ЕКОЛОГІЧНА ПСИХІАТРІЯ

Частина третя Клінічна психіатрія

нічного походження, що визначають умови існування орга­ нізмів. Це антропічні, або антропогенні, чинники, що впли­ вають на органічний світ. Абіотичні чинники — сукупність умов зовнішнього неорганічного середовища, що позначають­ ся на організмі.

Останнє десятиріччя ознаменувалося виділенням нового розділу психіатрії — екологічної, котра вивчає психічні розла­ ди і охороняє психічне здоров'я в умовах впливу традиційних природних чинників і посилення антропогенного забруднення біосфери. Фахівець у галузі екологічної психіатрії повинен бути добре поінформованим у суміжних галузях, а саме: професій­ ної патології, радіаційної та військової медицини, токсиколо­ гії, медицини катастроф, нервових, ендокринних, внутрішніх хвороб тощо.

Завданнями екологічної психіатрії є такі:

Епідеміологічні — вивчення психічних розладів, зумовле­ них дією певних екологічних чинників.

Етіологічні і патогенетичні — встановлення причин і меха­ нізмів формування психічних розладів, пов'язаних з особли­ востями екологічної ситуації.

Клінічні — дослідження особливостей клінічних проявів і перебігу психічних розладів, що виникають унаслідок дії озна­ чених екологічних чинників, а також патоморфозу психічних хвороб під їхнім впливом.

Діагностичні — розробка відповідних методів діагностики психічних розладів.

Лікувально-профілактичні — розробка ефективних засобів лікування і профілактики психічних розладів, котрі виника­ ють унаслідок дії екологічних чинників, а також реабілітації хворих.

Етіологія і патогенез

Нижче наведено класифікацію екологічних чинників, що можуть зумовити розвиток психічних розладів або погіршити їхній перебіг. Якщо доведено вплив екологічних чинників, під час реєстрації діагнозу психічного розладу за МКХ-10 вико­ ристовують подвійний код. Етіологічний код беруть у розді­ лах XIX — "Ушкодження, отруєння й інші наслідки впливу зовнішніх причин" (S00—Т98) і XX — "Зовнішні причини за-

1.5. Високі і низькі температури

1.6.Зміни атмосферного, водяного тиску і газового середо­ вища

1.7.Вплив прискорення і гравітації

1.8.Електричний струм і розряди

2.Хімічні

2.1.Інтоксикації лікарськими речовинами

2.2.Інтоксикації речовинами немедикаментозної природи

2.2.1.Отруєння металами

2.2.2.Отруєння іншими неорганічними сполуками

2.2.3.Отруєння органічними сполуками

2.2.4.Отруєння пестицидами (інсектицидами, гербіцидами, фун­ гіцидами, родентицидами та ін.).

2.3.Вплив хімічного знаряддя (бойових отруйних речовин)

3. Біологічні

3.1.Харчові отруєння морськими продуктами, грибами, яго­ дами, рослинами та ін.

3.2.Токсичні ефекти контактів з отруйними тваринами (змії, комахи, риби) і рослинами

3.3.Отруєння або інфікування біологічними речовинами ме­ дичного призначення (вакцини, імуноглобуліни та ін.)

3.4.Вплив біологічного знаряддя (токсинів біологічного по­

ходження)

Особливе практичне значення для екологічної психіатрії мають інтоксикаційні психічні розлади. За ступенем токсич­ ності виділяють надзвичайно токсичні, високо токсичні, ви­ ражено токсичні, помірно токсичні, мало токсичні і практично нетоксичні речовини. Згідно з розробками Н. Е. Бачерикова і співавторів (1989), О. К. Напрєєнка і К. Н. Логановського (1997), отрути, що уражують нервову систему, поділяють на такі групи.

1. Власне психотропні

1.1.Судомні (коразол, цикутотоксин, стрихнін, треморин та ін.)

1.2.Психодизлептичні речовини, або галюциногени (діетиламід лізергінової кислоти, буфотенін, псилоцин, псилоцибін, мескалін, дитран, канабіол, гармалін та ін.)

1.3.Отрути медіаторної дії, або синаптичні: речовини, що збуджу­ ють холінореактивні (ацетилхолін і холіноміметики) і адренореактивні (адреналін) системи, котрі блокують холінореактивні (атропіну сульфат та ін.) і адренореактивні (дегідроерготамін) системи, інгібітори моноамінооксидази (імізин та ін.)

2.Опосередковано психотропні

2.1.Отрути, що вибірково уражують печінку і нирки (тетрахлор­ етан, чотирихлористий вуглець та ін.)

2.2.Ниркові отрути (ртуть, хром, свинець, щавлева кислота та ін.)

2.3.Кардіотоксичні речовини (серцеві глікозиди, аконітин та ін.)

2.4.Антикоагулянти (дикумарин та ін.)

2.5.Отрути, що пригнічують дихальний центр (наркотики, етанол, снодійні, група опію, вуглеводів та ін.)

2.6.Гемолітичні отрути (миш'яковий водень, сапоніни, зміїна отру­ та та ін.)

2.7.Отрути, що перетворюють гемоглобін на метгемоглобін (анілін, нітробензол, толуїдин та ін.)

2.8.Отрути, що паралізують дихальні ферменти, тканини (ціаніди)

Зміни діяльності ЦНС відіграють певну роль у відповідних реакціях організму на вплив шкідливих екологічних чинників. Дані клініко-інструментального обстеження хворих з психіч­ ними розладами екологічного генезу не завжди підтверджу­ ють наявність органічного ураження головного мозку. Астені­ чні, неврозоподібні, деякі гострі психотичні синдроми можуть виникати в разі дезінтеграції мозкової діяльності при патоло­ гічній аферентації зі зміненим внутрішнім середовищем орга­ нізму, а також унаслідок безпосередніх нейрохімічних пору­ шень. Особливого значення в патогенезі психічних розладів під час отруєнь надають змінам мозкового кровообігу.

При гострих отруєннях можуть спостерігатися такі синдро­ ми ураження ЦНС: кома, гострі психотичні стани, судомний, апоплексичний і больовий синдроми, непритомність. Цереб­ ральні синдроми можуть поєднуватися з порушенням органів дихання і серцево-судинної системи, недостатністю функції печінки і нирок, алергічним синдромом.

При хронічних інтоксикаціях зміни ЦНС мають фазний ха­ рактер. Спочатку розвивається збудження кори великого моз­ ку і вищих вегетативних центрів. Клінічно помітні афективна лабільність, порушення ритму сну, зниження порогів збудли­ вості аналізаторів, підвищення збудливості вегетативної нер­ вової системи, нестійкість нейрогуморальної регуляції, пору­ шення діяльності ендокринних залоз, які з часом переходять у стан дисфункції.

У другу фазу спостерігається пригнічення ЦНС з астенізацією — виснаженням, збудливою слабкістю, втомою, сонли­ вістю, кволістю, зниженням реакції аналізаторів, інертністю

Частина третя Клінічна психіатрія

вегетативної нервової системи, тенденцією до гіпотензії і бра­ дикардії. В основі цих розладів лежать порушення метаболіч­ них процесів і нейрогуморальної регуляції.

Неспецифічний на ранніх етапах синдром хронічної інтокси­ кації передує розвитку характерніших соматоневрологічних, а нерідко й психічних розладів, специфічних для окремих видів інтоксикації (отруєння свинцем, ртуттю, марганцем та ін.). Своє­ рідність синдромів пов'язана з відомою тропністю дії окремих отрут, що мають здатність уражати різні відділи нервової системи.

У разі тривалої інтоксикації так звані функціональні зміни нервової системи можуть набути стійкого характеру і транс­ формуватися в дистрофічний процес. Найчастіше уражують­ ся підкіркові і діенцефальні відділи мозку, вестибулярний ана­ лізатор, а також периферичні нерви.

Таким чином, можливі різні шляхи впливу токсичного аген­ та: безпосередньо на ЦНС, коли агент долає гематоенцефалічний бар'єр (зазвичай розвиваються гострі психотичні розла­ ди), і на обмін речовин через кровообіг і постачання мозку киснем та ін. (Г. В. Морозов і співавт., 1989).

Патогенез психічних розладів під час дії екологічних чин­ ників універсально може бути описаний за допомогою вже згаданої вище теорії стресу. Г. Сельє типовими для стрес-реа­ кції організму ссавців і людини вважав активізацію гіпофізоадреналової системи (з посиленням секреції кортикотропіну, гіпертрофією кіркової речовини надниркових залоз і гіперсекрецією кортикостероїдів), інволюцію тиміко-лімфатичної си­ стеми, виникнення виразок шлунка і кровотеч (тріада Сельє). Під стресом розуміють "загальну неспецифічну нейрогумораль­ ну реакцію, що виникає в організмі за умов, що загрожують порушенням гемостазу" (Е. Н. Гончаренко, Ю. Б. Кудряшов, 1985). Активацію перекису водню ліпідів розглядають як ланку стрес-реакції.

Після уточнення теорії Г. Сельє до механізмів стресу вклю­ чили активізацію симпато-адреномедулярної і холін-, гістамін-, та серотонінергічної систем.

Стрес-реакція відбувається в три стадії:

1) тривоги (мобілізація резервів і короткочасне зниження загальної резистентності);

2)підвищеної стійкості, або резистентності (активізація го­ меостатичних систем регуляції);

3)виснаження (зниження резистентності).

Глава 25 Екологічна психіатрія

Якщо вплив екстремального чинника триває, термінальна стадія стресу може завершитися смертю хворого.

Виділяють два типи стрес-реакції:

1) соматичний (біологічний) стрес — відповідь на безпосе­ редню діє подразника, в тому числі й несприятливих екологіч­ них чинників;

2) хронічний і гострий психічний стреси — стрес-реакція без безпосереднього контакту зі стресом, завдяки так званій дистантній рецепції (Ф. 3. Меєрсон, 1981).

Окремого розгляду заслуговує концепція променевого стре­ су. В. О. Барабой і співавтори (1991) наголошують, що проме­ неве ураження, як і інший вид стресу, поряд із загальними за­ кономірностями вирізняється й специфікою. Це стохастичні (імовірні) генетичні порушення і репродуктивна загибель клі­ тин. Автори довели значну роль ліпопероксидації у механізмі стресу. Неспецифічна, стресова форма загибелі клітин під час опромінення може бути визначена як інтерфазна, що прямо не пов'язана з ушкодженням генетичного механізму клітин і мітозом й обумовлена, переважно, мембранними процесами.

Оскільки екологічні катастрофи часто призводять до еваку­ ації та переселення людей, кажучи про адаптацію мігрантів, використовують поняття "екологічна стресогенна ситуація", або "екологічний стрес" (І. А. Хлєбович і співавт., 1975). Під ним розуміють сукупний вплив природних і соціально-еконо­ мічних чинників, що призводять до напруження регуляторних механізмів, порушення динамічної рівноваги, зниження стій­ кості й збільшення ентропійних процесів у фізіологічних си­ стемах організму. Ламається старий і формується новий дина­ мічний стереотип, змінюється функціонування регуляторних механізмів, що підтримують фізіологічні константи в адапта­ ційному діапазоні.

Екологічний комплекс впливає на організм через систему аналізаторів і механізмів регуляції, а також безпосередньо на тканинному, клітинному, молекулярному, субмолекулярному рівнях тощо.

