АНОХИН_БИОЛОГИЯ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ
.pdfБИОЛОГИЧЕСКАЯ ПРИРОДА ПОДКРЕПЛЯЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ
Мы уже указывали ранее на то, что для выработки новой условной связи совершенно необходимым является «подкрепляющий фактор», т. е. безусловный раздражитель. Один этот факт сам по себе свидетельствует о том, что «подкрепление» является в каком-то отношении существенным условием для объединения одновременно и последовательно возбужденных в мозгу нервных элементов.
Вместе с тем хорошо известно, что извращенная последовательность, т. е. применение вначале подкрепляющего фактора, а затем индифферентного раздражителя, не дает возможности установить ассоциативную связь от индифферентного раздражителя к подкреплению или она появляется в совершенно нестойком виде. Этот закон образования условных рефлексов подчеркивает, что приход в кору головного мозга сначала индифферентных возбуждений, а потом возбуждений от подкрепляющего фактора является необходимым условием всякого «замыкания» условной связи, имеющей приспособительное значение для животного. Что же вносит подкрепляющий фактор в мозговые процессы? Какие его качества являются решающими в образовании новой и прочной связи между возбужденными элементами? Более подробно процесс замыкания по его интимной природе мы обсудим в главе, посвященной разбору теорий замыкания условной связи, сейчас же остановимся на биологической и физиологической оценке самого подкрепляющего фактора.
С широкой биологической точки зрения организм всю свою жизнь находится в условиях непрерывного действия последовательно развертывающихся внешних и внутренних факторов его существования. Для нас в настоящее время особенный интерес представляют последовательности именно внешних факторов в их соотношениях с преобразованиями внутренних состояний организма.
Всамом деле, всякая попытка изолировать какое-либо внешнее воздействие от других таких же воздействий неизбежно должна привести к неудаче, ибо окажется, что данному избранному воздействию на организм непременно предшествует какое-то другое воздействие, а этому последнему в свою очередь также что-то предшествует и т. д. При достаточно глубоком анализе может оказаться даже, что такой элементарный акт, как, например, открывание двери, может быть разложен на сотни отдельных элементов, которые чрезвычайно тесно во времени (!) связаны друг с другом. Тем не менее, из этого ряда сцепленных друг с другом воздействий на нервную систему мы выделяем какие-то узловые моменты, приобретающие для животных и для человека определенные приспособительные качества.
Разберем в качестве иллюстрации такой пример. Мое нахождение в моем рабочем кабинете и нахождение на шумной улице, конечно, являются для меня двумя качественно различными состояниями, обусловленными совокупностью и своеобразием как внешних, так
ивнутренних воздействий. Однако, если бы мы захотели посмотреть, как связаны между собой эти два состояния - в кабинете и на улице, мы бы увидели, что они связаны непрерывной цепью воздействий, начиная от открывания двери, опускания по лестнице, прохождения через двор и т. д., кончая воздействием на нас обстановки шумной улицы.
Но даже названные выше промежуточные звенья могут быть в свою очередь разложены на тысячи еще более мелких и кратковременных воздействий. Например, проходя по двору, мы получаем последовательно десятки раздражений от пространственно стабилизованных факторов и предметов. Этот анализ можно довести до столь дробных элементов раздражения, что мы встретимся с поразительным перекрытием этих раздражении в пространстве и во времени, которое неизбежно создает такое же перекрытие воздействий и химических состояний, вызываемых этими факторами в центральной нервной системе.
Вэтом и состоит интересующее нас в данный момент свойство внешнего мира и нашего
поведения в отношении этого внешнего мира. Внешние раздражения поступают в нашу центральную нервную систему непрерывным потоком, интервалы между которыми оказываются гораздо меньшими, чем временнее параметры самого возбуждения, проявляемого рецепторами и нервной системой. В результате такой закономерности центральная нервная система и особенно кора головного мозга, образно выражаясь, претерпевают нечто подобное большому кинофильму, в котором все кадры объединяются органически с той лишь разницей, что кадры кинофильма никогда не «перекрывают» друг друга, в то время как воздействия внешнего мира и вызванные ими возбуждения непременно объединяются и перекрывают друг друга в следовых нейрохимических процессах.
