Військова експертиза. При афективних розладах з нечас­ тими нападами й тривалими проміжками повного одужання пацієнтів визнають непридатними до військової служби в ми­ рний час і обмежено придатними у воєнний. Призовники і службовці на підводних човнах непридатні до військової служ­ би у мирний і воєнний час.

Судово-психіатрична експертиза. У період психотичної фа­ зи хворі неосудні. Під час визначення неосудності хворих, які вчинили правопорушення у період, коли перебували в стані афекту циклотимічного рівня, треба ретельно порівняти ін­ криміновані дії й обставини, за яких їх здійснили, з психічним станом.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1.Визначення поняття та класифікація афективних розладів.

2.Епідеміологія маніакально-депресивного психозу.

3.Етіологія та патогенез МДП.

4.Варіанти та клінічні прояви депресивної фази.

5.Клінічні прояви маніакальної фази.

6.Змішані стани. Атипові фази.

7.Циклотимія.

8.Особливі форми афективних розладів — маскована депресія, дистимія.

9.Вікові особливості клінічних проявів та перебігу МДП.

10.Лікування. Реабілітація. Експертиза. Прогноз.

Глава 23

ЕПІЛЕПСІЯ

Епілепсія (гр. epilepsia — схоплюю) — поліетіологічне монопатогенетичне прогредієнтне нервово-психічне захворювання. Характеризується воно судомними й безсудомними психічни­ ми нападами (пароксизмами), що повторюються, а також гост­ рими, які переходять у хронічні стійкі, порушеннями психіки. Довкола цієї хвороби з біблейських часів виникали, та й нині ще існують, різні містифікації. її називали "священною", "де­ монічною", "чорною хворобою"', "чорною слабкістю", "нечис­ тим болем", "лихом" та ін.

Термін "епілепсія" вперше зустрічається в працях АвіценІІИ (980—1037). У більшості випадків (70—80 %) захворювання дебютує у віці до 20 років. Залежно від діагностичних підходів поширення епілепсії оцінюють у 0,3—1 %, в середньому — 0,5 %.

На сьогодні нема єдиного уявлення про сутність епілепсії. Одні психіатри розрізняють генуїнну і симптоматичну епілеп­ сію, а інші вважають її хворобою різного генезу. Загальновиз­ наної класифікації епілепсії нема. Є класифікації епілептич­ них нападів, але їх схематичний поділ за якимось єдиним принципом (клінічним чи за локалізацією осередку ураження) навряд чи припустимий, адже в динаміці хвороби можуть змі­ нюватися локалізація осередку ураження і клінічна структура нападу. Первинні парціальні і вторинні генералізовані напади можуть переходити в первинно генералізовані й навпаки.

Деякі дослідники з метою уніфікації нозологічної діагности­ ки клінічно схожих, але різних за походженням хворобливих виявів пропонують користуватися термінами "епілептична ре­ акція" й "епілептичний синдром", замінивши ними застосову­ вані досі означення "епілептиформна реакція", "епілептиформний синдром".

Епілептиформна реакція проявляється різними за клінікою пароксизмами у відповідь на дії шкідливого чинника : підви щення температури тіла, різноманітні отруєння, черепномозкова травма, електричний або інсуліновий шок, недостатність кисню (гіпоксія) чи його надлишок у крові (гіпербаричні яви­ ща). Респіраторно-афективні судоми у емоційно лабільних ді­ тей можуть спровокувати страх, біль, гнів. При цьому дихання під час крику зупиняється на видиху, обличчя синіє, зводить судомою кінцівки. Як одиничні й повторні пароксизми можуть спостерігатися нічні страхи, сутінкові розлади, дисфорії, веге­ тативно-вісцеральні кризи. Подібні одиничні напади зникають переважно без протиепілептичноТсг лікування і більше не п о 7 вторюються.

Епілептиформні синдроми розвиваються у разі активних хворобливих церебральних процесів (запалення, пухлини, па­ разитарні ураження, атеросклероз, аневризма та ін.). Діагноз встановлюють на підставі основного захворювання. Епілептиформний синдром може бути складовим елементом у клініці органічного ураження головного мозку різного походження. Пароксизмальні судомні, безсудомні й психопатологічні роз­ лади безпосередньо пов'язані з головною недугою.

Істинна (генуїнна) епілепсія — самостійне процесуальне захворювання зі специфічними клінічними ознаками, зокрема стійкими психічними змінами. Виділяють також симптоматич­ ну (синдромальну, резидуальну) епілепсію. За обох цих станів представлені генетичні та екзогенно-органічні детермінанти. Складним вважають розмежування епілепсії і епілептиформних синдромів у хворих з резидуальними органічними ура­ женнями головного мозку. Це зумовлено як схожістю їхнього генезу і симптоматики, так і відмінністю. Взагалі резидуаль- но-органічний епілептиформний синдром трансформується в прогредієнтне захворювання — епілепсію.

До симптоматичної епілепсії більшість авторів зараховують захворювання, що виникає на ґрунті залишкових явищ орга­ нічного ураження головного мозку (частіше травматичної та інфекційної природи), супроводжується фокальними напада­ ми і зміною психіки за типом психоорганічного синдрому. В інших випадках симптоматична епілепсія, що виникає внаслі­ док пологової травми, менінго-енцефаліту та інших екзоген­ но-органічних уражень мозку у дітей, на пізніших етапах пе­ ребігу призводить до типово епілептичних змін особистості, що характерні для істинної епілепсії.

Клінічна диференціація епілепсії як єдиної хвороби має ве­ лике значення для діагностики, лікування й експертизи.

ЕТІОЛОГІЯ ї ПАТОГЕНЕЗ

Головним напрямком у вивченні етіології епілепсії є вияв­ лення взаємозв'язку генетичних і екзогенних чинників, що бе­ руть участь у розвитку цієї хвороби. С. Н. Давиденко (1960) наголосив на ролі спадковості; зауважив, що частота прямої передачі епілепсії нащадкам у 10 разів вища за частоту спора­ дичних захворювань серед населення. За даними Леннокса, у однояйцевих близнюків конкордантність з епілепсії становить 84 %, а у різнояйцевих — лише 17 %. З іншого боку, частота захворювання дітей, народжених хворими на епілепсію, коли­ вається у межах від 3,6 до 8 %. Ризик захворювання близьких родичів на епілепсію не вищий за 4—4,2 %.

Ідентичне спадкове обтяження у дітей, народжених від хво­ рих на епілепсію, дорівнює 8 %. Вважають, що при епілепсії успадковують не саму хворобу, а конституційну схильність до неї. Але схильність може бути не тільки спадковою, але й роз-

Глава 23 Епілепсія

ішватися внаслідок внутрішньоутробних, постнатальних екзо­ генно-органічних уражень нервової системи.

Епілепсія розглядається як поліетіологічне, але монопатогенетичне захворювання. Екзогенними етіологічними чинника­ ми розвитку епілепсії у дорослих є такі: черепномозкова трав­ ма (24,7 %), інфекції (14,1 %), алкоголь (4,8 %), психічні травми (2,2 %), атеросклероз (3,7 %), інші причини, наприклад, хвороба матері у період вагітності, асфіксія плода, інтоксикації (10,2 %) тощо. Екзогенні чинники можуть провокувати напад, якщо є схильність до судомних та інших пароксизмів. За даними О. 3. Голубкова, у 5—25 % хворих, а за повідомленнями Г. Л. Воронкова, у 15—60 % етіологію встановити не вдається.

Вивчення природи епілепсії, деяких ЇЇ механізмів сприяло розкриттю низки механізмів мозкової діяльності. Так, було встановлено функціональний принцип соматотопічної орга­ нізації сенсомоторної кори (Пенфілд, 1937), доведено значен­ ня лімбічної системи (Джексон, 1931). Багатющий матеріал надано для розуміння функціональної асиметрії головного мозку.

Під час вивчення патогенезу епілепсії головну увагу приді­ ляли різним загальносоматичним функціям. Значні відхилен­ ня від норми помічено в азотисто-білковому, вуглеводному, водно-електролітному, мінеральному обмінах речовин. Вияв­ лено порушення обміну мікроелементів (міді, цинку, срібла), кислотно-основної рівноваги (зсув до алкалозу). Але згодом виявилося, що такі відхилення не досить специфічні для епіле­ псії. Зміни вмісту деяких нейромедіаторів і складу біологічно активних речовин (кров, ліквор, тканинна рідина) у хворих на епілепсію засвідчили порушення в холіно- і серотонінореактивній системах, котрі відіграють помітну роль у генезі функціо­ нальних змін ЦНС під час формування різних пароксизмів. Ці дослідження дозволили значно поглибити знання про патоге­ нез судомних нападів. Патогенез епілепсії загалом ще не з'я­ сований.

Отже, в основі епілепсії лежать два чинники — схильність і несприятливі екзогенні впливи, що призводять до органічного ураження головного мозку. Схильність до епілепсії може бути конституційною або набутою. Унаслідок готовності формуєть­ ся епілептичний осередок. У різних ділянках мозку, а найчас­ тіше — в кірковій речовині великого мозку, з відомих (травма, запалення, інтоксикація та ін.) та невідомих (внаслідок гальмів-

Частина третя Клінічна психіатрія

них виливів проміжного мозку) причин деякі групи нейронів починають генерувати патологічні імпульси (з високою часто­ тою і низькою амплітудою). Це сприяє змінам мембранної проникності. Такий нейрон стає надто чутливим і, в свою чер­ гу, десинхронізує діяльність клітинних структур у зонах, що прилягають, формуючи стан епілептичної готовності мозку. Кілька нейронів-водіїв патологічного ритму (8—10) можуть сформувати епілептичний осередок (ЗО). 30 — це сукупність певним чином організованих нейронних ансамблів. Пік-хви- льова характеристика розрядів свідчить про порушення ін­ формаційної функції і пам'яті нейронних ансамблів осередку. Нав'язування режиму роботи іншим відділам мозку призво­ дить до появи вторинних, третинних дзеркальних епіосередків. Але ЗО водіїв патологічного ритму — це ще не епілепсія.