Клініка

Згідно із вченням Бонгеффера, екзогенні психози залежно від особливостей, зумовлених етіологічними чинниками, від­ різняються один від одного проявами. Так, ще Е. Крепелін звер-

нув увагу на те, що інфекційні психози відрізняються від інток­ сикаційних характером і структурою провідного психотичного синдрому. Інфекційний делірій супроводжується глибоким по­ рушенням свідомості, "клаптевими", що випадають із системи, галюцинаторними переживаннями, тоді як інтоксикаційний характеризується меншим потьмаренням свідомості і сценіч­ ними галюцинаціями на звичну для хворого тему (професійне маячіння). І. І. Кутько і В. В. Павленко (1995) довели, що психі­ чна травма і хронічний емоційний стрес, пов'язаний з аварією на Чорнобильській АЕС, впливають на структуру і, особливо, фабулу параноїдного синдрому при шизофренії. Тобто під час впливу тих чи тих несприятливих екологічних чинників спо­ стерігаються типові психічні розлади. Відрізняються останні лише тим, що один і той самий чинник, залежно від дози, швидкості (сили) впливу та індивідуальної реакції здатний спри­ чинити різні синдроми. У той же час один і той самий синд­ ром може спостерігатися під час впливу різних екологічних чинників.

Систематику і класифікацію психічних розладів, зумовле­ них впливом несприятливих екологічних чинників, розроблено недостатньо. Разом із тим можна виділити типові ("стрижне­ ві") синдроми більшості екологічних психічних розладів.

М. В. Коркіна і співавтори (1995) виділяють кілька видів го­ стрих інтоксикаційних психозів. Як і інші органічні, у тому числі симптоматичні, психічні розлади, вони, згідно з МКХ-10, зараховані до рубрик F04—F09, а також F18; за DSM-IV — 293; за багатоосьовою системою — вісь IV, "Психосоціальні проб­ леми і проблеми, пов'язані з середовищем проживання".

Інтоксикаційний делірій, як і всі деліріозні стани, супрово­ джується яскравими зоровими галюцинаціями, до яких можуть приєднатися тематично з ними пов'язані слухові, нюхові та смакові. Галюцинації хворі сприймають за реальність, критич­ ного ставлення до них нема. Що й визначає поведінку. Орієн­ тування в оточенні порушене. Дезорієнтація в часі може бу­ ти першим симптомом розвиненого делірію легкого ступеня. За винятком найтяжчих випадків, орієнтація щодо особистості не порушена. Передделіріозні стани проявляються яскравими сновидіннями, епізодичними зоровими ілюзіями й галюцина­ ціями, іноді — безпричинною тривогою або ейфорією. Делірі­ озні стани можуть спричинитися отруєнням атропіну сульфа­ том, астматолом, циклодолом, димедролом, а також виникнути

Глава 25 Екологічна психіатрія

як ускладнення лікування лепонексом (клозапіном), тизерцином (левомепромазином), меліпраміном та ін. Делірій у разі отруєння чадним газом супроводжується нюховими галюци­ націями, тетраетилсвинцем — тактильними галюцинаціями стосовно порожнини рота (відчуття, наче в роті волосинки). Делірій спостерігається також у разі отруєння аніліном (муситуючий делірій), бензином, сірководнем, метаном та іншими вуглеводами, а також після тяжких харчових отруєнь (ботулізм, отруєння грибами).

Інтоксикаційний онейроїд відрізняється від делірію рухо­ вою пасивністю навіть під час повного відключення свідомості і зануренням у фантастичні бачення. Найчастіше буває під час отруєння ацетоном, іншими кетонами, ефіром.

Інтоксикаційне оглушення, сопор й кома розвиваються в ра­ зі отруєння барбітуратами, великими дозами транквілізаторів, окисом вуглецю, фосфорорганічними сполуками (пестицида­ ми), тетраетилсвинцем, антифризом (оглушення поєднується з ейфорією) тощо.

Інтоксикаційна сплутаність — аментивний синдром з пов­ ним нерозумінням того, що відбувається навкруги, невпізнаванням близьких, втратою орієнтації, розгубленням, незв'яз­ ною мовою (емоційні вигуки або стереотипно повторювані фрази). Супроводжує отруєння ріжками або їхніми препара­ тами (ерготоксин, ерготамін), а також фосфорорганічними сполуками.

Інтоксикаційні параноїди описані під час отруєння деякими психостимуляторами (амфетамін, ефедрон, первітин, кокаїн). Виникають маячіння переслідування і ставлення, іноді — слу­ хові галюцинації. Можуть спостерігатися й інші види маячін­ ня. Якщо з'являються маячіння впливу і псевдогалюцинації, то обґрунтованою стає підозра стосовно провокації нападу ши­ зофренії.

Інтоксикаційні маніакальноподібні стани можуть виникати під час лікування великими дозами акрихіну (атебрину), а та­ кож отруєння сірководнем. При цьому ейфорія і балакучість зазвичай супроводжуються маніакальним прагненням до діяль­ ності.

Інші синдроми під час гострої інтоксикації спостерігаються відносно рідко. За передозування кортикостероїдів або у разі тривалого лікування ними, особливо у дітей, може бути кататоноподібна збудливість. При гострих отруєннях пестицидами

Частина третя Клінічна психіатрія

описано синдром крайньої афективної лабільності — безпе­ рервна зміна некерованих емоцій (чергуються страх і ейфо­ рія, злостивість і розгублення). Епілептиформний синдром ха­ рактерний для гострого отруєння свинцем.

Астено-вегетативний синдром є найпоширенішим клініч­ ним проявом тривалої дії несприятливих чинників, передусім нейротропних речовин, а також електромагнітних полів надви­ сокої частоти (НВЧ), вібрації, шуму, ультразвуку, іонізуючих випромінювань та ін. У разі інтоксикації металами, вуглевода­ ми, їхніми галоїдозаміщеними сполуками, фосфором і фтор­ органічними сполуками тощо розлади зазвичай описують як токсичну неврастенію.

За інтенсивних впливів розвивається так звана екологічна церебрастенія, що є раннім проявом органічного ураження ЦНС внаслідок дії несприятливих екологічних чинників. Цен­ тральним проявом її є синдром дратливої слабкості, що поєд­ нується з виснаженням уваги, зниженням психічної працезда­ тності й дисмнестичними розладами. Добре помітні афективні порушення: роздратування має характер афективної вибухо­ вості, експлозивності. Часто бувають дистимічні зміни наст­ рою — плаксивість, капризування, невдоволення, іноді з дисфоричним відтінком. Буває гіперестезія до звуків і яскравого світла, клімату (метеопатія). Можуть спостерігатися скороми­ нучі психосенсорні розлади. На тлі церебрастенії нерідко спо­ стерігаються неврозо- й психопатоподібні синдроми.

Центральне місце в структурі психічних розладів, у тому числі за тривалої дії несприятливих чинників, посідають синд­ роми органічного ураження головного мозку.

Психоорганічний синдром (екологічна енцефалопатія) — од­ на з форм органічного ураження ЦНС. Зумовлена впливом несприятливих екологічних чинників, що супроводжується по­ ступовим розвитком дистрофічного процесу в мозку. Може бути при хронічних отруєннях — як залишкове явище після тяжких гострих інтоксикацій, а також за хронічного впливу іонізуючого випромінювання, при кесоновій хворобі та ін.

Психоорганічний синдром може мати характер резидуального, що виникає внаслідок гострого екзогенного (інтоксика­ ційного) психозу. Має стабільний монотонний перебіг. У разі хронічного впливу несприятливих екологічних чинників може сформуватися прогредієнтне органічне захворювання. При цьому психоорганічний синдром може мати певну динамі-

ку — від первинних церебрастенічних проявів до глибокого недоумства.

При психоорганічному синдромі спостерігаються безпора­ дність зі зниженням пам'яті, послабленням розумових здібно­ стей і нездатністю до адаптації. Астенія є постійним розладом. v тріаді Н. Walther — Buel (1951) виділено основні клінічні ознаки психоорганічного синдрому: послаблення пам'яті (аж до корсаковського синдрому), погіршення розуміння й нетри­ мання афектів. Нерідко додаються ознаки осередкових розла­ дів мови, гнозису, праксису і на цьому ґрунті — недоумство.

Поряд із прогресуючою деменцією при психоорганічному синдромі стають помітними психопатоподібні зміни особис­ тості. Залежно від переважання у клінічній картині ознак не­ доумства або психопатоподібних змін розрізняють два варіанти психоорганічного синдрому: дементивний й характеропатичиий. Часто ці варіанти є відомими етапами органічного процесу. Характеропатичні особливості за подальшого перебігу хвороби перекриваються грубою симптоматикою деменції. При характеропатичному варіанті психоорганічного синдрому симптоми психопатоподібного стану також супроводжуються деякими інтелектуально-мнестичними порушеннями (І, Я. Завілянський і співавт., 1989).

Дементивний варіант психоорганічного синдрому, зумов­ лений дією несприятливих екологічних чинників, описано в діагностичних рубриках МКХ-10: деменція при інших уточне­ них захворюваннях, класифікованих у інших розділах (F02.8),

інеуточнена деменція (F03), а також у DSM-IV: деменція, зу­ мовлена соматичним або неврологічним захворюванням чи пошкодженням; деменція з множинними причинами (294.1)

ідеменція з неуточненими причинами (294.8). Інтелектуаль- по-мнестичне зниження у цьому разі зумовлено хронічним прогресуючим процесом мозку токсико-метаболічного і дисциркуляторного характеру. Виявляють множинні порушення вищих психічних функцій, у тому числі пам'яті, мислення, орі­ єнтації, розуміння, рахунку, здатності до навчання тощо. Для розладів пам'яті типові зниження запам'ятовування, здатності зберігати й відтворювати нову інформацію, хоча спостеріга­ ються також випадання з пам'яті давно набутих знань і втрата павичок. Свідомість зазвичай не порушується. Ураження когнітивних функцій супроводжується погіршенням контролю емо­ цій, соціальної поведінки і мотивацій.

Характер статичний варіант психоорганічного синдрому,

зумовлений дією несприятливих екологічних чинників, згідно з МКХ-10, відповідає діагностичним рубрикам "Органічний розлад особистості (F07.0) та "Інші органічні розлади особис­ тості і поведінки внаслідок захворювання, ушкодження або дисфункції головного мозку" (207.8). Відповідно ж до DSM-IV його класифікують як зміну особистості, зумовлену соматич­ ною або неврологічною хворобою чи ушкодженням (310.1). Цей розлад характеризується значним порушенням звичного патерну преморбідної поведінки. Особливо змінюються прояви емоцій, потреби і спонукання. Дефіцит когнітивних функцій полягає передусім (або винятково) в галузі планування і перед­ бачення очевидних особистих і соціальних наслідків. Характер­ ними психопатологічними ознаками органічного розладу осо­ бистості у постраждалих під час екологічних катастроф є апатія, параноїдне мислення і (або) надмірна стурбованість, найчастіше абстрактна (наприклад, зачіпає такі поняття, як "справедливість" і "несправедливість"), детальність і в'язкість мови. Також знижуються вольові процеси (наполегливість, ці­ леспрямування, особливо коли діяльність потребує тривалого часу й передбачуваної нагороди). У низці випадків простежу­ ється участь в асоціальних діях.