Однако есть один критерий, который вносит разнообразие в эту кажущуюся
непрерывную монотонность раздражении. Этот критерий - биологическая, жизненная значимость внешнего воздействия, взвешивание его на весах выживаемости данного организма в его данном состоянии и в данных условиях существования.
В самом деле, для хищника, например, летящая по воздуху птичка, несомненно, является раздражителем. Но ведь и птичка, попавшая в когти к этому хищнику и возбуждающая своей кровью вкусовые рецепторы его языка, тоже является раздражителем. В чем же состоит разница между этими двумя раздражениями?
Нетрудно видеть, что биологическая значимость этих раздражении весьма различна. Летящая по воздуху птичка является всего лишь вероятностным жизненным фактором, в то время как птичка, попавшая в пасть хищника, - фактически уже часть его организма, абсолютно достоверный фактор выживания. Действительно, как мы уже говорили, очень трудно представить себе, чтобы когда-нибудь у хищника пища отнималась из полости рта и тем более из желудка.
Совершенно естественно поэтому, что «вероятностные» и «достоверные» признаки пищи с точки зрения отношений их к самому основному условию жизни - выживанию имеют важное значение для поведения и потому нашли свое различное выражение в наследственных структурных чертах центральной нервной системы.
По одному этому вкусовое раздражение пищей, уже попавшей в рот, может стать «подкрепляющим фактором», ибо из многочисленных вероятностных факторов внешнего мира («индифферентных», по лабораторной терминологии) вкусовое, т. е. безусловное, раздражение является достоверным сигналом введения пищи в организм и, следовательно, сигналом дальнейших процессов обмена веществ и сохранения жизни. Здесь следует оговорить один важный факт в самой технике выработки условных рефлексов и ее общепринятую физиологическую интерпретацию.
По принятому в лаборатории И. П. Павлова представлению раздражение пищей вкусовых рецепторов языка является безусловным, т. е. подкрепляющим, раздражителем. Мы видели, чем отличается это раздражение от других раздражении с биологической точки зрения: оно является гарантирующим сигналом выживания, обладает способностью устранять тягостное чувство голода и переводить животное через ряд положительных пищевых реакций в состояние насыщения.
Эти решающие свойства пищевого безусловного раздражения и способствуют его значению как «подкрепляющего» фактора. Допустим такой фантастический случай, что пищевод млекопитающих животных разветвляется на пять отдельных каналов, но только по одному из них пища попадает в желудок и становится в дальнейшем фактором обмена веществ. Остальные же четыре канала выводят пищу наружу, поэтому она не становится фактором обмена.
Могло ли в этих условиях одно лишь попадание пищи в рот быть подкрепляющим фактором? Конечно нет, ибо если бы это стало так, организм был поставлен бы в тяжелое
положение с точки зрения выживания: он испытывал бы «насыщение» тогда, когда его реальный обмен был бы в состоянии «голодания» без гарантии его удовлетворения.
Этот физиологический нонсенс убеждает нас в том, что подкрепляющее значение пищевого раздражения теснейшим образом связано именно с достоверностью включения пищи в обмен веществ организма. Но именно эта достоверность и создается тогда, когда пища находится уже в полости рта, который является первым пунктом нахождения ее уже в самом организме. Здесь с очевидностью выступают в содружестве два эволюционных фактора: анатомическая надежность продвижения пищи в самом организме с физиологической ролью пищевого раздражения в полости рта, приобретшего в процессе эволюции подкрепляющее значение. Здесь я не могу не подчеркнуть один поразительный факт, как-то не привлекший к себе внимания. Общеизвестное подкрепление, которое мы разобрали выше, практически не является истинным обменным фактором, способствующим поддержанию жизни. Хорошо известно, что обменный фактор вступает в действие только через несколько часов после попадания пищи в рот, когда переваренная пища войдет в кровь и будет ассимилирована тканями.
Таким образом, подкрепляющая сила самого поступления пищи в полость рта является эволюционным результатом того, что действие пищи как комплексного вкусового
раздражителя связано теснейшими и гарантирующими зависимостями через последовательные раздражения с конечным эффектом использования ее в обмене веществ, причем все эти зависимости и последовательное вступление раздражении в центральную нервную систему происходят на врожденных структурных соотношениях.