Безпосередній реалізації епілептичної готовності у параксизмі перешкоджає специфічна активність низки утворень ве­ ликого мозку і мозочка. Тому, попри показник ЗО і епілептичну активність мозку, протягом якогось часу або й усього життя не виникає епілептичних пароксизмів. Та динамічна рівновага десинхронізуючих й синхронізуючих механізмів може пору­ шитися з різних причин (гіпоксії, гіпоглікемії, гіпонатріємії, гіпертермії, інтоксикації та ін.). "Прорив" епілептичної актив­ ності з осередку з розвитком клінічних проявів хвороби свід­ чить про недостатність антиепілептичних механізмів і форму­ вання епілептичної системи. Підвищену судомну активність зв'язують зі слабкою мієлінізацією нервових шляхів, підвище­ ною гідрофільністю мозку, лабільністю кальцієвого обміну. Цим можна пояснити, наприклад, те, що частіше судоми бувають у дітей під час інфекційних захворювань, інтоксикацій, психіч­ них травм тощо.

Чутливість до пароксизмальних впливів підвищується зі зни­ женням у мозку рівня всіх біогенних амінів.

Безпосередній період ризику появи нападів корелює з під­ вищенням тонусу холінореактивної системи і слабкістю серотонінореактивної (О. 3. Голубков, 1967). Але біохімічні та імун­ ні зміни при епілепсії не специфічні.

Патоморфологічні зміни при епілепсії можуть бути подвій­ ними: а) резидуальними, що засвідчують різні порушення роз­ витку або перенесені в минулому ушкодження мозку; б) патоморфологічними — як наслідок власне епілептичного процесу. Терміни "інцизуральний", "маргінальний" склероз з'явилися

давно і вказують на спустошення нейронів та проліферацію і'лії в гіпокампі. За судомної форми епілепсії в мозку відбува­ ються гострі судинно-гіпоксичні зміни з хронічною судинногіпоксичною енцефалопатією. При цьому значні зміни спосте­ рігаються в гіпокампі, кірковій речовині великого мозку, під- і'орбковій ретикулярній формації стовбура. Саме їх вважають чинниками прогредієнтності епілептичного процесу.

Атрофію мозку при епілепсії називають серед первинних чинників епілептогенезу. Під час патоморфологічних дослі­ джень неокортекса, гіпокампа, мигдалеподібного комплексу хворих на епілепсію встановлено чітку редукцію з високою [цільністю нейронів і синапсів, що призводить до функціональ­ ної й анатомічної деферентації нейронів, підвищує збудли­ вість нервових клітин, що збереглися, пожвавлює механізми ауторитмічного функціонування нейронів і спричинює їхню "епілептизацію". Виникає багаторівнева "епілептична систе­ ма" у ЦНС, що містить різні утворення мозку. Перебудова си­ напсів на тлі редукції нейронів і реінтеграції нервових клітин, що збереглися, з новими синапсами визначають зміни проце­ сів збудливості й загальмованості з, характерними для цих процесів силою, вибуховістю й періодичністю.

Чинники ризику стосовно епілепсії

Г. Л. Воронков (1990) описав так звані епілептичні радикали. Поєднання двох або більше таких ознак, особливо за наявнос­ ті в анамнезі церебрально-органічних захворювань,— пряме показання до цілеспрямованого обстеження, а за потреби — й превентивних протиепілептичних заходів. До епілептичних радикалів належать:

1) ранні дитячі судомно-спастичні стани, що виникають ра­ птово або на тлі гіпертермії у дітей віком до року (рідше — у 2—3 роки), тонічні спазми м'язів;

2)первинний енурез, що не припиняється в підлітковому

віці;

3)"неспокійне раннє дитинство" — немовля дуже неспо­ кійне, мало спить, кричить; не заспокоюється навіть тоді, коли його заколисують, а також після їди;

4)часті нічні міоклонічні здригання, афект страху;

5)систематичне сноходіння з наступною амнезією;

6)стереотипні страхітливі сновидіння із жахами;

7)спонтанні або такі, що виникають після судом раннього віку, скороминучі геміплегії;

8)часте повторення нападоподібного головного болю за типом мігрені;

9)рухова загальмованість, злостивість, грубість, лякливість;

10)скороминуча невиражена затримка психічного і фізич­ ного розвитку в дитячому віці.

Класифікація

У Міжнародній класифікації хвороб (МКБ-10) епілепсія ко­ дується в класі 6 "Хвороби нервової системи".

ж40.7 Petit mal неуточнений без нападів grand mal

ж41 Епілептичний статус

Клініка

Із визначення епілепсії зрозуміло, що саме повторні напади є її основою. Напад виникає на тлі повного здоров'я або під час різкого загострення хронічного процесу й виявляється ско­ роминучими моторними і сенсорними або психічними озна­ ками.

Напади епілепсії характеризуються:

а) раптовістю виникнення і припинення; б) короткочасніс­ тю; в) стереотипністю; г) повторюваністю.

Клінічні прояви нападів різні. Ескіроль (1815) виділив два їхні види: великі судомні (grand mal) і малі безсудомні (petit

mal). Говерс (1881) розрізняв напади великі, малі й істеричні. Дуже важливим був поділ епілептичних нападів на генералізовані й парціальні (Джексон, 1931). У 1981 р. напади було класифіковано таким чином: 1) генералізовані; 2) парціальні;

3)некласифіковані.

Генералізовані напади. Великі судомні напади можуть ма­

ти характер первинно- і вторинногенералізованих. Первинногенералізовані великі судомні напади характеризуються: рап­ товою непритомністю; падінням (найчастіше вперед); фазою тонічних судом (до ЗО с) із загальним напруженням усіх м'язів, Можуть бути прикушування язика, шок, фаза клонічних су­ дом (1—2хв). Завершується стадією постнападного оглушення. Розвитку нападу можуть передувати віддалені (1—2 доби) або ближні (від 1 год до ЗО хв) провісники у вигляді слабкості, за­ гального нездужання, розбитості, головного болю, зниження настрою, дратливості. У 50 % випадків напади починаються з аури (грец. aura — повів вітру), що виявляється швидкоплин­ ними сенсорними (звук, світло, запах, заніміння, тепло, холод та ін.), моторними (судомні посмикування), сомато-вегетатив- ними (нудота, пітливість, почервоніння), психічними (тривога, страх) феноменами. Фаза тонічних судом супроводжується за­ тримкою дихання, блідістю, а потім ціанозом. Зіниці на світло не реагують, можуть бути мимовільні сечовипускання і дефе­ кація. Після нападу — повна амнезія, головний біль, дистимічний настрій.

Нерідко судомні напади бувають атиповими й виявляються абортивно, тільки з тонічною або клонічною фазою судом, іно­ ді — з послабленням м'язів, без судом. Великі судомні напади, що настають один за одним, і хворий не встигає опритомніти, називають епілептичним статусом.

До генералізованих належать малі напади:

а) простий абсанс (2—15 хв) із непритомністю, застиглим поглядом, але без порушення статики;

б) складний абсанс — окрім короткочасної непритомності, спостерігається зміна тонусу тих чи тих м'язів обличчя, шиї. При цьому розрізняють атонічний, міоклонічний вегетативний абсанси;

в) пікнолептичні напади — короткочасна непритомність із блідістю шкіри обличчя, слинотечею. Рухи спрямовані назад. Малі судомні напади, що йдуть один за одним, називають ста­ тусом малих нападів.

Частина третя Клінічна психіатрія

Електроенцефалографічною (ЕЕГ) ознакою малих нападів є білатерально-синхронні комплекси пік-хвилі з частотою З за 1 хв.

За атипових абсансів, котрі називають псевдоабсансами, на тлі непритомності із зупинкою погляду пароксизм триває дов­ ше, ніж у разі істинного абсансу. Початок і вихід сповільнені. Є феномен "уже баченого". Спостерігаються вегетативні роз­ лади. На ЕЕГ при цьому фіксуються: швидке низькоамплітудне коливання (10—20 на 1-й хвилині); асинхронні й асиметричні, або двобічні, високоамплітудні пік-хвилі (2 за 1с). Ці обме­ ження мають практичне значення для обґрунтування терапії та прогнозу.

Міоклонічні, або імпульсивні, напади спостерігаються рід­ ше, ніж малі, й переважно в препубертатний період. Раптові здригання м'язів рук, плечового пояса, шиї на тлі непритомності. Напади найчастіше бувають серійними або у вигляді "залпів" (по 5—20 поспіль).

Акінетичні напади переважно спостерігаються у дітей ран­ нього віку. Виявляють їх за рухом голови, тулуба, що спрямо­ вані уперед. Типові рухи: "кивання", "клювання", "салаамові" напади. їх деякі автори вважають за міоклонічні.

Діенцефальні вегетативно-вісцеральні напади вирізняють­ ся поліморфними вегетативними розладами (тахікардія, гіпергідроз, гіпертермія, нудота, поліурія, тремтіння) на тлі можли­ вої втрати або зміни притомності.

Осередковими (парціальними, фокальними) нападами нази­ вають такі, за яких клінічно і на ЕЕГ виявляють початок акти­ візації нейронів обмеженої частини однієї з півкуль. Виокрем­ люють прості, складні парціальні та парціальні з вторинною генералізацією напади.

Складні напади відрізняються від простих тим, що в їхньому разі порушується здатність усвідомлювати те, що відбуваєть­ ся, і давати адекватну відповідь на стимули на початку нападу або під час його.

Парціальні напади характеризуються різною симптомати­ кою, зокрема, моторною, сенсорною, вегетативною або психіч­ ною, що залежить від локалізації епілептичного осередку. Мо­ торні джексоновські напади характеризуються судомами фо­ кального, кіркового, походження. Починаються вони в одній частині тіла, потім генералізуються. Розрізняють окулоклоніч-

ний, окоруховий, адверсивний, обертальний та фонаторний напади.