Своєрідним варіантом психоорганічного синдрому є так зва­ ний церебрально-осередковий психосиндром, який супроводжу­ ється патологією потягу, розладом настрою. Його симптоми — неспокій, нестриманість, висока активність або, навпаки, апатія, дефіцит спонукань, ступор та ін. Розлад настрою проявляється по-різному: патологічні веселощі, роздратування, безпричин­ на плаксивість, депресія. У разі прогресування церебральноосередкового психосиндрому деменція поглиблюється. Симп­ томи одноманітні, руйнуються мозкові структури, насамперед випадають диференційовані й набуті в процесі онто- і філоге­ незу функції.

Таким чином, клінічні параметри психоорганічного синд­ рому надто широкі — від психопатоподібних змін до явного недоумства. До основних клінічних варіантів психоорганіч­ ного синдрому Г. Л. Воронков і співавтори (1990) зарахову­ ють такі:

1) астенічний (церебростенічний). Характерні стійкі астеніч­ ні ознаки з підвищеним фізичним і психічним виснаженням, лабільністю афекту і схильністю до дистимічних станів;

2)експлозивний. Супроводжується надзвичайною дратли­ вістю, брутальністю (зі схильністю до надцінних ідей і кверулянтських тенденцій), незначними дисмнестичними розлада­ ми, ослабленням вольових затримок і підвищенням потягів;

3)ейфоричний. Характерні добросердя, некритичне став­ лення до свого стану, дисмнестичні розлади, вибухи гнівливос­ ті, що змінюються безпорадністю і сльозливістю, зниження працездатності;

4)апатичний. Супроводжується аспонтанністю, безініціа­ тивністю, звуженням кола інтересів, байдужістю до всього і в тому числі до майбутнього, дисмнестичними розладами.

Астенічний (церебрастенічний) і експлозивний варіанти психоорганічного синдрому виникають під впливом шкідливих екологічних чинників й інтеркурентних хвороб і можуть спри­ чинити декомпенсацію, у той час як для ейфоричного і апатич­ ного синдромів характерна стабільність стосовно означених дій. Іонізуючі випромінювання найчастіше зумовлюють апа­ тичний (астенічний) варіанти психоорганічного синдрому.

На тлі психоорганічного синдрому іноді може виникнути органічний періодичний психоз, що перебігає за типом афек­ тивно-фазових розладів, галюцинаторно-параноїдних станів, сутінкових розладів свідомості і супроводжується різноманіт­ ними діенцефальними порушеннями. Може розвиватися псевдопаралітичний синдром, або синдром Корсакова. Отруєння свинцем може спричинити епілепсію. Хронічний параноїдний психоз буває в разі тривалої інтоксикації фосфороганічними сполуками (пестицидами) і сірководнем.

Під впливом деяких несприятливих екологічних чинників (наприклад, радіоактивного йоду) може розвинутися ендокрин­ на патологія (зокрема, патологічні процеси щитоподібної зало­ зи), на ґрунті якої формуються психічні розлади. Ендокринний психосиндром (М. Bleuler, 1954) є різновидом психоорганічного.

Одним із синдромів органічного ураження головного мозку при інтоксикаціях є синдром Корсакова (амнестичнии), в яко­ му поєднуються фіксаційна амнезія (розлади пам'яті на сучасні події), дезорієнтація щодо місця, часу, оточення, інактивність і конфабуляції. За МКХ-10 виділено органічний амнестичнии синдром, що не зумовлений алкоголем або іншими психоактивними речовинами — F04; за DSM-IV цей амнестичнии розлад є наслідком соматичного або неврологічного захворювання або пошкодження — 294.0.

Глава 25 Екологічна психіатрія

жать: безпосередня загроза життю або здоров'ю; опосередко­ ваний вплив подібної загрози внаслідок чекання її реалізації; інші фрустуючі ситуації; ситуації депривації (емоційної, соці­ альної, сенсорної, рухової тощо), зумовлені, наприклад, змі­ ною умов життя, у тому числі розлукою з близькими, втратою роботи, зміною місця проживання, навчання та ін.; біль та ін­ ші неприємні відчуття, втрата фізіологічних функцій. Пато­ генність ситуацій-стресорів багато в чому визначається їхньою інтенсивністю, тривалістю, значущістю для конкретної особи, раптовістю виникнення. Мають значення також конституцій­ но-типологічні властивості особистості (акцентуйовані, інфан­ тильні, психопатичні) і соматоневрологічне обтяження, а та­ кож неадекватність механізмів психологічного захисту в пев­ ній ситуації.

Психогенні розлади при катастрофах: психогенні реакції (непатологічні, тобто в межах резервів особистості, і пато­ логічні); стійкі невротичні (власне неврози) і психопатичні декомпенсації; невротичний й психопатичний розвиток; реак­ тивні психози. При цьому виділяють: гострі афективно-шоко­ ві реакції (афективний ступор, афективне збудження, сутін­ кові розлади свідомості, синдром Ганзера); затяжні реакції у вигляді психогенної депресії, параноїдного і параноїдального синдромів, шизоформних і шизофренічних реакцій, астеніч­ ного і ананкастичного синдромів, різних істеричних реакцій; епілептиформні реакції — афект-епілепсія; варіанти психо­ генно-ситуаційного розвитку — параноїдний, ананкастичний, іпохондричний, депресивний, істеричний. Згідно з МКХ-10, ці розлади включено до рубрик F40—F48, F60—F69; F-28; F23; Г-29; за DSM-IV — до 300; 301; 307; 308,3; 309; 295,40; 297,1; 298,8.

У 1 % потерпілих унаслідок катастрофи порушується психотичний рівень. Кількість осіб, у яких виявляють ті чи ті психічні порушення невротичного рівня, варіює у широких межах — від 3 до 35 % потерпілих.

Ю. А. Александровський і співавтори (1991), В. М. Гарнов (1994) і М. В. Коркіна (1995) за динамічним принципом виділя­ ють три періоди розвитку життєвонебезпечної ситуації.

У гострий (ізоляційний) період у тих, хто перебував у епі­ центрі катастрофи, можуть виникнути такі психотичні стани: афективно-шокова реакція; психогенний ступор; психомотор­ не збудження; реактивна сплутаність; істеричний психоз. Реак-

Частина третя Клінічна психіатрія

тивне психогенне збудження зазвичай супроводжується фугіформними реакціями (у перекладі з лат. fuga — втеча). Якщо кілька осіб охоплено психогенним збудженням, то подібну си­ туацію називають панікою. (Термін "паніка" походить від іме­ ні старогрецького бога Пана. За переказами, все живе, почув­ ши звуки його ріжка-труби, жахалося, кидаючись урозтіч.) У більшості людей на момент катастрофи спостерігаються епі­ зоди поліморфної психопатологічної симптоматики невротич­ ного рівня, центральним елементом яких є тривожно-фобічні розлади в поєднанні з вегетативними порушеннями.

У підгострий період, початок якого збігається з моментом організації рятувальних робіт і триває до евакуації до безпеч- ' них зон, у більшості постраждалих знижується інтенсивність тривожно-фобічних реакцій, що сприяє соціальній адаптації. Але у декого з них тривожно-фобічні реакції трансформують­ ся в невротичні стани, які оцінюють як неспецифічні (гіпоманіакальні, обсесивно-фобічні, істеричні, астенічні, депресивні, іпохондричні).

Третій період (період наслідків) починається після евакуації потерпілих до безпечних районів. У той час у багатьох пацієн­ тів відбувається складне емоційне і розумове переосмислення пережитої ситуації, посилюється гіркота втрат. Стійкі психо­ генні порушення непсихотичного рівня можуть виникати вна­ слідок зміни звичного стереотипу через те, що доводиться жи­ ти в інших умовах. При цьому нерідко соматогенні психічні розлади мають підгострий характер. Відбувається соматизація багатьох невротичних порушень. Особливо часто розвивають­ ся різноманітні страхи, тематично пов'язані з екстремальною ситуацією, а також з'являються нав'язливі спогади про пере­ жите. Ці стани можуть тривати довго, то затихаючи, то знову загострюючись. А надто в тих ситуаціях, які хоча б чимось нагадують пережите. За такими самими механізмами може виникнути або загостритися істерична симптоматика. Нерід­ ко зберігаються порушення сну з кошмарними сновидіннями. Психогенні впливи можуть також реалізовуватися у вигляді психосоматичних розладів. Згідно з МКХ-10, перераховані ви­ ще розлади включено до рубрик F40 — F48, F60 — F69; F-28; F29; за DSM-IV — 300; 301; 307; 308,3; 309. Рубрикацію психо­ соматичної патології наведено у відповідному розділі.

У 1980 p. M. Horowitz і співавтори ввели термін "посттрав­ матичний стресовий синдром", коли описували психопатоло-

Глава 25 Екологічна психіатрія

і ічні наслідки війни у В'єтнамі. Згодом діагностичну категорію "Посттравматичний стресовий розлад" (Posttraumatic stress disorder — PTSD) було враховано в американській психіатрич­ ній класифікації, а потім — у DSM-IV (309,81) та МКХ-10 (F43.1). Що довше впливає психічна травма, то більша ймовірність розвитку PTSD.

У класифікації Е. Крепеліна синдроми так званих неврозів переляку й травматичного неврозу було об'єднано поняттям "симбантопатії". Т. Bleuler, дотримуючи цієї класифікації, під симбантопатіями описав так звані психози від зрадливої долі, а саме: травматичний переляк, псевдодеменції після нещасних випадків, травматичну істерію та ін.

Під час обстеження солдатів, які брали участь у першій сві­ товій війні, і тих, хто скаржився на нічні кошмари, було ви­ словлено припущення, що ці сни є відображенням первинної локалізації "травматичних образів", а їх повторення — інфан­ тильна форма захисту. Схематичні формування таких розла­ дів, за Фрейдом, виглядають таким чином: зовнішній вплив — спогади — хворобливий ефект — захист. Ці порушення Фрейд кваліфікував як травматичний невроз.

Схема М. Horowitz (1985) така: травматичний стрес — запе­ речення — повторне переживання — засвоєння. Симптоматич­ но "заперечення" проявляється амнезією, порушенням уваги, загальною психічною загальмованістю, бажанням уникнути будь-яких нагадувань про травму або асоціацій, пов'язаних з нею. Симптоматика "повторного переживання" характеризу­ ється повторними нав'язливими спогадами, розладами сну, в тому числі й нічними кошмарами, з'являються дисоціативні епізоди повторного переживання ситуації-стресора (flashback), відчуття тривоги.

Американський психіатр P. I. Liston (1967), який вивчав пси­ хіатричні наслідки атомного бомбардування в Хіросімі, зро­ бив висновок про те, що катастрофи зумовлюють тривалі пси­ хічні порушення. Такі стани було кваліфіковано як "синдром тих, хто вижив" (survivor syndrome). Психічний стан хворих може бути різним — від зомбоподібного психічного заціпеніння (zombie-like psychic numbing) і різких змін особистості в ціло­ му до реакцій, що відповідають психічній адаптації практично здорових людей за достатньої соціальної активності. P. I. Liston на підставі психіатричних досліджень у Хіросімі запропонував парадигму психопатологічної поведінки: процес "психічного

і абсурдної смерті, з якими стикається сучасна людина. Виді- І лений автором "процес заціпеніння" уражує функції символі­ зації і формування образу, а зрештою призводить до психіч­ них розладів.