Следовательно, по своей биологической сути само кормление служит лишь максимально достоверным сигналом будущего обмена веществ. Однако этот сигнал включен в последовательный ряд таких процессов, которые не изменились в течение сотни миллионов лет. Прямые эксперименты с перерезкой пищевода и с исключением последнего обменного звена в ряду подкрепляющих раздражении убеждают в правильности этих соображений.
Возвращаясь к нашему положению о непрерывном действии внешних условий на организм, можно сказать теперь, что эта непрерывность цепи воздействий на организм такова, что отдельные раздражения внешнего мира постепенно переходят на внутренние пути организма и заканчиваются поддержанием жизни или ее разрушением. Это, так сказать, жизненные узлы естественной непрерывности, которые определяют собой биологическую ценность для организма ближайших по последовательности факторов и, следовательно, формируют отношение к ним самого организма.
Так складывается избирательное отношение организма к последовательным рядам внешних факторов. Ближайшие к подкрепляющему моменту, т. е. к действию пищи через полость рта, оказываются наиболее значительными для него, в то время как отдаленные и особенно совсем не стоящие в данном ряду последовательных воздействий не являются существенными для жизненных процессов. Они не служат условными сигналами предстоящего кормления.
Следует еще раз подчеркнуть, что эти непрерывные внешние воздействия перекрывают друг друга своим раздражающим влиянием, а следовательно, процессы, вызванные ими в
мозгу, взаимодействующие на коротких отрезках времени, имеют возможность вступать в химическое и функциональное взаимодействие друг с другом.
Образно выражаясь, подкрепляющая сила пищевого воздействия с рецепторов языка распространяется во внешний мир по непрерывному ряду предшествовавших ему воздействий с постепенным падением этой силы, причем в точном соответствии с вероятностной значимостью этих отдельных звеньев для жизненно важных функций организма.
До сих пор мы обсуждали лишь подкрепляющее значение раздражения безусловным пищевым раздражителем рецепторов полости рта, пищевода и желудка. Мы показали также, что они являются лишь сигналами (!) истинного и конечного безусловного процесса - обмена веществ, который хотя и происходит гораздо позднее, но связан с моментом приема пищи целым рядом непрерывных раздражении, получаемых рецепторами на протяжении всего пищеварительного тракта.
Я специально не касался весьма важного и, к сожалению, редко учитываемого важного фактора - появления специфического эмоционального состояния, которое на всех языках формулируют как насыщение.
Что прием пищи связан именно с «вкусовым ощущением», заканчивающимся «насыщением», это знает абсолютно каждый человек на своем повседневном опыте. Кроме того, каждый из нас наблюдал этот акт насыщения у новорожденного ребенка в исключительно демонстративной форме. Но как происходит это насыщение, какие нервные механизмы определяют формирование этого специфического состояния, которое приводит в конце концов к отказу от пищи?
А ведь отказ животного или человека от пищи - это прежде всего означает, что она потеряла для них свое подкрепляющее значение в ряду последовательных раздражении организма внешними факторами.
Из практики лабораторий И. П. Павлова хорошо известно, что сытая собака не отвечает ни слюной, ни двигательной положительной реакцией на пищевые условные раздражители. Эти раздражители уже теперь не находят в центральной нервной системе достаточно возбудимого субстрата, который бы мог их переадресовать к центральным аппаратам пищевой системы и сформировать целостную ответную реакцию.
Из всех этих фактов с очевидностью вытекает, что раскрыть конкретные нейрофизиологические механизмы насыщения - это значит получить в руки ключ к расшифровке природы подкрепляющего действия безусловных раздражителей, по крайней мере пищевого безусловного раздражителя.
Следует отметить, что в этой области мы не имеем какой-либо удовлетворительной концепции, которая могла бы на точном научном основании вывести нас на ясный физиологический путь расшифровки этой фундаментальной деятельности организма.
Неудивительно, что Brobeck, давая оценку современному состоянию проблемы голода и насыщения, замечает: «В настоящее время не имеется какой-либо гипотезы, которая объясняла бы в количественном виде, как организм реагирует на прием пищи и воды на основе своего сенсорного опыта» (Brobeck, 1960).