Сенсорні джексоновські напади мають елементарні або складні чуттєві прояви (зорові, слухові, смакові, нюхові, сома- то-сенсорні). Вони можуть бути локалізованими або ж поши­ рюватися на сусідні сомато-сенсорні зони в кірковій речовині великого мозку. Парціальні напади з вегетативною симптома­ тикою характеризуються нудотою, блідістю або почервонін­ ням шкіри обличчя, пітливістю, розширенням зіниць. Найчас­ тіше вони мають такий самий перебіг, як складні напади, з різ­ ними вісцеральними виявами (дигестивними, респіраторними, кардіальними та абдомінальними).

Парціальні психічні напади пов'язують з нейронними роз­ рядами у скроневій або лобовій частках, з афективною і когнітивною симптоматикою.

Для нападів з афективною симптоматикою характерні ко­ роткочасність (секунди, хвилини), емоційні переживання — від легких до різко виражених (страх, тривога, депресія, гнів).

Когнітивні пароксизми — це відчуття нереальності того, що відбувається, або самого себе. Ці напади включають у се­ бе ідеаторні, дисмнестичні та інші порушення. Відчуття вже баченого або ж ніколи не баченого спостерігаються в разі правобічної локалізації епілептичних осередків (у скроневій частці).

Парціальний напад (складний або простий) може перейти в судомний генералізовании. Це стало приводом для виділення вторинно-генералізованих нападів.

БЕЗСУДОМНІ ФОРМИ ПАРОКСИЗМІВ (ПСИХІЧНІ ЕКВІВАЛЕНТИ)

У клініці епілепсії значне місце посідають безсудомні паро­ ксизми з якісними змінами свідомості (присмеркові, сноподібні стани з фантастичним мрійним маячінням, амбулаторні авто­ матизми) і без її розладів (афективні пароксизми, каталептичні, психомоторні та ін.). Поширення психозів при епілепсії стано­ вить 7 %, захворюваність на психози — 10%.

До пароксизмів із зміненою свідомістю (за М. О. Гуревичем, 1949) або сноподібним станом з фантастичними пережи-

Частина третя Клінічна психіатрія

ваннями дереалізації й деперсоналізації належать так звані аперцептивні ілюзії (ілюзії ніколи не пережитого і вже пере­ житого, не баченого і вже баченого). Розлади цього типу ма­ ють різну тривалість. Хворі їх переживають мов уві сні.

Дисфорія при епілепсії характеризується пароксизмальними розладами настрою з різними відтінками злостиво-гнів­ ного афекту, котрий є підґрунтям для розвитку поліморфної, нерідко фрагментарної, малопродуктивної й мозаїчної психо­ патологічної симптоматики, що досягає, залежно від інтенсив­ ності її прояву, психотичного або нєпсихотичного рівня. Зміст дисфорій можуть визначати туга, образа, тривога, страх, злос­ тивість, гнівливість, напруга, агресивність, недовіра, підозра, відчай, пригнічення або підвищений настрій, парестезії, ілю­ зії, надцінні й маячні ідеї.

Слід виділити дисфоричні реакції й дисфоричне тло наст­ рою — як непсихотичний рівень розладу, а також дисфоричні психози і "статус" — як психотичний рівень.

Дисфоричну реакцію визначають як пароксизмальний зло­ стиво-гнівливий спалах з будь-якого приводу, котрого хворі са­ мі нерідко шукають. Дисфоричні реакції нагадують афективні, але, на відміну від останніх, не мають безпосереднього при- чинно-наслідкового зв'язку з психогенними моментами. Клі­ нічна картина розвивається поступово. Для розрядки хворі шу­ кають якийсь об'єкт. Тривають дисфоричні реакції від 20 хв до 1,5 год. Після цього залишається суб'єктивне відчуття втоми. Хворий кається, вибачається за те, що вчинив.

Дисфоричне тло створюють підсвідомі, тяжкі, недиференційовані, але досить інтенсивні емоційні коливання. Триває такий стан від 1—2 год до 1 міс, а за затяжного перебігу епілеп­ сії — до 2—3 міс.

Психотичні форми включають дисфоричні психози і дисфоричний статус з різними типами злостиво-гнівливого, депре­ сивного, параноїдного, ейфоричного характеру. Грубе пору­ шення поведінки й неадекватна оцінка ситуації є наслідком напруженого, інтенсивного, пароксизмального афекту. Трива­ лість психозів — від 1—2 год до 5—7 діб.

Дисфоричний статус — складні поліморфні стани, що скла­ даються із різноманітних, котрі змінюють одне одного, нерідко тривалих дисфоричних психозів і частих дисфоричних реак­ цій. Зазвичай вони пов'язані між собою єдиним дисфоричним тлом. Тривають від 1 до б міс.

Глава 23 Епілепсія

Гострі епілептичні психози міжпароксизмального періоду мають складніші клінічні симптоми і не виявляють ознак пароксизмів.

Серед епілептичних психозів з розладами свідомості виок­ ремлюють такі:

а) епілептичний делірій (з розладом предметної орієнтації, з яскравими зоровими галюцинаціями, маренням пересліду­ вання, страхом, гнівом і відповідною поведінкою);

б) епілептичний онейроїд (з розладом переважно предмет­ ного орієнтування, фантастичними за змістом зоровими галю­ цинаціями та ілюзіями, збудженням або ступором);

До хронічних епілептичних шизофреноподібних психозів зараховують паранояльний, параноїдний, галюцинаторно-па­ раноїдний та кататонічний.

Паранояльний психоз проявляється систематизованим мая­ чінням ставлення, отруєння, реформаторства, релігійними й іпохондричними ідеями. Ідеї та діяльність перейняті властивою епілепсії інертністю мислення, липучістю афектів і солодкістю мови. Хворі винятково наполегливі, пунктуальні, злопам'ятні.

Параноїдний психоз характеризується істинними і несправж­ німи зоровими та слуховими галюцинаціями, ознаками синд­ рому Кандинського — Клерамбо.

Галюцинаторно-параноїдний психоз може мати парафренну структуру з фантастичністю галюцинаторних і маячних пе­ реживань.

Кататонічний психоз спостерігається рідко, в клінічній кар­ тині домінує субступорозна симптоматика з негативізмом і мутизмом, гебефренічністю, імпульсивним збудженням зі стереотипіями, агресивністю.

Затяжні епілептичні психози супроводжуються зменшен­ ням кількості або припиненням нападів і нормалізацією ЕЕГ. Стійкі порушення психіки у сфері характеру й інтелекту вва-

Частина третя Клінічна психіатрія

жають специфічно епілептичними і розглядають як важливу діагностичну ознаку епілепсії. Порушення характеру вирізня­ ються полярністю емоційно-вольових реакцій. Звуження кола зацікавлень, егоцентризм, експлозивність та агресивні дії з ак­ тами жорстокості, приниження та солодкавою догідливістю. Хворим властива підкреслена акуратність, нерідко — карика­ турний педантизм щодо порядку в своєму домі, на робочому місці, Улесливість, підвищена чутливість і ранливість, солодкавість поєднуються із злостивістю й недоброзичливістю.

Зміни в інтелектуальній сфері починаються з появи ознак повільного мислення й застрявання. Згодом погіршуються па­ м'ять і абстрактне мислення, додається олігофазія. Розрізня­ ють такі типи епілептичної деменції:

а) амнестично-олігофазична — розлад пам'яті, олігофазія, зниження інтелекту, тугорухомість мислення (формується пе­ реважно при епілепсії з частими судомними нападами);

б) афективна — експлозивність, егоцентризм, дисфоричні стани. Характерна для хворих з епізодичним епілептичним пси­ хозом і психомоторними ("височними") нападами;

в) паралогічна — стійке параноїдне маячіння (ідеї ставлен­ ня, переслідування, величності, іпохондричні та ін.).

Діапазон змін особистості при епілепсії щонайширший — від легких характерологічних до глибоких проявів деменції. Ха­ рактерологічні відхилення у більшості хворих настають після розвинених пароксизмів, але можуть проявлятися й до появи нападів зумовлюватися епілептичним процесом, що не одер­ жав пароксизмального прояву на початку хвороби.

Перебіг епілепсії у більшості хворих характеризується по­ вільною прогредієнтністю пароксизмальної й дефектної симп­ томатики. Стійкі епілептичні зміни характеру та інтелекту настають через 10—20 років після початку хвороби і спостері­ гаються приблизно у 24 % хворих.

У перебігу епілепсії можуть бути виділені початкова стадія і стадія розгорнутих ознак епілептичного процесу. У цей пері­ од майже у 80 % випадків помічають безсудомні пароксизми, запаморочення, головний біль, нічні страхи, сноходіння, сноговоріння, психосенсорні розлади, енурез. Ці ознаки можуть виявлятися за кілька років до появи судомних пароксизмів. У 20 % хворих першою ознакою є великий або абортивний су­ домний напад. У період стадії розгорнутих проявів хвороби судомні напади поєднуються з безсудомними пароксизмами.

Частина третя Клінічна психіатрія

хіка уражується за афективним типом, інтелектуальні функції майже не порушуються. Почастішання психічних еквівалентів може призвести до затяжного епілептичного психозу;

ту й характеру наростають повільно. Саме через послаблення пам'яті й складнощі стосовно соціальної адаптації хворі звер­ таються до лікаря. В анамнезі вказують лише на одиничні безсудомні пароксизми;

5) латентна. Пароксизмів немає, а на ЕЕГ виявляють осе­ редок епілептиформної активності. Цю форму називають ще й біоелектричною.

Діагностика

Діагностика епілепсії не складна, якщо в її клініці виявля­ ють описані вище напади, типові пароксизмальні психічні роз­ лади й формуються відповідні зміни особистості. За відсутнос­ ті явних ознак з метою діагностики треба оцінювати не тільки поліморфні факультативні вияви хвороби, але й, передусім, особливості її перебігу та облігатні ознаки. До останніх нале­ жать: раптовість появи і самоусунення розладів, їхня стереотип­ на повторюваність і періодичність, короткочасність (секунди, хвилини), контрастність порівняно зі звичним самопочуттям ("дивна, незрозуміла поведінка").