Патогенетичний механізм PTSD зумовлений порушенням функції нейрогуморальної регуляції, спричиненої позамежовим стресовим впливом. Помічено зниження рівня 6-ендорфі- нів у плазмі крові. Очевидно, це свідчить про хронічне висна­ ження ендогенної опіатної системи при PTSD. Виявлено також ] надлишок адренергічної активності з підвищеними рівнями І дофаміну і катехоламінів у плазмі крові. Встановлено, що вна­ слідок надінтенсивної і тривалої дії відбуваються зміни в нейронах кори великого мозку, блокада синаптичної передачі і навіть загибель нейронів. Передусім при цьому страждають ті зони мозку, що контролюють агресивність і цикл "сон — не­ спання".

Як уже вказувалося, концепцію PTSD формували на досвіді психіатрів, набутому під час війни у В'єтнамі. При цьому в процесі епідеміологічних досліджень виявили PTSD у 15 % ве- теранів-чоловіків і 9 % ветеранів-жінок. Серед постраждалих від стихійного лиха майже у 10—20 % виявляють симптоми PTSD.

Згідно з діагностичним критерієм МКХ-10, посттравматич­ ний стресовий розлад (F43.1) визначається як відсунута або затяжна реакція на стресогенну подію чи ситуацію винятко­ во загрозливого або катастрофічного характеру, які можуть ] зумовити дистрес майже у будь-кого. Преморбідні особисті якості, як і попередні невротичні розлади, можуть знизити по­ ріг для розвитку цього синдрому або обтяжити його перебіг, але вони не є обов'язковими, а тому пояснити ними появу зга­ даного синдрому неможливо.

Типові ознаки PTSD включають епізоди повторного пере­ живання психічної травми у вигляді нав'язливих спогадів (ремінісценцій), снів або кошмарів, що виникають на тлі хро­ нічного "заціпеніння" й емоційного притуплення, відчуження, відсутності реакції на оточення, ангедонії (втрати відчуття ра-

частина третя Клінічна психіатрія

2) побічна дія, що реалізується полінейромедіаторними, дисметаболічними, дисциркуляторними і аутоімунними порушен­ нями.

Класифікацію гострої променевої хвороби розроблено А. К. Гуськовою і Г. Д. Байсоголовим (1971). Виділено такі фор­ ми: типову, або кістково-мозкову, перехідну, кишкову, токсич­ ну і нервову. Ступінь тяжкості ураження залежить від дози опромінення. За ступенем тяжкості перебіг променевої хвороби складається з таких етапів: І ступінь — 1—2 Гр; II — 2—4 Гр; III — 4—6 Гр; IV — понад 6 Гр.

До ранніх нейропсихіатричних проявів гострого опромінен­ ня належать загальна слабкість, перевтома, апатія, байдужість, запаморочення, головний біль, парестезія, неврологічні симп­ томи, нудота, блювання, діарея, а також сонливість, депресія, плаксивість, тривога, страх, пароксизмальні розлади свідомос­ ті, психосенсорні порушення (А. А. Портнов, Д. Д. Федотов, 1971; Б. І. Давидов, І. Б. Ушаков, 1987).

Первинна реакція на опромінення характеризується типо­ вим дисфоричним синдромом або його маніакальним варіан­ том (останній найчастіше спостерігається на II стадії ГПХ — удаваного благополуччя), тобто ейфоричним збудженням, яке ще відоме під назвою "рентгенівське похмілля". УIII стадії (чіт­ ких симптомів) стають помітними слабкість, млявість, апатія. Людина швидко втомлюється, з'являються страхи, різкий го­ ловний біль, безсоння, нудота, блювання. У тяжких і вкрай тяжких варіантах одразу за коротким періодом удаваного бла­ гополуччя поряд із різким соматичним погіршенням швидко наростають симптоми слабкості й апатії, за яким розвивають­ ся стани приголомшення та різні за інтенсивністю делірій, сопор і кома. У IV стадії захворювання за відносно легкого про­ меневого ураження спостерігається соматогенна астенія, а в разі тяжкого — амнестичний синдром, грубі психосенсорні розлади, поліневрит.

У постраждалих унаслідок Чорнобильської катастрофи, опро­ мінених у дозах 1—4 Гр (гостра променева хвороба І — II сту­ пенів тяжкості), у найближчі строки після опромінення вияв­ ляли порушення нервово-вісцеральної регуляції й загальну астенізацію. Під час опромінення в дозах 4—6 Гр описано загальномозкові і оболонкові симптоми, вегетативні розлади, рідше — дрібні осередкові і розсіяні церебральні мікросимп-

Глава 25 Екологічна психіатрія

томи, координаторні порушення, що поглиблювалися зі збіль­ шенням дози. У цьому разі при гострій променевій хворобі III ступеня (4,2—6,3 Гр) спостерігали гостру радіаційну і раді­ аційно-токсичну енцефалопатії, гострий психоз із зоровими і слуховими галюцинаціями, набряк головного мозку. При IV ступені тяжкості (6—16 Гр) діагностували гостру радіацій­ ну й радіаційно-токсичну енцефалопатії, субарахноїдальнопаренхіматозний крововилив, виражені набряк і набухання мозку (А. К. Гуськова і співавт., 1987; Ф. С. Торубаров і співавт., 1989).

Як віддалені наслідки гострої променевої хвороби описано своєрідні форми енцефалопатії з акцентом ураження на гіпо- таламо-гіпофізарну ділянку. Поряд із загальними для будь-якої енцефалопатії ознаками при цій формі спостерігаються від­ носно стійка астенія, транзиторні напади каталепсії, дистрофії

івегетативних порушень, нездатність до адаптації до атмосфер­ них впливів — "метеопатія" (непереносимість спеки, холоду, коливань атмосферного тиску та ін.).

Увіддалений період гострої променевої хвороби (3—5 років

ібільше) формується пострадіаційна енцефалопатія — психоорганічний синдром (А. П. Ромоданов, О. Р. Винницький,

О.К. Напрєєнко та ін., 1993; А. І. Нягу і співавт., 1997). Спосте­ рігаються чіткі зміни особистості, порушуються когнітивні функції і процеси мислення, знижується пам'ять (особливо слухо-мовна), з'являються утруднення щодо концентрації мис­ лення і виконання розумових завдань, а також апатія, абулія, соціальне відчуження, ангедонія, втома, головний біль, запамо­ рочення. Одним із її проявів є психоорганічний шизоформний синдром, якщо уражено лімбічну систему і лобово-скроневу кору лівої (домінуючої) півкулі (А. І. Нягу, К. М. Логановський, 1998).

За тривалого впливу іонізуючих випромінювань у дозах, що перевищують гранично допустимі, або після гострої промене­ вої хвороби, якщо спостерігалася інкорпорація радіонуклідів, може розвинутися хронічна променева хвороба.

У клінічній картині хронічної променевої хвороби І (легкого) ступеня переважають помірні порушення нервової регуляції. За подальшого розвитку хвороби прогресують астенізація і нервово-трофічні зміни. Характерним симптомом є біль різ­ ної локалізації, особливо головний, що не тамується жодними

Частина третя Клінічна психіатрія

засобами. Іноді він набуває характеру мігрені, що супрово­ джується запамороченням і нудотою. В разі нагромадження в кістках радіонуклідів долучається остеоалгічний синдром. Вияв­ ляють фіксаційну гіпомнезію, дратливість, слабкість, психічне ] виснаження, підвищену втомлюваність.

При хронічній променевій хворобі II (середнього) ступеня характерними є діенцефальна патологія і церебрастенічний синдром з вираженою фіксаційною гіпомнезією і швидким І виснаженням нервової системи. Посилюється остеоалгічний синдром, порушується чутливість за коринцеформом та поліневротичним типом. Виявляють ознаки ураження мієліну у провідних шляхах ЦНС. Вегетативна нервова система уражу­ ється на всіх рівнях, що зумовлює прогресуючу вегетативну недостатність. Стають чіткими ендокринні й нейротрофічні по­ рушення.

Хронічна променева хвороба III (тяжкого) ступеня характе­ ризується переважно симптомами органічного ураження ЦНС дифузного характеру з переважанням ураження середнього й проміжного мозку. Прогресує енцефалопатія, що супроводжу­ ється судинними кризами.

Характерною формою психопатологічних проявів при хро­ нічному опроміненні є астенічний стан, що виявляється полі­ морфізмом, наявністю "астенічних" кризів з посиленням го­ ловного болю, загальною слабкістю, апатією або бурхливими афективними проявами. У разі хронічного опромінення в знач­ них дозах можуть розвинутися радіаційна лейкоенцефалопатія, атрофія і некроз мозку, що супроводжуються психоорганічною симптоматикою, у тому числі інтелектуально-мнестичними по­ рушеннями, які досягають ступеня деменції.

Клінічна картина психотичних станів, зокрема при ендо­ генних психічних захворюваннях, що розвиваються в осіб, які зазнають дії іонізуючого випромінювання, істотно не від­ різняється від проявів психозу в мешканців інших регіонів. Продуктивна симптоматика характеризується значною кіль­ кістю сенестопатій, а також розвиненою системою маячних іпохондричних ідей. З часом у деяких хворих кристалізувала­ ся своєрідна маячна концепція захворювання як наслідку, на­ приклад, "психотропного впливу об'єкту "Чорнобиль-2" або іншого чинника, який, з позиції нормальної логіки, пояснити неможливо. Спостерігаються також маячні ідеї винахідницт-

па на актуальні для Чорнобильської зони відчуження теми ("засоби дезактивації зони відчуження", "розв'язання енер­ гетичної проблеми", "радіозахисту" та ін.). У більшості хво­ рих виявлено мікроневрологічну симптоматику і вегетативні розлади.

Нижче наведено систематику психічних розладів, пов'яза­ них з наслідками аварії на ЧАЕС, яка характеризує різномані­ тність етіологічних чинників і варіантів перебігу згаданої па­ тології.

Систематика психічних розладів, пов'язаних з наслідками аварії на ЧАЕС

(О. К. Напрєєнко, К. М. Логановський, 1999)

* Примітка. Термін запропоновано Г. К. Ушаковим (1987); розлад докладно описано О. К. Напрєєнком та К. М. Логановським (1997).

Вивчення механізмів формування органічних психічних роз­ ладів, пов'язаних з аварією на ЧАЕС, підтвердило патогенетич­ ну роль алкоголізації і зловживання психоактивними речови­ нами у стресогенних обставинах. Стосовно пострадіаційних порушень слід вказати на роль перебільшених уявлень у де­ якої частини населення про радіопротективні властивості алко­ голю. Тому доцільно простежити динаміку подібних розладів у осіб, що постраждали внаслідок аварії на ЧАЕС: систематич­ не вживання психоактивних речовин (МКХ-10; F10—F19, F; DSM-IV; 303—305; 291—293) — хронічний алкоголізм, нарко­ манія, токсикоманії — специфічна алкогольна, наркоманічна, токсикоманічна деменція (МКХ-10; F10—F19; DSM-IV; 294,0; 294.1). М. Є. Поліщук, І. С. Зозуля (1993) на підставі вивчення цереброваскулярної патології зробили висновок, що радіаційне опромінення діє патологічно на всі рівні ЦНС: кору, підкірку, гіпоталамо-стовбурові і спінальні структури. Автори наголо­ шують, що недостатність судин мозку найчастіше розвивається в молодих людей.