В связи с этой проблемой в нашей лаборатории был предпринят ряд исследований, которые в значительной степени раскрыли этот механизм, устранили дымку таинственности с самого состояния насыщения и позволили нам сформулировать одно важное физиологическое правило, которому подчиняется не только прием пищи, но и многие другие жизненно важные функции организма, связанные с исходной гуморальной стимуляцией (мотивация).
Прежде всего мы обратили внимание на один парадоксальный феномен, который долгое время беспокоил нас, но не находил объяснения. Хорошо известно, что мы наедаемся, т. е. ощущаем чувство насыщения не отходя от стола. Даже больше того, самый процесс еды продолжается до того момента, когда мы начинаем испытывать чувство насыщения.
Точно так же дело обстоит и с утолением чувства жажды. Мы чувствуем утоление жажды, еще не отрывая стакана с водой ото рта. Количество пищи или выпитой воды, как правило, соответствует степени испытывавшегося до того голода или жажды. Эти факты являются явно парадоксальными по отношению к тем теоретическим представлениям, на
основе которых мы объясняем само возникновение чувства голода и жажды.
Уже давно возникло представление о том, что самой вероятной причиной возникновения чувства голода является обеднение крови питательными веществами, которые постепенно выбираются из крови тканями благодаря происходящему в них обмену веществ. И. П. Павлов с полной определенностью всегда говорил о «голодной крови». И это действительна так, ибо наиболее достоверной и быстрой информацией об истощении в крови запасов питательных веществ была бы информация от самой крови.
Работами ряда авторов (Anand, Dua, Schoenberg, 1955; Anderson, Jewell, 1957; Brobeck, 1957, 1960) показано, что наиболее вероятным пунктом центральной нервной системы, имеющим отношение к возникновению чувства голода и приему пищи, является область гипоталамуса, а именно его латеральное и медиальное ядра.
Как известно из работ этих авторов, разрушение латерального ядра гипоталамуса приводит к полной потере пищеварительных реакций и прекращению приема пищи. Животные после разрушения этого отдела гипоталамуса могут умереть от голода, сидя около пищи.
Наоборот, разрушение медиального ядра гипоталамуса ведет к чрезмерной прожорливости, при которой животные не могут перестать есть, если не отнять у них пищу (Anand, Dua, Schoenberg, 1955; Brobeck 1957; Anderson, Jewell, 1957).
Эксперименты заставляют принять, что первое из этих ядер гипоталамуса формирует чувство голода, в то время как второе приостанавливает еду и, следовательно, его функция должна соответствовать формированию чувства насыщения. Но как это происходит? Достаточно ясного ответа на этот вопрос физиология до последнего времени дать не могла. Между тем, с нашей точки зрения, именно в этом пункте лежит раскрытие природы подкрепляющего действия пищи при выработке пищевых условных рефлексов.
Ясно лишь одно, что этот механизм относится к особенностям соотношения гипоталамуса и коры головного мозга. Однако конкретных экспериментов, которые бы показали действительные механизмы этих соотношений, не было, если не считать ряд весьма интересных экспериментов по мотивационному поведению.
Прямые эксперименты, относящиеся к этой проблеме, были проделаны К. В. Судаковым в нашей лаборатории. В эксперименте с кошкой, находящейся под уретановым наркозом,
было обнаружено, что двухдневное голодание животного перед опытом приводит к
очень хорошо выраженной десинхронизации в передних отделах мозга. Как показывает рисунок, эта десинхронизация является максимальной в лобных отделах коры, в других же отделах коры имеет место медленная электрическая активность, характерная для анестетического состояния.
Если сопоставить с этой картиной состояние электрической активности у сытого животного, то станет совершенно очевидным, что именно голод привел к этой локальной десинхронизации коры больших полушарий. Электрическая активность латерального гипоталамуса, если ее отводить одновременно с корковой электрической активностью, также показывает значительную активацию. Этот эксперимент давал основание думать, что
именно гипоталамическая область является исходным пунктом для локальной голодной активации передних отделов коры головного мозга (К. В. Судаков, 1963).