Єдиний напад можна трактувати як епілептичну реакцію, а не епілепсію чи епілептиформний синдром.

Епілепсію слід диференціювати з істерією, для якої харак­ терні демонстративність симптомів, їхня мінливість, те, що во­ ни виникають переважно під впливом зовнішніх причин у при­ сутності інших людей. Описаних вище енцефалографічних ознак не буває.

У ранньому дитинстві епілепсію за перебігом нагадують то­ нічні й клонічні судоми при спазмофілії, для якої характерні порушення кальцієвого обміну, а також сезонність, ларингоспазм, симптоми Ерба, Труссо, Хвостека.

Для призначення лікування важливо встановити причину епілептиформного синдрому (органічне ураження ЦНС). По­ ява епілептиформної симптоматики під час соматичного (на­ приклад, інфекційного) процесу або його загострення дозволяє заперечити діагноз генуїнної епілепсії.

Глава 23 Епілепсія

Електроенцефалографічні дані мають велике діагностичне значення, особливо зміни на ЕЕГ за типом пароксизмів. Епілеп­ тичну біоелектричну активність у період між нападами виявля­ ють у 80—90 % хворих на істинну епілепсію і лише у 10—15 % хворих — на симптоматичну.

Із патологічних типів електричної активності при епілепсії найчастіше спостерігаються такі: спорадичні або множинні піки як типовий прояв фокального розряду; гострі хвилі, що зазвичай їх виявляють у епілептогенному осередку; комплекси "гостра хвиля — повільна хвиля" (частота 2 за 1 с); ритм "хвиля — пік" (частота 3 за 1 с); гіперсинхронний частий ритм; повільні хви­ лі за типом тета- і дельта-коливань.

Зміни на ЕЕГ при епілепсії можуть бути різними — залеж­ но від характеру порушень структури і функції різних відділів мозку. Загальновизнаною ознакою вважають відсутність спе­ цифічних електроенцефалографічних кривих тієї чи тієї форми. Загальними проявами цих змін вважають гіперсинхронізацію й надмірну амплітуду (збільшення в 10—15 разів порівняно з фоновою активністю). Особливістю перебігу хвороби вважа­ ється посилення патологічних хвиль під впливом додаткових подразнень (світлом, звуком, гіпервентиляцією, медикамента­ ми та ін.). Для діагностики епілепсії лише результатів поверх­ невої електроергографії недостатньо, потрібно ці показники порівняти з даними клінічного спостереження.

ЛІКУВАННЯ

Здавна тяжкість епілепсії визначали переважно за часто­ тою, тривалістю, проявом пароксизмів, отож природно, що під час її лікування переважно намагаються припинити напади. Головний принцип терапії хворих на епілепсію полягає в без­ перервному тривалому (протягом багатьох років) індивідуалі­ зованому комплексному лікуванні. Важливо домогтися, аби напади повністю припинилися протягом 5 років. Тільки після цього можна, поступово змінюючи дозу, відмінити медика­ менти. Терапію проводять, головним чином, амбулаторно. Стаціонарне лікування має за мету встановити причини епі­ лепсії і у разі тяжкого її перебігу підібрати адекватні дози препаратів, визначити реакцію на них організму. Таке ліку­ вання доцільно проводити у спеціалізованих центрах або від­ діленнях.

Індивідуалізованою терапією передбачено: адекватне для кожного хворого призначення засобів, що знижують патоло­ гічні й посилюють протиепілептичні механізми; встановлення оптимальних доз; вдале поєднання протиепілептичних засобів.

Доза препарату, переважно, залежить від частоти й харак­ теру нападів. Що частіше бувають напади протягом місяця, то доза вища. А. С. Ремезова (1963) запропонувала таблицю спів­ відношення частоти нападів і дози базових препаратів.

Співвідношення частоти судомних нападів і дози препаратів для дорослих і дітей (в дужках)

Такі дози не можна призначати при всіх формах епілепсії, вони встановлені для хворих з великими судомними нападами. Особливо важливо вибрати адекватну дозу на початку ліку­ вання. Але при цьому в процесі терапії може з'явитися потреба

впідвищенні або зниженні дози (аби вона була адекватною й

уразі зміни стану хворого).

Судомні форми нападів спостерігаються частіше за інших і, як зазначають більшість авторів, лікування типових великих судомних нападів є найефективнішим.

При великих судомних нападах призначають фінлепсин (те­ гретол), фінлепсин-ретард, карбамазепін, карбасан, фенобарбі­ тал, конвулекс (вальпроат натрію, депакінхроно), гексамідин, дифенін, бензонал. Для лікування малих нападів рекомендують триметин, суксилен, етосуксимід, діамокс (фонурит, діакарб).

При психічних пароксизмах показані нейролептичні засо­ би (аміназин, галоперидол, клопіксол, флюанксол, рисперидон,

іипрекса, соліан), транквілізатори (радедорм, транксен, релаиіум, сибазон, седуксен, тазепам), антидепресанти (фінлепсин, іімітриптилін, ципраміл, прозак, хлоракои). Для лікування су­ домної форми використовують суміші Серейського (фенобар­ бітал, бромізовал, папаверину гідрохлорид, кофеїн-бензоат нат­ рію, кальцію глюконат), Воробйова (фенобарбітал, дифенін, нікотинова кислота, глутамінова кислота, спазмолітин, кофе­ їн-бензоат натрію, глюкоза). Призначають також таблетовані засоби "Глюферал" і "Паглюферал", які містять фенобарбітал, оромізовал, кофеїн-бензоат натрію, кальцію глюконат.

При вегетативних пароксизмах застосовують суміш Громоиа, до складу якої входять седуксен, супрастин, кофеїн-бензоат натрію.

У комплексі лікувальних засобів поєднують препарати, які ді­ ють на всі патогенетичні ланки: а) протипароксизмальні; б) розсмоктувальні; в) дегідратаціині; г) такі, що справляють м'який стимулювальний вплив; д) десенсибілізуючі; є) полівітаміни, магне В6, берока. Призначають дієтотерапію та лікувальний режим.

Додаткова інформація про лікування епілепсії

Частина третя Клінічна психіатрія

Під час вибору протиепілептичних засобів насамперед ура­ ховують тип епілептичного нападу.

Фінлепсин (фінлепсин-ретард), карбамазепін, карбасан до­ цільно приймати при тоніко-клонічних пароксизмах, бензо­ нал — при парціальних моторних.

При абсансах ефективніші вальпроати, етосуксимід, триметин, при поліморфних нападах — активний натрію вальпроат, при психосенсорних — також краще фінлепсин, карбамазе­ пін, карбасан.

Важливо враховувати особливості фармакокінетики проти­ епілептичних засобів. Так, якщо період напіввиведення трива­ лий (доба й більше), як це спостерігається у фенобарбітала, дифеніна, триметина, етосуксиміда, терапевтичні концентрації в крові зберігаються в разі введення препарату 1—2 рази на добу. Препарати з періодом напіввиведення до 12 год при- і ймають 3—4 рази на добу (гексамідин, бензонал і препарати вальпроєвої кислоти).

Що стосується впливу на напади, то встановлено певні ко­ реляції між дозою препарату та його концентрацією у плазмі крові.

Часто токсичні концентрації антиепілептичних препаратів у крові перебувають у межах терапевтичних. Тому слід постій­ но цікавитися соматичним станом, особливо змінами, пов'яза­ ними з обміном вітамінів.

У разі ранкових нападів рекомендують призначати психостимулятори, що бадьорять, перешкоджаючи цим іррадіації збудження з епілептичного осередку.

При нападах уві сні, зумовлених недостатністю фази швид­ кого сну, призначають карбамазепін (карбасан) і дифенін у поєднанні з а-триптофаном (по 1,5—3,0 двічі на добу).

Глава 23 Епілепсія

Треба враховувати також вплив на ефективність терапії ендокринногенних чинників. Залежно від менструального періоду змінюється співвідношення естрогени — прогестерон, тому для корекції слід вводити прогестерон.

Під час вагітності часто знижується концентрація протиеліптичних засобів у крові, і це теж треба враховувати.

За дисфункції щитоподібної залози зазвичай зростає епілеп­ тична активність. Отож важливо нормалізувати її функцію. У разі гіпофункції її порушується обмін речовин, тому призна­ чають препарати кальцію, тиреокальцитонін.

У препубертатний і пубертатний періоди підвищується епі­ лептична активність, і дози препаратів доводиться збільшувати.

Під час використання протиепілептичних препаратів можуть спостерігатися побічні ефекти ліків. Вони зумовлюються їхні­ ми хімічними і фармакологічними особливостями. До таких ускладнень належать апластична і мегалобластична анемія (впливають гексамідан, дифенін, триметин, фенобарбітал), гіперпластичний гінгівіт (дифенін), лімфаденопатія (триметин, дифенін), артропатії (триметин, бензонал, гексамідин, фено­ барбітал), ураження печінки і нирок (фенобарбітал, гексамі­ дин, дифенін, карбамазепін). Фолієва кислота запобігає роз­ витку мегалобластної анемії.

Для ліквідації побічних ефектів використовують вітамінні препарати і знижують дози протиепілептичних засобів. У разі шкірних проявів (висипка, кропив'янка, фотодерматит) при­ значають антигістамінні засоби.

Невідкладна терапія при епілептичному статусі полягає в негайному призначенні комплексу заходів. А саме: 1) для за­ побігання асфікції внаслідок западання язика, аспірації слини й блювотних мас; 2) для купірування судом; 3) для боротьби з набряком мозку; 4) для підтримки серцевої діяльності.

