.

За класифікацією DSM-IV, при травматичній хворобі про­ понують використовувати такі діагностичні критерії:

1)широкий спектр гострих і хронічних клінічних проявів;

2)тривалість періоду дезорієнтування можна розглядати як чинник, що визначає прогноз захворювання;

3)у головному мозку спостерігаються класичні пошкоджен­ ня за типом контрудару, гострий набряк;

4)гострі прояви (амнезія, ажитація, аутизм, інші психічні розлади, тобто гострий посттравматичний психоз, делірій);

5)хронічні прояви (амнезія, розлади настрою, зміни особи­ стості, іноді — деменція);

6)чинники, що впливають на перебіг захворювання. Це преморбідні особливості характеру, епілепсія (зниження пра­ цездатності), судовий процес, емоційний стрес унаслідок трав­ ми, реакція на погіршення інтелектуальних здібностей, лока­ лізація і ступінь пошкодження мозку;

7)незалежно від ступеня ураження головного мозку, на пе­ ребіг захворювання можуть впливати адаптаційні можливості пацієнта (Kaplan, Sadock, 1998).

Лікування

Для хворого з травмою потрібно розробляти стратегію те­ рапії, оскільки за своєчасно розпочатого лікування вдається запобігти багатьом негативним наслідкам ЧМТ. Перед скла­ данням плану лікування слід враховувати такі чинники:

1)неврологічний аспект (тяжкість і локалізацію травми);

2)психічний стан у гострий період (порушення свідомості

іамнезія);

3)коморбідність (соматичний стан, вживання психоактивних речовин, психічні захворювання, особливості характеру);

4)мікросоціальні умови.

Угострий період рекомендують спокій та постільний ре­ жим упродовж 3 тиж. Важливо оцінити психічний статус, на­ віть якщо хворий не скаржиться. Медикаментозним лікуванням передбачається призначення протинабрякових та судинних засобів. Для відновлення мозкових функцій слід використову­ вати ноотропи. Для запобігання пароксизмальним порушен­ ням — медикаменти з протисудомним ефектом. Препаратами вибору є транквілізатори (седуксен, рудотель та ін.), що воло-

Глава 18 Черепномозкова травма

діють вегетостабілізуючим ефектом. Перспективним є при­ значення нейролептичних засобів. Добрий ефект при ЧМТ дає гіпербарична оксигенація.

Для купірування психомоторного збудження у гострий пе­ ріод ЧМТ рекомендують уводити препарати ГАМК. Нейро­ лептичні засоби призначають обережно, через можливість прояву парадоксального ефекту.

При психічних розладах у віддалений період ЧМТ вибір пре­ парату визначається психопатологічним синдромом. Однак перевагу варто надавати тим медикаментам, що мають міні­ мальні побічні дії, комбінуючи їх з судинними, вегетостабілізуючими та ноотропними засобами.

У віддалений період ЧМТ пацієнти повинні спостерігатися амбулаторно.

Слід проводити повторні курси терапії.

Для профілактики психічних розладів у віддалений період ЧМТ рекомендують налагодити побут пацієнтів. їм треба уни­ кати стресів та не напружувати адаптивні механізми.

Прогноз

Прогноз при ЧМТ залежить від її тяжкості, своєчасності лі­ кування, умов життя пацієнта і впливу додаткових патогенних чинників. Сприятливий прогноз може бути в разі купіруван­ ня загальномозкових проявів у гострий період, за відсутності виражених когнітивних, супровідних соматичних та невроло­ гічних порушень за умови позитивних соціальних настанов особистості. Прогностично несприятливими є такі ознаки: по­ хилий вік пацієнта, коморбідні соматичні та неврологічні за­ хворювання, зловживання психоактивними речовинами, особистісні розлади, асоціальність.

Експертиза

Медико-соціальна експертиза. Непрацездатними визнають пацієнтів з іірогредієнтними пароксизмальними розладами, галюцинаторними та маячними психозами, наростаючими змі­ нами особистості та травматичним недоумством. Обмежено працездатними є хворі зі стійкими астенічними розладами і курабельними пароксизмальними станами.

Військово-психіатрична експертиза. Наслідки ЧМТ оціню­ ють згідно зі ст. 14 "Положення про військово-лікарську екс­ пертизу та медичні огляди у Збройних Силах України".

До пункту "а" заносять різко виражені, затяжні психічні розлади, а також психічні порушення, що характеризуються чіткими інтелектуально-мнестичними або особистісними змі­ нами. Ці розлади відповідають таким клінічним описам МКХ-10: деменція, органічний амнестичний синдром, органічний галюциноз, кататонічний розлад органічного походження, органіч­ ний маячний розлад, виражений органічний особистісний роз­ лад. Пацієнтів з такими проявами визнають за непридатних до військової служби.

До пункту "б" ст. 14 заносять: помірно виражені психотичні стани зі сприятливим перебігом; психічні порушення, що виявляються емоційно-вольовим, ендокринним та веге­ тативним розладами; стійким астенічним станом; неврозоподібними та психопатоподібними розладами. До пункту "б" мають бути зараховані такі діагностичні категорії МКХ-10, як делірій, органічні (афективні) розлади настрою, тривожні розлади органічного походження, органічний дисоціативний розлад, органічний емоційно-лабільний (астенічний) розлад, органічний розлад особистості, посткомоційний синдром зі стійкою симптоматикою. Експертні висновки за пунк­ том "б" залежать від військової категорії пацієнта і можуть варіювати.

Пунктом "в" позначають минущі, легкі та короткочасні психотичні й непсихотичні розлади, що закінчилися одужанням або незначно вираженою астенією. У пункті "в" ст. 14 вказу­ ють такі категорії розладів за МКХ-10: короткочасні деліріозні епізоди, легкі органічні (афективні) розлади настрою, незначно виражені астенічні розлади, незначний когнітивний розлад, оборотний постенцефалітичний синдром, легкий посткомоцій­ ний синдром. Пацієнтів цієї категорії визнають придатними до військової служби з обмеженнями.

У пункті "г" вказують повністю компенсовані стани, за яких пацієнтів визнають придатними до військової служби.

Судово-психіатрична експертиза. Особи, які перенесли ЧМТ, часто порушують закон і стають перед СПЕК. Неосуд­ ними визнають тих, хто скоїв правопорушення у психотичному стані, стані зміненої свідомості або з недоумством. Особи,