Особливе значення мають наслідки внутрішньоутробного опромінення головного мозку. Головний мозок, що розвива­ ється, належить до найбільш радіочутливих органів людини. Пояснюється це тим, що критичними етапами цереброгену є періоди поділу й міграції нейронів (8—15 тиж пренатального періоду), а також періоди формування синаптичних зв'язків і цитоархітектоніки (16—25 тиж). У разі опромінення плода в ці періоди в дозах понад 0,05 Гр може збільшитися кількість випадків народження дітей з розумовим відставанням, мік-

роцефалією і нападами (М. Otane та співавт., 1996; М. Otane, W. Schull, 1998). А. І. Нягу, К. М. Логановський, В. С. Подкоритов і співавтори (1991—1996) засвідчили поширення розумо­ вого відставання і емоційно-поведінкових розладів у дітей, опромінених пренатально. При цьому встановлено, що погір­ шення психічного здоров'я цих дітей пов'язано як з радіацій­ ними, так і нерадіаційними чинниками. Одним із біологічних механізмів розвитку порушень є радіаційно індукована дис­ функція гіпоталамо-гіпофізарно-тиреоїдної системи, що роз­ вивається (А. І. Нягу і співавт., 1998). Ці дані деякою мірою підтверджує Ю. О. Орлов (1993), який повідомив про збільшен­ ня кількості дітей з природженими каліцтвами й пухлинами ЦНС після Чорнобильської катастрофи.

НЕЮНІЗУЮЧІ ВИПРОМІНЮВАННЯ

Ураження струмом високої і надвисокої частоти (300 мГц — 300 гГц). Під час роботи зі струмом у несприятливих умовах пацієнти скаржаться на головний біль, запаморочення, підви­ щену втому, послаблення пам'яті, дратливість, безсоння вночі, сонливість удень, парестезії, біль у кінцівках, надчеревній ді­ лянці, погіршення апетиту, спрагу, неприємні відчуття в ділян­ ці серця, зниження працездатності. Бувають тривожні пере­ живання, нав'язливі страхи. Інколи з'являється відчуття, що на голові каска, яка стискає череп. Прогресує слабкість, поси­ люються дратливість, непереносимість світла, шуму, млявість. Хворий не здатний сконцентрувати увагу. Знижуються пам'ять та інтелект. У жінок порушується менструальний цикл, у чоло­ віків іноді бувають сексуальні розлади. Характерними клініч­ ними проявами тривалого впливу радіочастотного опромінен­ ня на організм є вегетативна дистонія з нейродистрофічними порушеннями та астенічний стан. Типові також артеріальна гіпотензія, брадикардія та інші ознаки підвищеного тонусу па­ расимпатичного відділу вегетативної нервової системи, і сту­ пінь їх пропорційний інтенсивності опромінення.

У тяжких випадках на тлі астенічного стану може розвину­ тися синдром вазопатії, спричинений тривалою дією полів НВЧ. Синдром вагопатії — судинна патологія, на тлі якої періодично виникають пароксизми у вигляді криз, характерних для діенцефальних розладів. Судинний криз супроводжується напада­ ми головного болю ангіоспастичного характеру, спостеріга-

?

ються блідість шкіри обличчя, загальний гіпергідроз, адинамія, страхи, тремтіння, нестійкість пульсу і схильність до підвищен­ ня артеріального тиску, біль стискного характеру в ділянці сер­ ця, іноді — непритомність. Крім того, з'являються дратливість, слабкість, ригідність емоцій, особливо афектів злостивості, гніву. Такі емоційні розлади можугь виникати транзиторно, за типом перехідних дисфорій. У деяких хворих виявляють до­ кладність або ригідність мислення. Нав'язливі страхи транс­ формуються в надцінні ідеї іпохондричного змісту. За найтяж­ чих варіантів помітні апатія, дисмнестичні розлади. Таким чином, на цій стадії хвороби можьіа виділити ознаки психоорганічного (енцефалопатичного) синдрому.

Ураження електромагнітними полями промислової частоти.

Електричне поле високої напруги промислової частоти (50 Гц) згубно діє на ЦНС. Його вплив залежить від напруги, тривалос­ ті дії струму й індивідуальної реакції організму. Тривала дія електричного поля згаданої частоти на організм людини спри­ чиняє, головним чином, вегетативно-судинну дистонію.

Ураження світлом, ультрафіолетовими та інфрачервони­ ми променями. У деяких промислових умовах, а також у разі інтенсивної інсоляції інфрачервоні промені можуть призвести до теплового або сонячного удару. Тривалий і інтенсивний вплив ультрафіолетових променів зумовлює швидку втому, го­ ловний біль, сонливість, погіршення пам'яті, дратливість, серце­ биття, зниження апетиту. Надмірне опромінення може спричи­ нити гіперкальціємію, гемоліз і зниження опірності інфекціям. З'являються опіки і дерматити, головний біль, підвищується температура тіла, уражуються очі (фотоофтальмія).

ВПЛИВ ІНШИХ ФІЗИЧНИХ ЧИННИКІВ

Ушкодження вібрацією і звуком. У клінічній картині вібра­ ційної хвороби провідне місце займає характерний судинний синдром, що супроводжується акроспазмом (синдром "мерт­ вих пальців"). Під впливом промислової вібрації, окрім локаль­ них порушень, спостерігаються значні зміни функціонального стану різних рівнів спинного та головного мозку, особливо ве­ гетативної нервової системи. Стає стійкою астенія, вегетатив­ ні розлади набувають вираженого характеру (як при хворобі

Рейно), ангіоспастичні кризи можуть поширюватися на вінцеві й мозкові судини. При цьому спостерігаються напади запаморо­ чення (як при синдромі Меньєра), головний біль, напівнеприто­ мність, загруднинний біль. Стан нагадує клініку сирингомієлії. При вібраційній хворобі, спричиненій загальною вібрацією, у клінічній картині превалюють діенцефальні порушення, вестибулопатія і вегетативна полінейропатія. Діенцефальна патоло­ гія може поєднуватися з органічною мікросимптоматикою, а психопатологічна симптоматика відповідає психоорганічному синдрому.

Встановлено, що інтенсивні звуки і шуми передусім впли­ вають на слух і ЦНС, а відтак — на функції інших органів і си­ стем. Тривала дія шумів високої інтенсивності (125—142 дБ) зумовлює астенію і вегетативні розлади, що супроводжуються дратливістю і, особливо, високою чутливістю до звуків (навіть музичних), шумів, звону, та відчуттям закладання у вухах. Під дією надто голосного шуму можуть з'явитися судоми, носові кровотечі, дезорієнтація та ін.

Ушкодження ультрата інфразвуком. Руйнівна дія ультра­ звуку (понад 20 кГц) пов'язана з кавітацією — утворенням по­ рожнин у рідині. Під впливом ультразвуку високої інтенсив­ ності з'являються різкий біль різної локалізації, облисіння, опіки, гемоліз, стають каламутними рогівка й кришталик. Ви­ сокі частоти можуть спричинити смерть (дрібні крововили­ ви в різних органах). Ультразвук призводить до значних змін органа слуху: з'являються крововиливи, руйнуються тканини, зокрема кісткова. У тих, хто тривалий час зазнавав впливу ультразвуку, розвиваються астенія, сонливість, можуть бути запаморочення, швидка втома і вегетативно-судинна дистонія. Інфразвук (до 20 Гц) може зумовити тривогу, ажитацію, дисфорію й паніку.

Геліометеотропні реакції і вплив несприятливих кліматометеорологічних умов. А. Л. Чижевський (1930) першим помі­ тив, що ступінь збудливості нервової системи людини, а та­ кож стан психіки залежать від активності Сонця. На сьогодні накопичено великий статистичний матеріал, що засвідчує зв'я­ зок захворюваності, у тому числі й на психічні хвороби, смерт­ ності та інших порушень життєдіяльності людини зі змінами сонячної активності, кліматом і погодою. Ці порушення жит­ тєдіяльності мають спільну назву — "геліометеотропні реак­ ції" (Т. І. Андронова і співавт., 1982). У так звані магнітозбурені

дні кількість випадків серцево-судинних катастроф зростає на 13—20 %. Простежується зв'язок між геомагнітними збурен­ нями і погіршенням стану психічно хворих. Дорожні пригоди найчастіше трапляються на другу добу після сильного соняч­ ного спалаху. Це пояснюється тим, що в здорових людей під час збурення геліомагнітного поля, зумовленого спалахом на Сонці, в кілька разів знижується зорово-моторна реакція на сигнали. Г. М. Данишевський (1968) обґрунтував концепцію дизадаптаційного метеоневрозу.

Із фізичних чинників зовнішнього середовища найбільше впливають на психофізіологічний стан здорової людини зміни магнітного поля Землі. Коливання його напруження відіграє певну роль у формуванні геліометеотропних реакцій в усіх ре­ гіонах Землі, особливо у високих широтах. Під час геомагніт­ них збурень виникає енергія, яка відповідає потоку потужнос­ ті діапазону, що на 2—5 порядків перевищує пороговий для організму людини рівень. При цьому спостерігаються вегета­ тивні і астено-вегетативні розлади. В останні роки враховують можливість біотропної дії на організм міжпланетного магніт­ ного поля. Доведено зв'язок між процесами в цьому полі й час­ тотою виникнення вегетативно-судинних пароксизмів.

Виявлено біотропну дію атмосферної електрики та іоніза­ ції повітря під час грози і формування атмосферних фронтів (С. М. Чубинський, 1965). Вважається, що електромагнітні ім­ пульси діють через подразнення шкірних рецепторів, спричи­ нюючи зміни функціонального стану головного мозку і вегета­ тивної реакції. Враховуючи високу здатність електромагнітних полів проникати в тканини, можна припустити не тільки опо­ середковану, але й пряму дію їх на нейрони головного мозку.

Вплив атмосферних фронтів визначається електромагнітни­ ми імпульсами, різкими змінами температури, вологості й тис­ ку повітря, а також вітром. Вказані чинники активізують ЦНС, змінюють тонус судин і обмін речовин, через що можуть заго­ стритися психопатологічні процеси або змінитися функціо­ нальний стан нервової системи у здорових людей. С. М. Чу­ бинський (1965) для опису метеотропних реакцій запропонував термін "фронтосиндром".

К. М. Биков і А. Д. Слонім (1949) ввели поняття ландшафт­ них рефлексів, що зумовлюються комплексом екологічних по­ дразників: тривалістю світлового дня, метеорологічними еле­ ментами, характером ландшафту. Цей комплекс призводить

до змін функціонування ЦНС і ендокринної системи, а від­ так — функцій інших фізіологічних систем та органів.

Полярна ніч пригнічує психіку, знижує загальний тонус. Полярний день спочатку збуджує, а потім настає перевтома. У період полярної ночі тонус симпатичної нервової системи значно занижений, а в період полярного дня — підвищений. Порушення сну внаслідок ритмічних коливань фізіологічного стану є причиною зниження працездатності, погіршення само­ почуття — так званого десинхронозу.