Починають з внутрішньовенного введення сибазону (се­ дуксену) — по 2—4 мл 0,5 % розчину (до 80 мл на добу). Потім після очищувальної клізми вводять до 60 мл 2 % розчину хлор­ алгідрату на крохмальному клейстері або 30 мл 2 % розчину натрію-барбіталу. Через ЗО хв після клізми внутрішньом'язово вводять 10—15 мл 25 % розчину магнію сульфату. Гексенал і тіопентал-натрію призначають за неефективності сибазону (седуксену). У 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду роз­ чиняють 1,0 г гексеналу або натрію тіопенталу і вводять внутрішньом'язово по 0,5 в обидві сідниці. Якщо судоми не при-

пиняються, внутрішньовенно вводять натрію оксибутират (по 10 мл 20 % розчину), або дифенін (250 мг розводять в 50 мл бідисїильованої води), або метиндіон (10 мл 5% розчину), або віадрил (0,5 г розводять ізотонічним розчином натрію хлориду). І Коли й це не допомагає, слід почати інгаляцію окису азоту в суміші з киснем (співвідношення 2:1), призначати люмбальну пункцію. Наркоз (на рівні І — II хірургічних стадій) повинен тривати протягом 1—2 год після припинення статусу. Протисудомні засоби поєднують з дегідратацією (фуросемід, сечо­ вина, маніт), призначають серцеві, дезінтоксикаційні, гіпотен­

зивні засоби.

Для лікування епілептичних психозів використовують анти­ депресанти, нейролептичні засоби, транквілізатори.

У багатьох країнах у разі виявлення обмеженого епілептич­ ного осередку призначають хірургічне лікування (В. І. Цимбалюк і співавт., 1997). Експериментально проводили корекцію судомної активності мозку за допомогою трансплантації емб­ ріональної нервової тканини. Доведено можливість лікування низки й інших захворювань за допомогою згаданого методу, за якого відновлюють структурну цілісність і усувають функ­ ціональний дефіцит мозку.

Оптимальних наслідків лікування, а також первинної, вто­ ринної і третинної профілактики можна досягнути за умови організації правильного режиму праці та відпочинку. Уникати психічних і фізичних перевантажень, перегрівання, переохо­ лодження, надмірної інсоляції, запобігати інфекціям, черепномозковим травмам та інтоксикаціям. Важливо дотримувати таких рекомендацій, як обмеження в раціоні рідини, солі, гос­ трих приправ, продуктів з вмістом білка (особливо м'ясо) і ко­ феїну (кава, какао, шоколад), вилучення з раціону алкоголь­ них напоїв.

До засобів первинної профілактики епілепсії належать: попе­ редження під час вступу в шлюб тих, хто хворіє на цю та інші ендогенні психічні недуги, про значний ризик стосовно ви­ никнення згаданої патології у їхнього потомства; забезпечен­ ня неускладненого перебігу вагітності та пологів; запобігання органічним захворюванням головного мозку і правильне їх­ нє лікування; диспансерне спостереження за тими, у кого в анамнезі вказується на епілептичні, епілептиформні реакції або радикали; проведення седативної і дегідрувальної терапії; ЕЕГ-контроль.

Як засіб первинної профілактики епілепсії за наявності її ранніх ознак (епілептичних радикалів), з метою стабілізації перебігу хвороби на тлі відповідних дієтичних, загальнозміцнювальних та інших заходів доцільно проводити тривалі (до З міс) курси седативної та протисудомної терапії.

Прогноз

У плані одужання прогноз частіше не надто сприятливий. Повністю припиняється процес рідко. У разі тривалого пере­ бігу епілептичної хвороби спостерігаються специфічні харак­ терологічні зміни і формується недоумство. Небезпечна хво­ роба і для життя: нещасні випадки (удар головою, падіння у воду, вогонь, на рухомі предмети, джерела електроенергії, з висоти та ін.); суїцидальні дії при дисфоріях; самоушкодження під час присмеркових станів, а також не сумісні з життям змі­ ни, що виникли на тлі тривалого епілептичного нападу.

Експертиза

Медико-соціальна експертиза спрямована на встановлення рівня соціального функціонування хворих і розробку плану заходів з реабілітації. Під час тривалих судомних і безсудомних пароксизмів і за наявності вираженого дефекту психіки встановлюють групу інвалідності. Але в розумних межах ре­ комендують раціонально працевлаштовувати таких пацієнтів з урахуванням протипоказань до деяких видів трудової діяль­ ності. Адже передчасна інвалідизація помітно знижує рівень клінічної і соціальної адаптації.

Військова експертиза. Згідно зі статтею 22 Наказу мініст­ ра оборони України № 2 від 4 січня 1994 "Про затвердження Положення про військово-лікарську експертизу та медичний огляд у Збройних Силах України" хворих на епілепсію визна­ ють непридатними до військової служби зі зняттям з військо­ вого обліку.

Судово-психіатрична експертиза. Якщо правопорушення здійснено в психотичному стані, особливо з присмерковим роз­ ладом свідомості, а також у разі епілептичної недоумкуватості вищого ступеня, хворого визнають неосудним. У разі скоєння тяжкого злочину і небезпеки його повторення в судовому по-

рядку вирішують питання про примусове лікування підекспертного. Пацієнтів з вираженим дефектом психіки визнають недієздатними, на них накладають опіку.

КОНТРОЛЬНІ ЗАПИТАННЯ

1.Визначення понять епілепсії, епідеміології, етіології, патогенезу.

2.Клініка великого судомного нападу.

3.Малі епілептичні пароксизми, їхні різновиди.

4.Епізодичні психотичні стани (психічні еквіваленти).

5.Епілептичний стан, невідкладна допомога.

6.Епілептичні радикали. Рання діагностика епілепсії, чинники ри­ зику щодо епілепсії.

7.Інтелектуально-мнестичні та емоційно-вольові розлади при епі­ лепсії.

8.Профілактика, лікування, реабілітація при епілепсії.

9.Прогноз, експертиза при епілепсії.

Глава 24

ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ ПІЗНЬОГО ВІКУ.

СУДИННІ ПСИХІЧНІ РОЗЛАДИ

Збільшення середньої тривалості життя населення призве­ ло до росту кількості людей похилого віку, а відтак — і хворих з психічними розладами пізнього віку.

Показники поширення психічних розладів у осіб віком по­ над 60 років становлять від 10 до 25 %. Загалом психічні розла­ ди при судинних захворюваннях головного мозку розвиваю­ ться приблизно у 23 % літніх людей.

Етіологія, патогенез, класифікація

Психічні розлади у людей літнього віку неоднорідні щодо етіології. Традиційно їх ділять на дві групи.

До першої групи хворих з психічними розладами належать ті, у кого вони завжди розвиваються в пізньому віці. Це й функціональні психічні розлади, пресенільна й сенільна демен-

Глава 24 Психічні розлади пізнього віку

ції, а також психічні порушення, зумовлені церебрально-судин­ ною патологією.

Другу групу складають хворі літнього віку з психічними роз­ ладами, що починаються у ранішому віці й рецидивують з по­ чатком старіння, а також з психічними порушеннями, що вперше виникли в пізньому віці, але не специфічні для нього. Вони мають різні клініко-нозологічні форми: шизофренія, епі­ лепсія, маніакально-депресивний психоз, психогенії; психо­ патії, психози, зумовлені соматичними недугами, інфекціями, черепномозковими травмами, алкоголізмом, наркоманіями, токсикоманіями. Серед чинників, пов'язаних зі старінням, ви­ різняються клімактеричні нейроендокринні зміни, зміни у внут­ рішніх органах, зумовлені старінням і соматичними хворобами, інволюційні зміни характеру, психотравмівні соціально-пси­ хологічні ситуації.

Психічні розлади пізнього віку у вітчизняній літературі тра­ диційно класифікують таким чином:

Пресенільні

Функціональні:

•клімактеричні неврозоподібні стани;

•інволюційна депресія (пресенільна меланхолія);

•інволюційні маячні психози (параноїдна, паранояльна, галюцинаторна, галюцинаторно-параноїдна форми);

•пізня кататонія.

Атрофічні (деменції):

•хвороба Альцгеймера;

•хвороба Піка;

•хвороба Крейтцфельдта—Якоба;

•хорея Гентингтона;

•тремтячий параліч Паркінсона.

Сенільні

Функціональні:

•сенільний делірій;

•пресбіофренія Верніке;

•галюцинози (оптичний, вербальний, тактильний, нюховий);

•гострий стан сплутаної свідомості.

Атрофічні (деменції):

•старече недоумство: проста форма; психотична форма.

Частина третя Клінічна психіатрія

Психічні розлади при судинних захворюваннях головного мозку переважно виникають у хворих на: церебральний ате­ росклероз; гіпертонічну хворобу; гіпотонічну хворобу; цереб­ ральний облітеруючий тромбангіїт.