Простой контроль этих соображений путем коагуляции постоянным током латерального ядра гипоталамуса показал, что они вполне правильны. Немедленно после коагуляции тех участков гипоталамуса, которые показывали десинхронизацию в голодном состоянии животного, в лобных отделах восстанавливалась медленная электрическая активность, соответствующая активности сытого животного.
Впоследствии этот прием был усовершенствован. Оказалось, что для устранения
активации лобных отделов и перевода электрической активности в медленную вполне достаточно простого анодического блока латеральных центров гипоталамуса (К. В. Судаков, 1963). Таким образом, мы получили возможность обратимого взаимодействия на гипоталамические пищевые центры, которое по своей сути соответствовало операции разрушения в опытах Anand и Anderson, однако значительно расширяло возможности экспериментирования.
Сама структура описанного феномена голодной активации давала возможность легко проверить наши соображения в специальных, несколько необычных экспериментах, но приводящих решение вопроса к натуральным условиям. Мы решили «накормить» голодную кошку также под уретановым наркозом, не пробуждая ее. При этом мы рассуждали следующим образом: если голодное состояние кошки может создать активированное состояние лобных отделов коры мозга под уретановым наркозом, то это значит, что наркотик, блокируя нервный субстрат, поддерживающий бодрствование, не блокирует тот субстрат, который формирует на корковом уровне пищевую активацию в направлении от гипоталамуса к лобным отделам коры головного мозга.
Такая избирательная блокада одной вполне определенной восходящей к коре активации при оставлении нетронутыми других восходящих активностей была не нова для нас; мы ее видели в опытах нашего сотрудника В. Г. Агафонова. В его опытах было показано, что уретан в определенных дозировках может заблокировать восходящую активацию бодрствования, но при этом свободно пропускать к коре головного мозга активирующие болевые влияния, не пробуждая животного (В. Г. Агафонов, 1956).
Именно эти исследования, пополнившиеся впоследствии новыми экспериментами А. И. Шумилиной, В. Гавличека, Ю. А. Макарова и др., дали нам возможность сформулировать концепцию о биологической специфике восходящих активации (П. Анохин, 1958).
Естественно поэтому было думать, что если уретановый наркоз не блокирует восходящую пищевую активацию, т. е. генерирующуюся в гипоталамусе, то последний может воспринимать и специфическую пищевую афферентацию, сопутствующую приему пищи.
Опыт показал, что эти соображения были правильными: орошение полости рта пищевым веществом (молоко), введение его в желудок и внутривенная инъекция глюкозы, т. е. в какой-то степени имитация акта еды, приводили к устранению активации лобных отделов и замене ее медленной электрической активностью. Так было осуществлено только одно «афферентное» насыщение, подобное насыщению нас самих за обеденным столом. Интересно еще раз подчеркнуть, что это «насыщение» было целиком проведено под уретановым наркозом.
Поскольку пищевая активация лобных отделов имела явно специфический характер и функционально была связана с тем нервным субстратом, который не блокировался уретаном, мы вправе сделать вывод, что этот субстрат, как и субстрат, формирующий болевую десинхронизацию, по своим химическим качествам радикально отличается от того подкоркового субстрата, который своим восходящим активирующим действием определяет наше бодрствующее состояние.
Это химическое своеобразие гипоталамических аппаратов, поддерживающих пищевую активацию передних отделов мозга, с особенной демонстративностью выступило в опытах со сравнительной оценкой пищевого и болевого состояния животного (Ю. А. Фадеев, 1963).
Как уже было сказано, у спящей голодной кошки десинхронизация охватывает лишь передние отделы мозга, в то время как в остальной части коры имеется обычная медленная электрическая активность. Если на таком фоне произвести болевое раздражение седалищного нерва, то теперь десинхронизация делается генерализованной по всей коре
больших полушарий. Таким образом, оценивая этот феномен с внешней стороны, мы могли бы сказать, что после болевого раздражения мы имеем как бы суммацию специфических активации.
Инъекция аминазина (хлорпромазин) в этих условиях производит весьма демонстративную диссоциацию двух типов активации, подчеркивая их химическое своеобразие. В то время как в ответ на болевое раздражение после инъекции аминазина болевая активация уже не возникает, региональная десинхронизация лобных отделов, возникшая на основе голодного состояния, имеет место, как и ранее.