Синдром "антарктичної напруги" характеризується астенізацією організму, аж до клініки неврозу. У полярну ніч порушу­ ється апетит, знижуються загальний тонус і розумова працезда­ тність, з'являються сонливість, млявість, деяка загальмованість або, навпаки, запальність, дратливість, а також відлюдкуватість. В умовах антарктичної зимівлі виявлено сезонні зміни психіч­ ного стану полярників, спричинені не лише емоційним дистресом, а й дією на організм екстремальних кліматичних чин­ ників.

Дослідження Європейської Півночі (Заполяр'я) засвідчили, що взимку (травень-липень) порушення адаптації були мак­ симальними. Найтіснішу кореляцію з різким коливанням метеофакторів виявлено стосовно больових відчуттів (особливо артралгії та міаглії). Для тих, хто працює в екстремальних клі­ матично-метеорологічних умовах, характерні вегетативні роз­ лади. Причому взимку переважає парасимпатичний тонус, а влітку — симпатичні реакції (Т. І. Андронова і співавт., 1982).

Є й інші пояснення порушень функціонального стану нер­ вової системи у полярників. В. В. Борискін (1973) стверджує, що саме через інформаційну недостатність збудників, їхню одноманітність, а не суворий клімат та окремі метеорологічні чинники, створюються незвичні умови для функціонування ЦНС. Доведено, що сенсорна депривація впливає на функції ретикулярної формації та інші структури мозку. У генезі бага­ тьох психічних розладів у екстремальних кліматично-метеоро­ логічних умовах треба враховувати також можливість розвит­ ку авітамінозу або гіповітамінозу, особливо брак чи надлишок аскорбінової кислоти, вітамінів групи В.

На підставі клініко-фізіологічних досліджень на Крайній Півночі виділено стан, названий "синдромом психоемоційної напруги" (Ц. П. Короленко, 1978). Головний його клінічний

прояв — тривога різного ступеня (від психологічного диском­ форту до невротичного рівня так званої плаваючої тривоги).

Встановлено кореляційну залежність між підвищенням рів­ ня тривоги і зміною атмосферного тиску. Неприємні відчуття, головний біль, загальна слабкість, поганий настрій, безсоння або сонливість, немотивована туга, непосидючість спостеріга­ ються в період зниження атмосферного тиску, під час так зва­ них барометричних ям (В. П. Казначеєв, 1980).

При кесоновій хворобі, зумовленій повільним переходом від підвищеного атмосферного тиску до нормального (декомпре­ сія), а відтак — накопиченням в організмі надлишкового азо­ ту, можливе ураження нервової системи. Маніфестації захво­ рювання часто передує свербіж шкіри. Характерні артралгія, міалгія й синдром Меньєра. Може розвинутися асептичний некроз кісток і деформівний остеоартроз. За тяжкого перебі­ гу недуги внаслідок емболії судин головного і спинного мозку з'являються моно- і параплегія, парез нижніх кінцівок, затрим­ ка сечі, афазія, іноді — скороминуча сліпота. При емболії су­ дин, котрі живлять життєво важливі центри мозку або вінцеві судини, зазвичай настає смерть (М. А. Ковнацький, 1963).

Знижений атмосферний тиск супроводжується зниженням парціального тиску кисню в повітрі і, ясна річ, гіпоксією. Хворі скаржаться на м'язову слабкість, розлад координації, знижен­ ня пам'яті й уваги, сонливість, запаморочення, нудоту, блю­ вання, прискорення дихання, кровотечі з носа, рота, кишок та ін. Ці вияви об'єднують терміном "гірської", "льотної", "ви­ сотної" хвороби. При гірській хворобі поряд із астенічними розладами спостерігається некритична оцінка свого стану. Крім того, навіть незначне розумове напруження супроводжується головним болем. Різко знижується пам'ять: прості математичні розрахунки здаються складними. В одних хворих спостеріга­ ються легкодухість, кволість, байдужість, а в інших — ейфорія та збудження. За значної гіпоксії ейфорія змінюється різким пригніченням психіки.

Температура повітря впливає на фізіологічні функції лю­ дини і може зумовити метеотропні нервово-психічні реакції. Перебування в холоді супроводжується астеновегетативними розладами. До найтяжчих наслідків впливу холоду, що призво­ дить до ангіосудом, належить облітеруючий ендартеріїт. Однією з форм гіпотермії є замерзання, коли настають значні зміни в ЦНС: знижується загальнорефлекторна збудливість, з'явля-

ються слабкість, сонливість, запаморочення, порушення сер­ цевої і дихальної діяльності, мимовільне сечовипускання, тета­ нічні судоми. При замерзанні людина може довго (до тижня) перебувати в стані анабіозу, після чого одужує. З часом мо­ жуть спостерігатися стійкі зміни в ЦНС: геміплегія, епілептиформний і психоорганічний синдроми.

Перегрівання теж пригнічує ЦНС. Внаслідок швидкого під­ вищення температури тіла може статися тепловий удар, що проявляється непритомністю, зниженням артеріального тиску, іноді блюванням, судомами, порушенням дихання. Зазвичай йому передують продромальні ознаки — головний біль, слаб­ кість, підвищення температури тіла, різке почервоніння шкі­ ри. Іноді продромального періоду не буває, і коматозний стан настає раптово. Порушення функцій ЦНС при тепловому уда­ рі є провідними. Хворі скаржаться на головний біль, запамо­ рочення, різку м'язову слабкість, сонливість, апатію, миготін­ ня "цяток" в очах, розлад слуху, неприємні відчуття в ділянці серця, нудоту, спрагу. Іноді — блювання і пронос. Характерна астенізація. У тяжких випадках можуть бути розлади мови, маячні ідеї, галюцинації страху, психомоторне збудження, оглушення, кома. Треба пам'ятати, що іноді клінічні ознаки теплового удару з'являються через деякий час після пере­ грівання. Гостре перегрівання організму може призводити до появи судом, що є наслідком різкого порушення водно-елект­ ролітного обміну і прогресуючого зневоднення тканин. Спо­ стерігаються клонічні і тонічні судоми м'язів кінцівок (найчас­ тіше литкових) і тулуба з сильним м'язовим болем. У тяжких випадках можуть бути епілептиформний синдром, геміплегія й бульбарні розлади. Інколи функції відновлюються повільно. Може зберегтися резидуальна психопатологічна й соматоневрологічна симптоматика.

При сонячному ударі внаслідок впливу прямих сонячних променів на непокриту голову передусім уражується ЦНС. Загальне перегрівання організму не обов'язкове. Сонячному удару сприяють перевтома, сп'яніння, сон на осонні. У почат­ кових стадіях захворювання хворі скаржаться на загальну слабкість, головний біль, запаморочення, потемніння в очах, нудоту, іноді — блювання, пронос. Під час обстеження вияв­ ляють астеновегетативні розлади. Іноді порівняно легке незду­ жання після певного періоду відносного благополуччя може раптово змінитися значним погіршенням загального стану. За

Частина третя Клінічна психіатрія

тяжких розладів хворий стає надто збудженим, спостеріга­ ються галюцинації, маячіння, судоми, епілептиформні напади, колапс. Пригнічуються дихання і серцева діяльність. У разі надто тяжкого ураження може настати смерть.

Фізіологічні процеси в організмі прямо залежать від коли­ вань відносної вологості повітря. Сухе повітря подразнює нер­ вову систему, надто вологе в поєднанні з високою температу­ рою призводить до перегрівання і теплового удару. Похмура й дощова погода найчастіше несприятливо діє на людину. Мож­ ливі порушення вегетативної нервової системи.

Безперервний звуковий ефект вітру також зумовлює нега­ тивні емоції. Посилення вітру супроводжується підвищенням збудливості ЦНС, головним болем, відчуттям тривоги, тугою, а також звуженням судин. Помірний вітер тонізує.

Негативний психофізіологічний вплив може справляти й перебування в приміщеннях з кондиціонерами.

Вплив прискорення. Радіальне прискорення у краніо-кау- дальному напрямку 2 q зумовлює відчуття деякого притискання до сидіння і помірного обважніння кінцівок. У разі приско­ рення 2,5 q встати з сидіння практично неможливо. Приско­ рення 3—4 q супроводжується різким обважнінням усього ті­ ла, затуманенням зору (мов сіра полуда перед очима), втратою периферичного зору. За прискорення 4 q самостійні рухи не­ можливі, і людина практично нерухома. Може повністю осліп­ нути. Шкіра дуже бліда і мов сповзає з лицевого скелета. При цьому утворюються різкі складки, що надають обличчю старе­ чого, страждальницького виразу. За прискорення понад 4,2 q людина може раптово знепритомніти. Після припинення дії прискорення зір поновлюється лише через 1—3 с, а опритом­ нюють не менше ніж через 10—15 с. Причому деякий час збе­ рігається дезорієнтація. За радіального прискорення в каудокраніальному напрямку в 1 q з'являється відчуття, що висиш униз головою, 1,5 q — незначного тиску в голові, 2 q — поси­ лення тиску в голові, затуманення зору, відчуття болю в очах, запаморочення; 2,5 q — тиск у голову набуває пульсуючого характеру, збільшується відчуття тиску на діафрагму, що при­ зводить до утруднення дихання. Поле зору забарвлюється в червоний колір, перед очима мов з'являється червона полуда. Прискорення в 3 q супроводжується носовими кровотечами, а при 4 q виникає відчуття сильного припливу крові до голови, посилюється сльозотеча. Здається, що шкіра на голові ось-ось і

Глава 25 Екологічна психіатрія

лопне. Характерний ріжучий біль в очах. Все забарвлюється в червоний колір. Після 10—15 с каудо-краніального приско­ рення в 3q спостерігаються розгублення, розлад координа­ ції рухів, дезорієнтація. В основі цих порушень лежать змі­ на кровообігу та надходження аферентних імпульсів у ЦНС (А. А. Сергеєв, 1963).

Морська хвороба — стан, пов'язаний із закачуванням на морських суднах і впливом на людину прямолінійного та кутоного прискорень. Істотну роль грає й психогенний чинник, бо клініка морської хвороби може розвинутися в разі споглядан­ ня моря з палуби корабля або навіть при згадці про подібну ситуацію. Під час хитавиці внаслідок впливу прискорення ви­ никає низка соматовегетативних реакцій, які й визначають пе­ ребіг морської хвороби. Подразники передусім впливають на вестибулярний апарат. Закачування проявляється по-різному. Одні пацієнти швидко ходять з навітряного боку корабля, від­ чуваючи тривогу та страх, інші — лежать, апатичні й байдужі до оточення. При цьому можуть бути запаморочення, дипло­ пія, головний біль, мерзлякуватість, розширення зіниць, блю­ вання, іноді — сплутана свідомість. Властиві астеновегетативні порушення переважно парасимпатичного спрямування. Суб'єктивні відчуття хворих дуже неприємні. Цей стан вичерп­ но характеризується висловом: "На початку морської хвороби бояться смерті, а якщо вона затягується, то хочуть померти" (С. І. Яковлев, Г. І. Дорофеєв, 1963). Розрізняють три форми вияву морської хвороби: астенічну, ажитовану й змішану. Най­ частіше спостерігається астенічна форма закачування. Різко пригнічується емоційна сфера, долучаються вегетативні роз­ лади. Для ажитованої форми характерні балакучість, немотиво­ ваний сміх, театральність поз, мови, метушливість. За зміша­ ної форми закачування часто змінюється стан: за ерективною фазою швидко настає астенія. З припиненням хитавиці симп­ томи морської хвороби зникають, але іноді самопочуття поліп­ шується не одразу. Протягом кількох годин і навіть діб хворі перебувають у стані прострації, скаржаться на загальну слаб­ кість, головний біль, запаморочення, нудоту тощо. Закачуван­ ня на повітряному, автомобільному, залізничному та інших ви­ дах транспорту аналогічні морській хворобі. Йому сприяють спека, сильний запах бензину, а також споглядання тих, хто закачався.