За МКХ - 10 ці розлади кодують у таких рубриках:

F 0 Органічні, у тому числі симптоматичні, психічні розлади F 00 Деменція при хворобі Альцгеимера

F 00.0 Деменція при хворобі Альцгеимера з раннім початком F 00.1 Деменція при хворобі Альцгеимера з пізнім початком F 00.2 Деменція при хворобі Альцгеимера атипова або змі­

шаного типу

F 00.9 Деменція при хворобі Альцгеимера неуточнена F 01 Судинна деменція

F 01 Судинна деменція з гострим початком F 01.1 Мультиінфарктна деменція

F 01.2 Субкортикальна судинна деменція

F 01.3 Змішана кіркова та підкіркова судинна деменція F 01.8 Інша судинна деменція

F 01.9 Судинна деменція неуточнена

F 02 Деменція при хворобах, кваліфікованих у інших роз­ ділах

F 02.0 Деменція при хворобі Піка

F 02.1 Деменція при хворобі Крейтцфельдта—Якоба F 02.2 Деменція при хворобі Гентінгтона

F 02.3 Деменція при хворобі Паркінсона

F 02.8 Деменція при інших уточнених захворюваннях, кла­ сифікованих в інших розділах

F 03 Деменція неуточнена

F 04 Органічний амнестичний синдром, не зумовлений алко­ голем або іншими психоактивними речовинами

F 05 Делірій, не зумовлений алкоголем або іншими психо­ активними речовинами

F06 Інші психічні розлади внаслідок пошкодження або дис­ функції головного мозку чи психічної хвороби

F 09 Неуточнені органічні або симптоматичні психічні роз­ лади

F 34.8 Інші хронічні афективні розлади За DSM-IV:

290.XX Деменція, тип Альцгеимера, з раннім початком 10 Неускладнена 113 делірієм

— з порушенням поведінки 290.ХХ Деменція, тип Альцгеймера, з пізнім початком

0Неускладнена

З3 делірієм

20 3 маячінням

2 1 3 депресією

— з порушенням поведінки 290.XX Судинна деменція 40 Неускладнена 4 1 3 делірієм 42 3 маячінням 43 3 депресією

—з порушенням поведінки

294.1Деменція, зумовлена хворобою Паркінсона

294.1Деменція, зумовлена хворобою Гентінгтона

290.10Деменція, зумовлена хворобою Піка

290.10Деменція, зумовлена хворобою Крейтцфельдта—Якоба

294.0Амнестичний розлад, зумовлений ... хронічний 311 Депресивний розлад неуточнений

300.4Дистимічний розлад з пізнім початком

Неврозоподібні стани нагадують неврози, нервово-психіч­ ні розлади, котрі традиційно позначають як "клімактеричний невроз". Найчастіше такі порушення є частиною клімактерич­ ного синдрому з його соматоендокринними змінами. Неврозо­ подібні розлади з характерним для них поліморфізмом зара­ ховують до ознак патологічної вікової кризи.

У клінічній картині непсихотичних розладів основне тло — астенія. Характерні скарги на втрату активності, працездатно­ сті, розумову і фізичну втому, знервованість, часті неприємні відчуття в різних частинах тіла, зокрема печіння, заніміння, холоду, припливу жару. Зміна настрою з тривогою, вразливіс­ тю, гнівливістю. Іпохондричні переживання стосовно захво­ рювання внутрішніх органів, що їх можуть розпізнати лікарі. Фобічні прояви спричинюються нав'язливими спогадами не­ приємних подій, страхом смерті, неможливістю пересуватися без супроводу та ін. Типові також такі симптомокомплекси: депресивний, іпохондричний, істерикоподібний. Виявляють­ ся у вигляді нападів зі значним коливанням їхньої інтенсив­ ності.

Прогноз неврозоподібних порушень сприятливий. У більшо­ сті хворих ці розлади тривають від кількох місяців до кількох років, а потім настає одужання. У деяких хворих тривалі розла­ ди призводять до змін характеру й розвитку патологічних рис особистості. Можливий перехід у інволюційний психоз.

Неврозоподібні розлади найчастіше спостерігаються у жі­ нок (20—30%), у чоловіків вони бувають удвічі рідше. Пато­ генну роль відіграють нейроендокринні зміни, порушення функції діенцефалона, загальні процеси інволюції.

Лікування неврозоподібних розладів проводять транквілі­ заторами, психостимуляторами, гормональними засобами (ес­ трогени, андрогени), фізіотерапевтичними процедурами, пси­ хотерапією.

Психози пізнього віку. Психотичні розлади, що вперше розви­ нулися після 45 років, умовно ділять на інволюційні (45—60 ро­ ків) і сенільні (після 60 років).

Пресенільні психози. Синдромальні прояви афективних і ма­ ячних психозів пізнього віку було описано Крафт—Ебінгом (1878), Котсердом (1882), Шуле (1886) та ін. Але як самостійну нозологічну форму інволюційної меланхолії вперше їх виділив Е. Крепелін (1896). В описі психозу відображено тривожно-де­ пресивні стани пізнього віку. Маячні психози пресенільного віку характеризували багато психіатрів (Клейст, 1913; Альбрехт, 1914; Серко, 1919). Але на сьогодні є точка зору щодо не­ правомірності поділу їх на дві вікові підгрупи. Тому й бракує даних про поширення інволюційних психозів.

Інволюційна меланхолія розвивається в 45—55 років. Поча­ ток її повільний. Інволюційний період триває від кількох тижнів до року, характеризується депресією з млявістю, дисфорією та іпохондричними розладами. Поступово наростає тривога з побоюваннями і напруженим чеканням нещастя. З часом збіль­ шується тривожна депресія з ажитацією та ідеомоторним збу­ дженням. Маніфестація психозу з такою самою клінічною кар­ тиною може початися гостро, коли йому передує психічна трав­ ма або гостре соматичне захворювання. Поєднання депресії з тривогою і монофазний характер недуги вважають істотними клінічними особливостями інволюційної меланхолії. Тривога позбавлена предметного змісту, насичена недобрими перед­ чуттями. Вони посилюються надвечір і вночі. Зміни звичної обстановки посилюють тривогу. Ажитація розглядається як істотна клінічна ознака. Руховий неспокій може доходити до

шаленства. Мова стає незв'язною, складається з безглуздо­ го набору слів, схожих за звучанням. Останнім часом ажита­ ція спостерігається рідше. У багатьох хворих тривожно-тужна депресія супроводжується млявістю, малорухомістю, невираз­ ною мовою. Тривожно-депресивний афект супроводжується депресивним маячінням (ідеї самозвинувачення, осуду, заги­ белі, іпохондричні). Бувають ідеї переслідування, отруєння, втрати, ревнощів. Іноді, особливо у старшому віці, розвиваєть­ ся маячіння Котара. Це нігілістичне маячіння має фантастич­ ний характер: хворі стверджують, що у них немає внутрішніх органів, їжа "провалюється в черевну порожнину і не пере­ травлюється". Пацієнти можуть висловлювати ідеї злої могут­ ності (пророкують страждання і загибель світу; "люди мучать­ ся, задихаючись у отруйних випарах, що їх виділяє хворий"). Часто бувають ідеї болісного безсмертя — мов грішники в пеклі. Хворобливі ідеї можуть носити мегаломонічний характер — охоплювати всю країну, планету, всесвіт. Синдром Котара свідчить про глибоку й тяжку депресію. Вербальні ілюзії від­ повідають депресивним переживанням. Після формування синдрому тривожно-маячної депресії стан зазвичай стабілі­ зується і стає одноманітним із "застиглою" картиною афек­ тивних, маячних і рухових розладів. Хворі повторюють одні і ті самі скарги, в яких виражені страхи і тривога; часто зала­ мують руки, стають метушливими, іноді чинять опір. Після стабілізації може спостерігатися поступова редукція психіч­ них розладів. Явища ажитації втрачають афективне насичен­ ня, послаблюються тривога і страх, настають пригнічення, бай­ дужість, апатія. Повне одужання в разі складних і затяжних депресивно-маячних психозів спостерігається рідко. Психотичний стан змінюється психічною слабкістю з постійно при­ гніченим настроєм, зниженням психічної активності та емо­ ційної чутливості. Внаслідок пресенільних психозів психічне життя ніби "застигає на дуже звуженому базисі", але цей базис може відрізнятися за ступенем вияву нівелювання особистості. Разом із тяжкими формами інволюційної депресії спостері­ гаються відносно доброякісні монофазні тривожні депресії, що закінчуються одужанням. Це інволюційні меланхолії з яс­ ною реактивно-ситуаційнозабарвленою депресивною симпто­ матикою.

Рідкісні, але дуже злоякісні пресенільні депресії проявля­ ються шаленим тривожним збудженням з незв'язною мовою,

розгубленням, онейроїдним розладом свідомості і прогресу­ ючою кахексією. Прогноз цих депресій несприятливий.

Інволюційні маячні психози (параноїд, параноя, пізні га- люцинаторно-параноїдні, галюцинаторні форми).

При інволюційному параноїді в центрі клінічної картини — маломасштабне маячіння переслідування (отруєння, різного ха­ рактеру шкідництво, ревнощі), стосунку. Маячіння спрямова­ не на конкретну особу і часто буває інтерпретативним, тобто таким, котре пояснює безліч фактів і подій (паранояльним). Маячні ідеї розвиваються повільно. Маячна система зазвичай проста і конкретна. Інтерпретуються і факти з минулого, тоді маячіння стає ретроспективним. "Переслідувачі" буцімто кра­ дуть і підміняють речі хворих, залазять до кімнати, роблять усе, щоб позбутися їх. Часто спостерігається маячне переко­ нання, що їх хочуть отруїти, котре супроводжується чуттєвими обманами (нюховими, смаковими ілюзіями). Отруту "запус­ кають" через вентиляційний отвір, замочну щілину. Переслі­ дувачі намагаються позбавити житлоплощі. Маячіння містить конкретну думку про втрату з ідеями неповноцінної мотивації. З'являються викривальні ідеї з пасивним захистом (пересе­ лення, встановлення додаткових замків, заяви до міліції тощо). Переважає оптимістичне, з дратливістю, тло настрою, але по­ мітні тривога і пригнічення. За сферою маячіння хворі збері­ гають соціальні зв'язки, обслуговують себе. Особливістю піз­ нього параноїду є те, що помітних органічних психічних змін не буває. Психоз має хронічний або хвилеподібний перебіг. Деякі автори до інволюційних психозів зараховують синдром пізньої кататонії, що проявляється виникненням кататонічного ступору у віці 45—50 років. Інші дослідники вважають його проявами пізньої шизофренії.

Функціональні психози старечого віку. Психоз, зумовле­ ний біологічними й соціально-психологічними наслідками ста­ ріння, без органічного ураження психіки і недоумства, може розвиватися після 60—65 років. Клінічні прояви старечих пси­ хозів дуже близькі до таких при інволюційних депресіях або параноїді. Одні психіатри кваліфікують їх як пізні прояви пресенільних психозів, інші — як функціональні психози ста­ речого віку. У сенільний період можуть спостерігатися функ­ ціональні психотичні розлади різної структури. Це сенільний делірій (конфабуляторна форма), оптичні, вербальні, тактильні й нюхові галюцинози, гострі стани сплутаності з дезорієнтуван-

Частина третя Клінічна психіатрія

альність. Під час загострення галюцинозу формується маломасштабне маячіння переслідування.