Таким образом, в описанной выше форме экспериментов было с очевидностью показано, что пищевое безусловное возбуждение имеет свою специфическую химическую основу, отличную от химической основы оборонительного безусловного рефлекса. Вместе с тем это специфическое возбуждение, распространяясь в восходящем направлении, приобретает определенную физиологическую архитектуру, в которую корковые синаптические организации вовлекаются на основе избирательных связей с подкоркой в соответствии с биологическим качеством врожденных эмоциональных состояний, а также на основе прошлого жизненного опыта, расширившего эту архитектуру.
Следовательно, состояние голода в этом смысле есть специфическое биологическое состояние, которое, формируясь на основе описанных выше биологических закономерностей, приобретает характер тягостного порыва к устранению этого состояния («пищедобывательное поведение»). Здесь весьма уместно поставить вопрос: всегда ли и на всех ли этапах развития состояния голода последнее связано с одним и тем же субстратом? Не меняется ли этот субстрат в зависимости от степени голодания и каких-либо других факторов?
Прямые эксперименты нашей лаборатории с различными сроками голодания показали, что в самом деле здесь имеется своеобразная динамика превращений. Если животные перед опытом не принимали пищу в течение 2 дней, то у них обычно имеется та форма региональной десинхронизации, которая была описана выше на примере опытов К. В.
Судакова. Однако при абсолютно тех же условиях эксперимента (уретановый наркоз)
эта десинхронизация становится генерализованной по всей коре мозга, если время голодания увеличить до 5 дней (А. А. Панфилов и Т. А. Лосева, 1964).
У нас возникло подозрение, что различие в степени генерализации восходящего пищевого возбуждения по коре больших полушарий связано с изменением самого характера взаимодействий между подкорковыми и корковыми областями мозга.
Основания для такого подозрения вполне очевидны; они вытекают из биологических наблюдений. Достаточно представить себе хищника (которым, кстати, является и кошка) в различных степенях голодания, чтобы понять, что голод в этих случаях будет удовлетворяться неодинаково, с различной степенью напряжения, часто с агрессией и борьбой.
А это значит, что эти последние состояния должны неизбежно включать симпатоадреналовую систему как систему напряжения, систему активного действия. Если это так, то вторичная, т. е. генерализованная десинхронизация, появляющаяся после 5-6 суток голодания, должна иметь другую и нейрофизиологическую и нейрохимическую природу.
Для проверки наших соображений мы избрали именно тот тест, который был описан выше и который открыл нам нейрохимическое различив между пищевым и оборонительным безусловными рефлексами.
Соображения для постановки новых экспериментов были следующие: если генерализованная десинхронизация после 6 суток голодания имеет адренергическую
природу, то она должна быть блокирована аминазнном, в то время как на основании прежних экспериментов (см. выше опыты А. А. Панфилова и Л. А. Лосевой) мы должны были ожидать, что региональная десинхронизация, т. е. в передних отделах мозга, останется неблокированной.
Опыт показал, что все приведенные выше соображения были правильными. Аминазин, примененный под уретановым наркозом, в стадии генерализованной «голодной» десинхронизации блокирует эту вторичную генерализованную восходящую активацию (десинхронизацию), переводя ее в медленную электрическую активность, в то время как специфическая пищевая активация в лобных отделах коры остается неизменной.
Эти результаты показали интересную закономерность в формировании целостных поведенческих актов.
Весьма возможно, что многие биологически специфические реакции начинаются именно со своих специфических путей, связанных с определенными хеморецепторными свойствами нервного субстрата. Однако в случае нарастания какого-либо биологически отрицательного состояния происходит вовлечение тех аппаратов, которые имеют по преимуществу адренергический характер и по своей универсальности объединяют уже все «неприятности» различного происхождения.
Важным условием этой трансформации является нарастание какого-либо фактора, угрожающего целостности организма. Это и имеет, очевидно, место в случае перехода состояния аппетита в состояние голода.