Ушкодження електричним струмом і розрядами. Змінний струм небезпечний за постійної такої самої напруги. За знач­ ного збільшення частоти небезпека його зменшується. Ушко­ дження електричним струмом відбувається внаслідок безпосе­ реднього його проходження через організм, а також дії ін­ ших видів енергії (тепло, світло, звук), на які перетворюється електричний струм під час розрядів неподалік тіла людини. Важливе значення мають психічний стан та загальна реакти­ вність організму постраждалого в момент впливу електрич­ ного струму. Так, в стані сну, сп'яніння, наркозу організм менш чутливий до дії струму. Відомо, що коли людина свідо­ мо торкається джерела його, тобто знає про можливий удар і чекає цього, може витримати вплив струму навіть надвисокої напруги.

У клінічній картині електротравми чільне місце посідають розлади дихання, серцево-судинної системи і нервово-психіч­ ної сфери. У момент електричного удару відчувається сильний біль, на обличчі з'являється вираз жаху, шкіра блідне, різко скорочуються м'язи скелета (тетанічні судоми), утруднюється дихання, пригнічується серцева діяльність. Постраждалий мо­ же знепритомніти. Майже раптово може настати так звана уявна смерть. Після припинення дії струму виявляють розлади з боку ЦНС, зумовлені набряком мозкових оболонок і підви­ щенням внутрішньочерепного тиску. Звертають на себе увагу депресія, іноді — епілептиформні судоми. Уражені скаржать­ ся на головний біль, запаморочення, дехто — на блювання, пронос. Характерні так звані знаки струму — різної форми безболісні сіруватого кольору плямки на шкірі в місці дії елек­ тричного струму. Особливістю опіків при електротравмі є те, що вони неболісні. Це пояснюється анестезією, зумовленою струмом.

Внаслідок впливу електроенергії можуть розвиватися зміни з боку низки органів і систем, а також спостерігаються усклад­ нення електротравми. А саме: ретроградна амнезія, посттрав­ матична енцефалопатія, мозкові крововиливи, вегетативні роз­ лади, неврит, різні соматичні розлади, атрофія зорового нерва, катаракта, ураження органів слуху, вестибулярного, кохлеарного і отолітового апарату.

За ураження блискавкою (розрядом атмосферної електри­ ки великої сили й напруги) часто бувають непритомність, су­ дома, параліч і смерть.

незначною збудливістю, метушливістю й балакучістю, підви­ щенням чутливості до світла і т. ін. Всі речі здаються яскрави­ ми, з дивною формою, а потім долучаються ілюзорні й галюцинаторні образи. Іноді виникають калейдоскопічні картини. Образи надто нестійкі. Одночасно спостерігаються надзви­ чайно химерні тілесні ілюзії з порушенням схеми тіла та метаморфопсіями. Загострюється звукове сприйняття. З часом змінюється сприйняття простору і часу, аж до безпредметноекстатичного стану. Через роздвоєння особистості людина ди­ виться на себе начебто збоку. Психоз завершується різким збудженням з нестримною балакучістю, крайньою метушли­ вістю, схильністю до брехні й витівок. Пережите зберігається в пам'яті чітко. Тривалий прийом речовини призводить до по­ слаблення волі, фізичного маразму, психічної деградації. Спо­ стерігалися також випадки раптової смерті.

Псилоцибін і псилоцин виділив із священного мексикансь­ кого гриба швейцарський хімік А. Гофман. Ці галюциногени зумовлюють гострий інтоксикаційний делірій зі зміною свідо­ мості і сприйняття оточення, зоровими ілюзіями та яскравими галюцинаціями. Середня доза, що зумовлює такий ефект,— б мг. Псилоцибіновий психоз нагадує психоз мескаліновий.

ISD (детиламід лізергінової кислоти) виділили з ріжок Штоль і Гофман у 1938 р. Середня доза — 75 мг. Починає діяти через годину після прийому, ефект триває від 8 до 12 год. Фізичні симптоми: мідріаз, тахікардія, пітливість, зниження гостроти зору (мов туман перед очима) і тремор. Спостерігається деліріозний стан. Іноді пацієнтам здається, що вони божеволіють і що вже ніколи не стануть нормальними. Коли виникає хибне переконання в тому, що сприйняття не порушене, а правдиве, реальні речі бачаться надзвичайно яскравими. Кольори зда­ ються багатшими, контури предметів — різкими, музика — емоційно насиченою, а запахи та смак загострюються. Зви­ чайним явищем вважають синестезії, коли кольори можна чу­ ти, а звуки — бачити. Інколи виникають розлади схеми тіла і порушення сприйняття часу та простору. Галюцинації найчас­ тіше бувають зоровими, зазвичай мають вигляд геометрич­ них форм і цифр, але іноді спостерігаються також слухові або тактильні. Емоції стають надто інтенсивними і можуть часто змінюватися. В один і той самий час пацієнт може мати два протилежних відчуття. Дуже посилюються навіюваність і чут­ ливість до невербальних сигналів. Інколи з'являється прагнен-

ня до єднання з іншими людьми або, навпаки, до самотності. Відновлюється пам'ять на події раннього дитинства, оживають ситуації з далекого минулого. Типовим є враження про глибо­ ке розуміння релігійних і філософських ідей. Змінюється від­ чуття самого себе, іноді — до стану деперсоналізації й злиття із зовнішнім світом. Це супроводжується відокремленням вла­ сного Я від тіла і розчиненням у містичному екстазі. Симпто­ матика лізергінової інтоксикації нагадує маніакальну, гебефренічну, депресивну, параноїдну та кататонічну.

До психодизлептиків належать також Ecstasy (3,4-метилен- діоксиметамфетамін, МДМА), натуральні речовини гармін, гармалін, богаїн, диметилтриптамін та інші синтетичні препарати, що мають структуру триптаміну або метоксильованого амфетаміну.

Психоз, спричинений інтоксикацією мухоморами {Amanita muscarica і Amanita panterina). Мешканці Крайньої Півночі для сп'яніння приймають порошок сушеного мухомора. У цьо­ му разі психоз перебігає у вигляді делірію з онейроїдними еле­ ментами. Свідомість порушується. Хворі спочатку нагадують п'яних. Вони співають, безпричинно сміються. У той же час немов настає роздвоєння особистості: хворим здається, буцім­ то співають не вони, а зовсім сторонні люди. Отож починають кричати, виникають множинні зорові галюцинації (зайці, пес­ ці, олені, зірки, померлі родичі, знайомі). Іноді їм здається, що літають у повітрі, мандрують під землею, бачать інші країни тощо. Недужі відчувають страх, неспокій, тривогу. Бояться галюцинаторних образів, які безперервно змінюються. Зовні поведінка може бути спокійною, але іноді вони стають агреси­ вними, нападають на оточуючих, погрожуючи вбити. Надто балакучі, співають, розмовляють з галюцинаторними образами. Мислення паралогічне й уривчасте. Це триває майже 12год, потім хворі засинають і сплять до б год. Після цього настає просонний стан, і вони знову починають співати, причому го­ лоси ніби долинають здалеку. Астеновегетативні розлади спо­ стерігаються ще 2—5 діб. У разі отруєння мухоморами поси­ люється слинотеча, іноді на губах з'являється піна, тремтять руки або й усе тіло. Пульс прискорений, слабкого наповнення. За тяжкого отруєння мухоморами нерідко настає летальний кінець (І. В. Стрельчук, 1970).

Атропіновий психоз. Атропін міститься в листках і коренях деяких видів рослин з родини Solanacea, зокрема беладони

(Atropa belladonna), дурману (Datura stramonium). Він блокує холінергічні системи мозку. В разі гострого отруєння психічні розлади з'являються на тлі розширення зіниць, парезу ако­ модації, диплопії. Слизові оболонки і шкіра сухі, температура тіла підвищена. Можуть бути затримка сечі і головний біль. Психотична симптоматика обмежується зазвичай деліріозним синдромом, хоча може бути й присмерковий стан свідомості. Делірій починається з приголомшення. Згодом порушується орієнтування в часі, місці й безпосередньо стосовно власної особи. Спочатку хворий перебирає руками, потім ніби щось "ловить" у повітрі, "скидає" з себе. Зорові галюцинації яскраві, пацієнти бачать людей, тварин. Можуть бути й тактильні ілюзії (за типом парестезій — мов повзають мурашки), галю­ цинації. Властиві страх, настороження. Маячні ідеї епізодичні, зумовлені викривленням сприйняття. Повна або часткова ам­ незія. Триває психоз від кількох годин до 2—3 діб, а потім роз­ вивається астенія (І. В. Стрельчук, 1970).

Деліріозні, деліріозно-оніричні, деліріозно-аментивні пси­ хічні розлади з психомоторним збудженням спостерігаються при гострому отруєнні кокаїном, циклосерином, фосфорорга­ нічними сполуками, психостимуляторами, радіоактивними ре­ човинами, бойовими отруйними речовинами психотоксичної 1 дії, тетурамом (М. Є. Бачериков і співавт., 1989). Психоген­ ними можна вважати майже всі фармацевтичні препарати, що володіють генералізованим метаболічним або токсичним впливом на організм, особливо на гормональну систему. Психотичними розладами можуть супроводжуватися лікування кортикостероїдами. Описано психотичні, неврозоподібні, в тому числі депресивні розлади, спричинені протизаплідними стеро­ їдними препаратами. Психостимулятори (амфетаміни) можуть зумовити амфетаміновий психоз, що має шизофреноподібну симптоматику. Отруєння препаратами брому перебігають у формі бромідного делірію з дезорієнтацією. У разі тривалої ін­ токсикації бромом іноді спостерігається "бромідна шизофре­ нія" без ознак потьмарення свідомості. Є інформація про ви­ никнення психотичних станів після введення нейролептичних засобів, транквілізаторів та антидепресантів.

Інтоксикація окисом вуглецю (чадним газом). За легкого отруєння CO спостерігаються астеновегетативні розлади. У ра­ зі ж тяжкої інтоксикації порушується свідомість (аж до коми), з'являються епілептичні напади. Смерть настає від паралічу

дихання. За сприятливого перебігу інтоксикації CO хворий опритомнює, але згодом може з'явитися низка психопатологіч­ них синдромів, деякі з них — навіть через кілька діб. Найчас­ тіше буває делірій з галюцинаціями, переважно — з нюхо­ вим і різким збудженням. Рідше спостерігаються амнестичний симптомокомплекс за типом симптому Корсаковського (але без конфабуляцій), псевдодементний синдром, явища паркін­ сонізму. Характерні кататоно-шизофреноподібний й гебефренічний синдроми, маніакальне збудження, депресія, іс­ теричні реакції, невроз, стани, що нагадують прогресивний параліч. У тяжких випадках отруєння чадним газом хворі одужують повністю, але іноді ще довго спостерігаються асте­ нія, слабкість судження і запам'ятовування. Хронічне отру­ єння CO супроводжується загальною слабкістю, безсонням, пригніченим настроєм, іпохондрією. Ці стани нагадують церебрастенію. Можуть бути тривожна депресія, фіксаційна амнезія з порушенням уваги. Тривалий період залишається зниженим інтелект. Подібні симптоми спостерігаються при отруєнні бензолом, нітробензолом, аніліном (Г. В. Морозов і співавт., 1988).