Т а к т и л ь н и й г а л ю ц и н о з супроводжується "появою" на шкірі або під шкірою якихось комах чи сторонніх предметів. Критичне начало втрачене, галюцинації супроводжуються іде­ ями переслідування побутового характеру.

Н ю х о в и й г а л ю ц и н о з з'являється раптово, характери­ зується стійкістю. Часто хворі скаржаться на неприємні запахи, від яких вони мусять шукати захисту. Ця форма галюцинозу виникає в конкретній ситуації і зникає після її зміни.

С л у х о в и й г а л ю ц и н о з виражає побутову ситуацію, фор­ мує маломасштабне маячіння. Ідей психічного автоматизму не спостерігається.

За трансформації одного виду галюцинацій в інший струк­ тура маячіння не змінюється. Це свідчить про схильність до галюцинування. Має також значення периферичний рецепто­ рний аналізатор. А саме, зниження слуху при слухових і по­ слаблення зору при зорових галюцинозах спостерігається у всіх хворих. Сплутаність із галюцинаціями і маячінням вини­ кає зазвичай у хворих із соматогенним радикалом (3,4 % від загальної кількості хворих віком після 60 років). Соматогенність тут грає особливу роль. Але "сплутаність" при цьому може бути проявом не органічних психозів, а функціональних.

Гострому початку передують епізоди нечіткої орієнтації, а згодом розвивається картина аменції з чіткими порушеннями орієнтації і руховим неспокоєм. Незв'язаність мислення і мо­ ви визначають особливості контакту з хворими. Часом орієн­ тація носить подвійний характер, хворі впізнають родичів, але плутають теперішнє з давно минулим. Обстановку навколо се­ бе сприймають як загрозливу і просять допомоги. Зазвичай це триває 15—20 діб. Надмірна збудливість нерідко призводить до додаткових ускладнень з летальним кінцем (до 50 %). Але "сплутаність" може й не мати прямого зв'язку з соматичними чинниками, тоді йдеться про психогенії, сенсорну ізоляцію, судинні порушення.

Етіологія і патогенез пресенільних і сенільних психозів ще не з'ясовані. Є різні гіпотези щодо цього. Інволюційні психози намагаються пояснити віковими змінами функції ендокрин­ них залоз, іншими соматичними відхиленнями. Клінічні спо­ стереження засвідчують, що у пізньому віці психічні захворю­ вання втрачають ендогенний характер.

Частина третя Клінічна психіатрія

тять вітаміни, амінокислоти, макро- і мікроелементи, є засоба­ ми профілактики передчасного старіння. У віці 40—50 років їх треба приймати курсами по 3—4 тиж (2—3 курси на рік), осо­ бливо в осінньо-зимовий період, а також при фізичній та ро­ зумовій перевтомі, після хвороб. Полігіповітаміноз і дефіцит незамінних мікроелементів (міді, кобальту, магнію, марганцю) негативно позначається на багатьох обмінних процесах і на синтезі гормонів. Тому двічі на рік призначають "Декамевіт", "Юніфіт", "Юнікап М" або "Юнікап Т" (по 1—2 таблетки на добу протягом 20—ЗО діб). Вітаміни, макро- і мікроелементи сприяють поліпшенню нейронних функцій, скорочувальної здатності міокарда, секреторної і моторної функцій органів травлення. Активізуються процеси виділення ефіросірчаних кислот, зміцнюється сполучна тканина, поліпшуються процеси регенерації крові і репарації.

Неспецифічним стимулятором захисних механізмів є ехінацея пурпурова. її препарати призначають по 20 крапель тричі на добу протягом 8 тиж. При цьому збільшується кількість гра­ нулоцитів і Т-лімфоцитів. Можуть бути рекомендовані також тимостимулін, декарис та ін.

Ефективним геріатричним засобом є апілак. Це маточкове молочко. Воно містить 18 білкових речовин, комплекс вітамі­ нів, амінокислот, мінеральних речовин. Апілак призначають по 1 таблетці двічі на добу (під язик) протягом 20 діб. Стиму­ лює всі функції організму.

Серед геріатричних засобів рекомендують також адапто­ гени, анаболічні речовини, антиретикулярну цитотоксичну си­ роватку, препарати плаценти, склоподібного тіла, алое. Ефек­ тивна також оксигенація (по 300—500 см3 кисню підшкірно; №20).

Хворим з інволюційною меланхолією призначають антиде­ пресанти (амітриптилін — до 0,2 мг; ципраміл — до 40 мг; прозак — до 60 мг на добу, золофт — до 150 мг на добу); нейролеп­ тичні засоби (терален, піразидол, еглоніл, флюанксол). При ажитованій депресії показані нейролептики седативної дії (клопіксол, рисперидон, зипрекса, соліан, тизерцин, азалептин, сонапакс). Хворим з маячінням, якщо немає протипока­ зань, проводять електросудомну терапію (б—10 сеансів).

При інволюційному параноїді застосовують нейролептич­ ні засоби (трифтазин, клопіксол, флюанісол, етаперазин, рисперіодон, галоперидол, зипрекса, соліан у малих дозах).

І Іоказана інсулінотерапія, особливо в разі маячіння з сенестоімтіями.

При функціональних психозах старечого віку показані ан­ тидепресанти й нейролептичні засоби.

ПРЕСЕНІЛЬНІ І СЕНІЛЬНІ ДЕМЕНЦІЇ

У основу класифікації цих розладів покладено два принци­ пи — віковий і нозологічний. Означена група психічних за­ хворювань пізнього віку має низку спільних клінічних і біоло­ гічних особливостей.

Головна клінічна ознака — тотальне прогресуюче недоумс­ тво на початку і в пізньому віці, що розвивається на ґрунті це- робрально-атрофічного процесу.

Пресенільні деменції. До цієї групи належать нозологічно неоднорідні хвороби, що починаються у віці 40—60 років, су­ проводжуються прогресуючою тотальною деменцією, психо­ патологічною симптоматикою і атрофічним процесом кори і підкіркових структур великого мозку і мають несприятливий прогноз.

До групи пресенільних деменцій належать хвороби Альцгеймера, Піка, Крейтцфельдта—Якоба, хорея Гентінгтона, трем­ тячий параліч Паркінсона.

Хвороба Альцгеймера характеризується прогресуючою де­ менцією, психотичними розладами й атрофічним процесом, переважно у скроневих і тім'яних частках кори великого мозку.

Альцгеймер описав хворобу в 1906 р. на підставі резуль­ татів патологоанатомічного дослідження мозку хворої. Уче­ ний виявив атрофію кори, сенільні бляшки, а також особливі зміни нейрофібрил, що згодом їх назвали альцгеймеровськими.

Перші прояви хвороби — поглиблення порушень пам'яті. Цей період триває від кількох місяців до 4 років. Хворі усвідо­ млюють такі зміни й тяжко переживають з приводу порушен­ ня інтелекту. Можуть бути коливання щодо вияву амнестичпого синдрому і пожвавлення пам'яті за рахунок відтворення картин минулого. Поступово порушується предметна орієн­ тація і втрачаються накопичені знання (знижується рівень су­ джень), що призводить до повної інтелектуальної безпорад-

ності. На ранніх етапах хвороби можуть виникати продуктивні психотичні розлади у вигляді дрібномасштабного маячіння втрати, отруєння, ревнощів, галюцинозу, сплутаності (за сома­ тичного обтяження). Розгорнутий період хвороби настає тоді, коли інтелектуально-мнестична недостатність поєднується з розладом мови, читання, писання, рахунку, гнозису і праксису. Поява лфато-агнозйгапраксичного синдрому (трьох А) дає підставу для діагностики хвороби Альцгеимера. Афазія належить до порушень сенсорного типу і характеризується нерозумінням чужої мови. Іноді спостерігається логорея з дизартричними і логоклонічними порушеннями. Мова стає все незрозумілішою. Розлади афективності супроводжуються три­ вогою, дратливістю, іноді — веселощами, психомоторним збу­ дженням. Судомні й безсудомні епілептиформні напади бува­ ють у ЗО % хворих. Повільність рухів поступово перетворюється на нездатність до автоматизованих дій. Хворі розучуються вста­ вати, сидіти, ходити. Часто лежать, не змінюючи пози. Середня тривалість життя такого хворого — 8 років (від 1 до 20 років). Помирають переважно від інфекції, що приєдналася.

Хвороба Піка дебютує в 45—50 років і характеризується то­ тальним недоумством, що розвивається на ґрунті атрофічного процесу кори великого мозку з локалізацією в лобових і скро­ невих частках. Початок захворювання може бути повільним і прогресуючим. Знижуються інтелектуальні функції. Спостеріга­ ються дивні вчинки з неадекватними афективними реакціями. Ступінь зміни особистості залежить від локалізації патологіч­ ного процесу. Атрофія конвекситальної поверхні лобових час­ ток призводить до млявості, апатії, загального збіднення пси­ хічної діяльності. У разі атрофії в орбітальній корі лобових часток розвивається псевдопаралітичний синдром з пуерильною ейфорією, сексуальною розгальмованістю, зниженням кри­ тики. Пам'ять і орієнтація збережені. Атрофія скроневих час­ ток супроводжується автоматизмами, стереотипними діями і рухами, збідненням інтелектуальних процесів. Пам'ять і орі­ єнтування у просторі зберігаються довго, але поступово у роз­ горнутий період хвороби такі зміни стають помітними. Пору­ шення мови виявляється персевераціями і втратою здатності до спонтанної мовної продукції. Вважають, що порушення мови, писання, читання (аграфія, алексія) настають раніше. їх вияв­ ляють у 60 % випадків при хворобі Піка і у ЗО % — при хворобі Альцгеимера. Глибоке зниження інтелекту призводить до під-

Глава 24 Психічні розлади пізнього віку

нищеного навіювання, стереотипії жестів і міміки. Для кінце­ вої стадії хвороби характерні 4 симптоми: полілалія, ехомімія, мутизм, амімія.