Результаты этих экспериментов поучительны также и в другом отношении. Они показывают, что однородная по внешнему выражению десинхронизация корковой
электрической активности может являться производной качественно различных физиологических состояний. Кроме того, если взять только видимую сторону генерализации активированного состояния коры в случае увеличения периода голодания, то можно было бы допустить, что эта генерализация имеет интракортикальный характер. Этот вывод вытекает из общепринятого мнения, что исходным пунктом для такой интракортикальной генерализации могла бы явиться первичная региональная активация в лобных отделах коры. Во всяком случае, традиционные представления о распространении возбуждения по коре заставляли думать, что этот процесс имеет горизонтальный характер.
Между тем результаты описанных выше экспериментов заставляют думать, что эта генерализация имеет вертикальный характер вследствие перехода возбуждений от специфически пищевого центра (гипоталамус) к аппаратам адренергической активации (ретикулярная формация) уже на уровне подкорковых аппаратов. Приведенные опыты раскрывают одну из возможностей формирования корковой деятельности на основе многосторонних подкорковых взаимодействий.
Возвратимся теперь к центральному для нас вопросу о роли насыщения (в случае пищевого подкрепления) или вообще удовлетворения какой-либо потребности как подкрепляющего фактора при выработке условного рефлекса. На основании многих экспериментов лаборатории И. П. Павлова мы можем утверждать, что подкрепляющая сила пищевого безусловного раздражителя тем больше, чем больше его способность насыщать животное, т. е. снимать его исходную потребность.
Каковы же физиологические механизмы насыщения?
Тот факт, что насыщение происходит уже во время еды, когда пищевые вещества заведомо не достигли кровяного русла, ведет нас к важному выводу. Мы должны допустить, что достаточно только одних афферентных возбуждений, возникающих в рецепторах языка и пищеварительного тракта, чтобы чувство голода, предшествовавшее приему пищи, было устранено. Это насыщение в полном смысле этого слова есть афферентное насыщение,
которое можно было бы назвать «первичным насыщением» в противовес тому «вторичному» и истинному насыщению, которое возникает с переходом питательных веществ из крови в ткани.
Чрезвычайно демонстративно «афферентное насыщение» выявляется у новорожденного ребенка, который совершенно внезапно прекращает сосать мать, «отваливается» от груди и засыпает. Ясно, что причиной такого насыщения не является непосредственное действие через кровь принятых питательных веществ на латеральный отдел гипоталамуса, поскольку молоко матери находится еще в желудке этого ребенка. Здесь налицо суммационное торможение клеток латерального гипоталамуса афферентными возбуждениями, сопутствующими приему пищи.
Рассуждая физиологически, мы должны принять во внимание, что сумма афферентных воздействий от приема пищи в форме безусловного возбуждения непременно должна привести в тормозное состояние именно те нервные элементы, которые явились источником пищевого возбуждения голода. Как мы видели, большим количеством экспериментов было показано, что таким пейсмекером голода является латеральное ядро гипоталамуса, возбуждаемое голодной кровью. Кроме того, мы должны допустить еще одну принципиальную закономерность: афферентные возбуждения, возникающие от приема пищи (вкусовые, пищеводные, желудочные), точно соразмерены со степенью исходной пищевой возбудимости и способны в сумме затормозить возбуждение гипоталамуса, как бы оно ни было сильным, поскольку насыщение непременно наступает во всех случаях голодания.
Таким образом, мы можем сформулировать весьма важное физиологическое положение:
афферентные возбуждения, возникающие от приема пищи, распространяются через ряд промежуточных инстанций в сторону латерального ядра гипоталамуса и, преодолевая возбуждающее действие голодной крови, переводят клетки этого ядра в тормозное состояние. Как следствие подавления этого пейсмекерного пункта в гипоталамусе происходит немедленный распад всей пищевой функциональной системы, которая держала в интегрированном состоянии огромное количество подкорковых и корковых элементов, определявших в целом ощущение голода. Эта картина целиком соответствует результату разрушения латерального ядра гипоталамуса в опытах Anderson, Anand и Brobeck, а также и опытам К. Судакова в нашей лаборатории с анодической поляризацией того же ядра.
Для того чтобы адекватно оценить эти физиологические соотношения, мы должны учитывать подчеркнутую организующую роль латерального ядра гипоталамуса в формировании интегрированного состояния целого организма. В связи с этим хотелось бы обратить внимание на теорию «мотивированного поведения» (Stellar, 1954; Miller, 1958, и
др.).