Інтоксикація свинцем. У разі психотичних ускладнень сви­ нцевої енцефалопатії можуть спостерігатися епілептиформні напади, деліріозні стани, розлад пам'яті, аж до синдрому Кор­ саковського.

Інтоксикація бензином. Психопатологічна симптоматика отруєння бензином: ейфорія, потьмарення свідомості, гіпнагогічні галюцинації. Інколи поведінка нагадує істероїдну.

Інтоксикація тетраетилсвинцем (ТЕС). Розрізняють такі форми інтоксикації ТЕС: блискавичну; галопуючу, що призво­ дить до летального кінця; із затяжним протрагованим перебі­ гом; абортивну з летальним кінцем, сприятливу, з видужан­ ням (І. В. Стрельчук, 1970).

За блискавичного перебігу інтоксикації ТЕС виникає де­ лірій. Порушуються свідомість, орієнтування в місці й часі. Все, що оточує, хворий сприймає зміненим. Виникає багато зорових галюцинацій, пацієнт занурюється в світ фантасти­ чних переживань. Іноді галюцинації мають онейроїдний ха­ рактер. Зорові галюцинації подеколи нагадують такі, як при білій гарячці. Хворим здається, буцімто вони здійснюють між­ планетні мандрівки, живуть на іншій планеті, або ж що вони померли й від них тхне трупом. Найчастіше хворі "бачать"

6 Частина третя Клінічна психіатрія

дрібних тварин, комах, невеликі предмети (нитки, павутиння) і відчувають сторонні тіла в роті, глотці, м'язах, під шкірою. При галюцинаціях вони озираються навколо, щось "лов­ лять" руками, "витягують" з рота, захищають окремі части­ ни тіла. З'являються страх, тривога, маячіння переслідування, ставлення, провини. Нерідко бувають іпохондричний синд­ ром, прояви деперсоналізації, зрідка — добросердя або грай­ ливості.

За менш тяжкого перебігу інтоксикації виникають тривога, боязкість, настороження, метушливість, головний біль, фізич­ на слабкість, гіпнагогічні галюцинації. Порушується сон. Іноді у початковий період отруєння маніфестують органічні розла­ ди: атаксія, розлад мови, зниження критики, ейфорія. Часто спостерігається переддє-ліріозний стан з гіпнагогічними галю­ цинаціями, страхом, розладами сну.

Розрізняють психосенсорну, онейроїдну, галюцинаторну та галюцинаторно-параноїдну форми делірію. Іноді спостеріга­ ються кататонічні симптоми і гебефренічний симптомокомплекс (кататоно-гебефренічнии статус), які нагадують такі при шизофренії (І. Г. Равкін, 1948). При органічному симптомокомплексі виділяють атактичну, з хореотетозними проявами, псевдопаралітичну та інші форми. На висоті інтоксикаційного ТЕС-психозу виявляється психомоторне збудження, нерід­ ко — епілептиформні напади.

Уразі хронічного отруєння хворий худне, шкіра стає блі­ дою. Характерні брадикардія, гіпотермія, гіпотензія, зниження рівня гемоглобіну, втрата апетиту, підвищене слиновиділення, головний біль, зниження працездатності, активності, млявість, нервозність, дратливість, немотивований страх, тактильні і гіп­ нагогічні галюцинації, зниження пам'яті.

Утяжких випадках пацієнт може померти, а в разі легшо­ го отруєння він одужує або ж хвороба переходить у затяж­ ний психотичний стан з кататоно-гебефренічним, апатикоабулічним або акінетичним синдромом. У стадію одужання ще

довго спостерігається астенічний стан, іноді — резидуальні прояви делірію з яскравими сновидіннями-жахами, гіпнаго­ гічними галюцинаціями, недостатньою критикою пережито­ го галюцинаторно-маячного стану, а нерідко — резидуальне маячіння.

Інтоксикація ртуттю. У легких випадках спостерігаються дратливість зі сльозливістю, безсонням і кошмарними снови-

Глава 25 Екологічна психіатрія

діннями, млявість, апатія, аспонтанність. Інколи виникають деліріозні стани.

Інтоксикація сірководнем. За гострого отруєння розви­ ваються маніакальноподібні стани з імпульсивністю, судом­ ними нападами, кататоноподібними симптомами. У разі хро­ нічного отруєння можуть спостерігатися шизофреноподібні картини.

Інтоксикація сірководнем може супроводжуватися деліріозними станами з різким психомоторним збудженням і галюци­ націями.

Інтоксикація світильним гаслом (сумішшю метану та інших вуглеводів) супроводжується появою деліріозноподібного ста­ ну з дратливістю, збудженням або насильницькими діями.

Інтоксикація пестицидами (фосфорорганічними речови­ нами). Отруєння зумовлюється інактивацією холінестерази. Крім неврологічних ознак інтоксикації (слинотеча, ядуха, тре­ мор і судоми, атаксія, параліч), спостерігаються астенія, поть­ марення свідомості, епілептиформні напади. При гострому отруєнні фосфорорганічними пестицидами психічні зміни відбуваються в дві фази. Спочатку спостерігаються підвищена збудливість, гіперактивність, неадекватна поведінка, сильний головний біль, запаморочення, послаблення уваги, зниження пам'яті, дезорієнтація в оточенні, інкогерентність мислення. Можуть також виникати порушення мови, тремор, підвищу­ ватися сухожильні рефлекси. З часом долучаються емоційна лабільність, тривожне напруження, немотивований страх, га­ люцинації, а в деяких випадках — депресія. Психічні пору­ шення поєднуються з вегетативними розладами (сльозотеча, гіпергідроз, гіперсалівація, міоз, спазм м'язів бронхів і кишеч­ нику, а також фібриляція серцевого м'яза, гіперадренемія, гі­ пертензія, адинамія і ін.). За тяжкої інтоксикації симптоматика розвивається злоякісно і може призвести до летального кінця. Смерть настає внаслідок зупинки дихання.

Отруєння хлорорганічними речовинами супроводжується головним болем, нудотою і блюванням, підвищенням кров'я­ ного тиску, судомами і болем у м'язах, порушеннями свідомос­ ті (від приголомшення до деліріозного стану), з подальшим астеновегетативним синдромом. У разі хронічної інтоксикації хлорорганічними пестицидами спостерігаються астенічний, епілептоїдно-експлозивний, неврозоподібний та гіперсомнічний синдром.

Глава 25 Екологічна психіатрія

ного психозу і ендоформного органічного. Наприклад, органіч­ ного маячного, тобто шизофреноподібного (F06.2).

Лікування і профілактика

У разі гостро виниклих екологічних катастроф виявляють психічно хворих, надають їм першу медичну допомогу, сорту­ ють за ступенем психічної патології (легший, середній і тяж­ кий). За потреби — евакуюють і надають первинну лікарську допомогу. Слід зауважити, що само- і взаємодопомога у пси­ хічно хворих малоефективні.

Важливим компонентом лікувального комплексу є дифе­ ренційоване застосування дезінтоксикаційної і антидотної терапії.

Під час надання першої медичної допомоги слід звернути увагу на хворих, які перебувають у гострому психотичному стані; подбати про безпеку самих пацієнтів і оточення, за­ побігти їхній взаємній індукції і розвитку масових панічних реакцій. За психомоторного збудження, якщо немає розладів серцево-судинної діяльності, рекомендують внутрішньом'язово вводити: аміназин — по 2—4 мл 2,5 % розчину; клопіксол — по 1—2 мл 20 % розчину; тизерцин — по 2—4 мл 2,5 % розчину; седуксен — по 2—6 мл 0,5 % розчину. Часто хворі потребують тимчасової фіксації до носилок, ліжка та ін. При пароксизмальній дискінезії внутрішньом'язово вводять кофеїн-бензоат натрію (по 1—2 мл 10% розчину); призначають циклодол у таблетках (по 0,004—0,01 г) або паркопан (по 0,005—0,01 г на добу). За наявності супровідної соматоневрологічної патології бажано призначати відносно низькі дози психотропних пре­ паратів, особливо аміназину. Можна використати потенцію­ ючу дію димедролу (по 1—3 мл 1 % розчину) і дегідратуючий ефект магнію сульфату (по 5—10 мл 25 % розчину). їх уводять

усуміші з нейролептиками і транквілізаторами.

Уразі психомоторного гальмування (ступору) призначають внутрішньом'язові ін'єкції кальцію хлориду (по 10—ЗО % роз­ чину), аміназину (по 1 мл 2,5 % розчину), тизерцину (по 1 мл 2,5 розчину), галоперидолу (по 1—2 мл 0,5 % розчину), клопіксолу (по 1—2 мл, або 200—400 мг), седуксену (по 1—2 мл 0,5 % роз­ чину). За потреби психофармакологічні засоби поєднують з серцево-судинними і дихальними препаратами, а також корек­ торами (паркопан, циклодол).

Для надання спеціалізованої психіатричної допомоги постраждалим при екологічних катастрофах використовують ] увесь арсенал медикаментозних, психотерапевтичних та інших засобів. Коригують психічні розлади синдромологічно.

На всіх етапах надання медичної допомоги одним із провід­ них методів лікування є психотерапія. Вона включає психоло­ гічну і психотерапевтичну роботу з хворим і членами його оточення.

Первинна профілактика екологічно зумовлених нервовопсихічних розладів полягає в ранньому виявленні й усунен­ ні описаних вище фізичних, хімічних і біологічних чинників ризику, блокуванні пускових механізмів психопатології, а також проведенні превентивних лікувально-профілактичних заходів.

Вторинна профілактика вирішує завдання раннього вияв­ лення індивідів з продромальними проявами або з симпто­ мами початкової стадії захворювання, щоб не допустити по­ дальшого розвитку хворобливого стану чи його погіршення, своєчасно надавши медичну допомогу. Якщо захворювання все-таки стає неминучим, стратегія профілактики перехо­ дить від первинної до вторинної і спрямоване на запобігання рецидивам.

Третинна профілактика спрямована на запобігання усклад­ ненням психічних розладів, різним формам дефекту, патологіч­ ному розвитку особистості тощо. Для цього проводять підтримувальну й протирецидивну терапію, лікувальні й соціальні заходи, аналізують особливості чинників ризику, що стосу­ ються структури особистості й патогномонічних ситуаційних моментів. Проводять заходи з дезактуалізації останніх і пере­ орієнтації особистості на позитивні установки.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1. Визначення поняття "екологія". її біотичні, антропогенні та абіотичні чинники.

2.Поняття "екологічна психіатрія", її завдання.

3.Класифікація екологічних чинників, що зумовлюють психічні розлади.

4.Інтоксикаційний психоз, його види та клінічна характеристика.

5.Види та клінічні варіанти психоорганічного синдрому.

6.Діагностичні критерії посттравматичного стресового розладу.