Триває хвороба 5—10 років. Смерть настає від інфекції.

Хвороба Крейгіщфельдта—Якоба (див. також гл. 17) харак­ теризується наростаючим недоумством на ґрунті дистрофії нейронів глибоких відділів кори, смугастого тіла і таламуса, с 'постерігається рідко — 1 випадок на 1 млн населення. Розви­ вається у віці 50—60 років, але описано дебюти між 21 і 79 ро­ ками. Прогресує гостро, за 4—5 міс. Порушується сон, хворі худнуть, з'являються екстрапірамідні зміни, дизартрія. Розріз­ няють аміотрофічну, таламічну, потиличну та амавротичну форми. Свого часу хворобу вважали спадково-дегенеративною, але спостерігалися випадки передачі недуги від однієї людини іншій (під час пересадження рогівки, стереотаксичних опера­ цій). Останніми роками деякі автори означений розлад пов'я­ зують з повільним розвитком трансмісивного вірусу. У мозку ішявляють загальне нейрональне переродження із руйнуван­ ням сірої речовини у лобових і скроневих частках головного мозку. Смерть настає в середньому протягом 2 років.

Хорея Гентінгтона починається у віці ЗО—45 років і може тривати до 15—25 років. Починається з хореїчних гіперкіне­ зів. Порушується інтелект із втратою здатності до творчої ро­ боти, дратливістю, афективною лабільністю зі схильністю до депресії. Недуга прогресує повільно, супроводжується апаті­ єю. Дегенеративні зміни в базальних ядрах виявляються синд­ ромом хронічної хореї. Екстрапірамідних розладів, характер­ них для хвороби Крейтцфельдта—Якоба, не спостерігається, часто хворі вдаються до самогубства.

Тремтячий параліч Паркінсона розвивається у віці 45—70 ро­ ків. Спостерігаються екстрапірамідні розлади і в 50 % випад­ ків — психічні порушення. У період дебюту захворювання, ще до появи неврологічних розладів (тремору, ригідності м'язів, гіпокінезії), виявляють характерологічні розлади: дратливість, егоцентризм, підозріливість. У 70 % пацієнтів — депресивні прояви, найчастіше неглибокі, психогенно забарвлені. У час­ тини пацієнтів спостерігаються маячні переживання з маломасштабними ідеями переслідування, втрати. У 40—80 % хворих на пізніх стадіях виявляють зниження пам'яті і рівня суджень із стійким інтелектуально-мнестичним дефектом на тлі незнач­ ної ейфорії.

Частина третя Клінічна психіатрія

У пізніх стадіях можливі психотичні розлади: деліріозні, стани сплутаності зі збудженням, галюциноз із тактильним і вісцеральним гіперпатичним забарвленням.

Хвороба належить до дегенеративно-атрофічних процесів і передається за аутосомно-домінантним типом. Є сім'ї, в яких, окрім хвороби Паркінсона, спостерігалися хвороба Піка, хо­ рея Гентінгтона.

Сенільна деменція розвивається у віці 65—85 років. Пере- З біг повільний, малопомітний, з характерологічними змінами за типом процесів старіння, але зі швидшим прогресуванням. На початковому етапі індивідуальні особливості характеру по­ глиблюються, а з часом згладжуються. Наростають патологічні зміни особистості, що типові для старечої'о недоумства. їх на­ зивають сенільною психопатизацією особистості. Тому хво­ рі стають схожими один на одного. Черствість, карикатурний ; егоцентризм, скупість, збирання старих непотрібних речей замінюють колишні інтереси і захоплення. Розгальмовуються І елементарні інстинкти, непомірно збільшується апетит. Може з'явитися підвищений інтерес до молодих осіб протилежної! статі, схильність до розмов на еротичні теми, а іноді й розпус-1 них дій. Настрій стає похмуро-роздратованим. Звужується ді-І апазон відтінків настрою з переважанням якогось одного афек-1 ту. Одні хворі стають сварливими, дріб'язковими або причепли- N вими, інші — безпечними, добросердими, самовдоволеними, схильними до одноманітних жартів. Спочатку порушення ме­ ханічної пам'яті затушовуються психопатичною поведінкою. Це буває в разі повільного розвитку атрофічного процесу. З; часом долучається прогресуюча амнезія. Послідовність пору­ шення інтелекту позначається на пам'яті. Спочатку стражда­ ють диференційовані поняття. З появою фіксаційної амнезії з'являється амнестична дезорієнтація — спочатку у часі по­ дій громадського, а потім і особистого життя. Згодом пору­ шується орієнтація в довкіллі. Хворі не впізнають людей з ближнього оточення, називаючи їх іншими іменами. У разі поглиблення тотального недоумства недужі, дивлячись у дзер­ кало, не впізнають себе, тобто з'являється амнестичний варі­ ант симптому дзеркала. З часом вони звертаються до дав­ но минулих подій. Вважають себе молодими, навіть юними. Серед відомостей про події, що були насправді, наводять явно вигадані факти. Спочатку виявляється дисоціація між глибо-' ким психічним розладом і фізичним станом. Але згодом розви-

кається і фізичний маразм. Можуть спостерігатися осередкові розлади, зокрема граматичної структури мови, стереотипія мовних оборотів, вербігерація, ехолалія. Порушується про­ цес звичного засинання й пробудження. Сон глибокий, від 2—4 до 20 год. Але може спостерігатися і тривале неспання. У кінцевій стадії розвивається кахексія. Хворі перебувають в "ембріональній" позі, в стані дрімоти, щось невиразно бур­ мочуть.

Етіологія і патогенез пресенільних і сенільних деменцій ба­ гато в чому незрозумілі. Вивчення спадковості засвідчило, що роль генетичного чинника безперечна. Але є і деякі протиріч­ чя. Це стосується значення генетичних чинників для перебігу пресенільних і сенільних деменцій. Описано як сімейні, так і спорадичні форми хвороб Альцгеймера і Піка без спадкового обтяження. Навіть при хореї Гентінгтона, яку пов'язують з ау- тосомно-домінантним типом спадкової передачі, що наближа­ ється до 100% пенетрантності патологічного гена, є випадки неспадкових захворювань. Генетичний чинник сприяє і пато­ логічному старінню. Старече недоумство у 4,3 разу частіше бу­ ває в сім'ях, де вже були такі хвороби, порівняно із загальною популяцією. Для однояйцевих близнюків ризик захворіти на старече недоумство досягає 42,8 %.

Питання патогенезу пов'язують з біохімічними порушення­ ми. При хворобі Альцгеймера знижується активність ацетилхолінестерази і холінацетилтрансферази у корі лобових часток і в гіпокампі, а також спостерігаються недостатність синтезу ацетилхоліну, зниження рівня норадреналіну і дофаміну. Не­ заперечне значення має накопичення в мозку мікроелементів: алюмінію — при хворобі Альцгеймера і цинку — при хворобі Піка. Ці порушення, як вважають, можуть впливати на вза­ ємодію різних нейротрансмітерних систем і рецепторів. Є імун­ на теорія старіння, що розглядає швидкість цього процесу в різних популяціях імунокомпетентних клітин. Порушення імунорегуляторних механізмів призводить до розвитку аутоімунних процесів. На клітини і тканини мозку негативно впливають аутоантитіла. У спинномозковій рідині є імунокомпетентні клітини всіх основних типів. Вони виконують захис­ ну функцію. їхні функціональні властивості можуть порушу­ ватися і змінюватися субпопуляційним співвідношенням, що іноді спричинює патологічні зрушення в центральній нервовій системі. Атрофічний процес (дифузний) уражує сіру речо-

Частина третя Клінічна психіатрія

вину кори великих півкуль, особливо конвекситальні її відді­ ли. Основа мозку страждає меншою мірою. Морфологічним субстратом старечого недоумства вважають сенільні бляшки (друзи), кількість яких у полі зору мікроскопа коливається від 20—ЗО до 60 і більше. Але паралелізм між тяжкістю психічних розладів, деменції і виявом патоморфологічних змін спостері­ гається не завжди.

Хворобу Піка розглядають як органічний локалізований психосиндром зі зменшенням об'єму мозкових звивин, що надає лобово-скроневим зонам вигляду "висохлого ядра во­ лоського горіха". У цитоплазмі з'являються новоутворення сферичної форми, що звуться "тільцями Піка", або "аргірофільними бульками". Переродження нейронів у корі лобо­ во-скроневих часток, хвостатого ядра, мигдалеподібного тіла, амонового рогу супроводжується інтенсивним гліозом у цих зонах.

Хвороба Альцгеймера пов'язана з нейрофібрилярним пере­ родженням у цитоплазмі, що містить вакуолі, в центрі яких є аргірофільна гранула. Все це призводить до зникнення нейрона. Нейрофібрилярне переродження було експериментально за­ свідчено при отруєнні алюмінієм.

Лікування

Ефективних засобів лікування пресенільної і сенільної де­ менцій ще немає. На жаль, при атрофічному процесі лікування лише симптоматичне, спрямоване на нормалізацію порушень сну, афективної сфери, галюцинаторно-маячних епізодів, за­ побігання судомним нападам. Особливу увагу слід надавати лі­ куванню супутних захворювань і підвищенню імунітету орга­ нізму. Через знижену реактивність організму багато хвороб мають латентний перебіг. Соматична патологія проявляється втратою апетиту. Про загальне нездужання свідчить і бажання хворого полежати, хоча до цього він був активний і жвавий. Добре впливають на хворих з атрофічним процесом препа­ рати, що поліпшують нейромедіаторний метаболізм нейронів (ноотропи). Лікування ноотропами слід починати з малих доз і підвищувати їх повільно — протягом кількох тижнів. У ра­ зі розладів сну призначають радедорм, сонапакс, пропазин (1/3 частини дози для молодих осіб). При хворобі Альцгейме­ ра у 20—25 % хворих стан поліпшується під час лікування інгі-