Вряд ли можно сомневаться в том, что многие поведенческие акты формируются не в ответ на какой-то внешний стимул по типу «стимул-реакция», а на основе внутренних изменений и постепенно нарастающих возбуждений определенных структурных образований на уровне подкорки. Мы знаем много состояний, когда именно это состояние, а не внешний стимул определяет форму поведения животного и человека.
Сравнительную характеристику этих двух форм поведения лучше всего показать на необходимости стимула. Поведенческие акты, развивающиеся по принципу «стимулреакция», по самой сети могут возникнуть только в том случае, если имеется специфический внешний стимул. В случае же мотивированного поведения животное имеет прежде всего
внутренне сформировавшееся под влиянием гуморальных или нервных факторов состояние, которое и побуждает животное на поиски адекватного для данного состояния стимула в поисках добычи, чтобы реально представить себе специфическую
сторону этой формы поведения, отличающую его от поведения, формирующегося в ответ на определенный внешний стимул, как, например, на уже выработанный условный раздражитель.
Однако обе формы поведения имеют одну и ту же общую основу - исходный уровень общей пищевой возбудимости. Без этого исходного состояния животное, живущее в естественных условиях, не будет отвечать на примененный раздражитель положительной реакцией.
Точно так же обе формы поведения имеют еще одну существенную общую характеристику: они заканчиваются насыщением, удовлетворением, возникающими, как мы уже разбирали, только на основе суммы афферентных возбуждений, получаемых от одной процедуры приема пищи. Это «афферентное насыщение» показывает, что независимо от различий в физиологической архитектуре пищевых поведенческих актов они имеют единый подкрепляющий механизм, начиная с возникновения положительных пищевых состояний и кончая устранением исходного тягостного состояния, возникающего в результате раздражения латерального гипоталамуса голодной кровью (голод - возбуждение во время еды - насыщение) .
Всвете высказанных соображений приобретают определенный смысл и эксперименты пионеров изучения пищевого центра гипоталамуса (Вгоheck, Anand и др.). В самом деле, разрушить латеральное ядро гипоталамуса - это значит исключить тот центральный пункт, где впервые происходит генерация нервных разрядов под влиянием «голодной крови». Такие импульсы, достигающие определенной пороговой величины, в норме распространяются в сторону коры, избирательно вовлекая все те элементы и корковые синаптические организации, которые когда-то в прошлом были связаны с приемом пищи, т. е. с насыщением. Это восходящее распространение возбуждений из латерального гипоталамуса нормально н формирует поведенческие акты, которые в прошлом приводили к насыщению.
Если мы примем во внимание, что все явления в этом биологическом ряду непременно развертываются в одной и той же последовательности: голод - пищевая эмоция - пищедобывательное поведение - насыщение, а также тот факт, что насыщение обладает подкрепляющим, т. е. ассоциирующим всю эту последовательность, фактором, можно хорошо понять и мотивационное поведение с точки зрения представлений павловской школы.
Всамом деле, состояние голода стоит первым в ряду указанных выше последовательных феноменов. А это значит, что при наличии такого важного подкрепляющего узлового феномена в непрерывном ряду явлений, каким является состояние насыщения, т. е. состояние освобождения от гнетущего чувства голода, все предшествующие ему факторы, должны неизбежно стать условными сигналами этого насыщения. Таким образом, мы приходим, казалось бы, к парадоксальному выводу, что голод является условным сигналом насыщения и потому формирует пищедобывательное поведение так же, как звонок, например, формирует приближение к кормушке.
Такие соотношения в естественной жизни животных и человека являются самыми обыкновенными. Например, болевое состояние, связанное с попаданием занозы в подошву ноги, вызывает ряд двигательных актов, которые заканчиваются устранением болевого ощущения, т. е. опять-таки состоянием общего удовлетворения.
Вэкспериментальной обстановке также можно создать такую нарочитую комбинацию, когда болевой безусловный раздражитель может стать сигналом пищевого безусловного раздражителя (опыты М. Н. Ерофеевой в лаборатории И. П. Павлова). Можно также самокормление экспериментального животного из кормушки сделать сигналом отнятия пищи через несколько секунд после начала кормления, и тогда животное будет с