АНОХИН_БИОЛОГИЯ И НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ

развиваться обычная деполяризация. Однако в силу включения какого-то специального механизма (?) она быстро преобразуется в состояние гиперполяризации. Благодаря своему гиперполяризационному состоянию моторный нейрон оказывается недоступным всем обычным оптимальным возбуждающим влияниям, а это состояние мотонейрона по своему проявлению на мьппце эквивалентно торможению.

Таким образом, исходным и совершенно достоверным фактом в работах Eccles является наличие гиперполяризации в мотонейроне в момент торможения. Именно в силу этого сама теория Eccles была названа «гиперполяризационной теорией торможения».

Полученные прямым исследованием факты требовали объяснения механизма их происхождения.

Учитывая значительную скорость накопления больших количеств ионов калия и натрия, Eccles приходит к допущению специально организованного передатчика этих ионов - «гиперполяризатора», который и должен, по его мнению, способствовать установлению состояния гиперполяризации.

Возникает, однако, сложный вопрос: как представить себе пространственное распределение этого «гиперполяризатора» по синаптическим образованиям мотонейрона? Ведь известно, что то же самое афферентное волокно, которое в данный момент создает в мотонейроне состояние гиперполяризации, через несколько секунд может создать уже состояние деполяризации!

Для того чтобы объяснить конечные механизмы реципрокного торможения, Eccles должен был построить сложное представление о соотношении между нервным волокном, синапсом и телом мотонейрона («субсинаптическая область»). Eccles делает следующие три предположения:

1.Каждое из двух родов рецепторных образований мышцы имеет свою собственную химическую специфику, которая распространяется как на само чувствительное волокно, так

ина все его конечные разветвления, до синаптических образований на теле нейрона включительно.

2.Одно и то же афферентное волокно может иметь два или несколько концевых образований различной химической специфики - «гиперполяризующей» и «деполяризующей».

3.Все афферентные волокна имеют одну и ту же химическую специфику и выделяют на своих синаптических образованиях один и тот же химический передатчик. Различие же их конечного действия на мотонейрон в этом случае могло бы зависеть от специфических химических особенностей субсинаптической области, которая могла бы быть «гиперполяризующей» или «деполяризующей».

В последние годы представления Eccles по всем этим трем вопросам получили значительное развитие. Они были всесторонне аргументированы в его замечательной книге «Физиология синапсов», которую автор сам рассматривает как итог своей деятельности в данном направлении и к которой мы и отсылаем читателя (Eccles, 1965). Кратко эти итоги могут быть представлены в следующем виде.

Прежде всего значительно расширились наши представления о гетерогенности мембраны нервной клетки и соответственно о воэможности существования различных по химическим свойствам синаптических образований на теле одной и той же нервной клетки.

В главе V мы подробно разобрали эти новые точки зрения. Таким образом, сама возможность включения одной и той же нервной клетки в различные моменты ее деятельности через различные синапсы стало очевидным фактом.

С другой стороны, многочисленные факты последних лет все более укрепляют мнение, что химическое своеобразие синаптической передачи привносится субсинаптической

мембраной, которая, следовательно, может обеспечить различный функциональный эффект в нервной клетке при одной и той же исходной посылке возбуждения. Eccles приводит в своей монографии схему, хорошо иллюстрирующую эту возможность, полученную в эксперименте.

Следовательно, с конструктивной точки зрения эти соотношения подобны тем, которые нами были получены в искусственных условиях перекрестных гетерогенных анастомозов.

В этих последних экспериментах конечный функциональный эффект также зависел от свойств субсинаптической мембраны, т. е. в конце концов от метаболических особенностей получающего возбуждения органа.

Итак, последние достижения нейрофизиологии открыли широчайшие, чисто композиционные, возможности для возбуждений, приходящих к одной и той же нервной клетке. Здесь весьма уместно подчеркнуть, что благодаря таким широким структурным возможностям фактически открываются неисчерпаемые пути для приходящих возбуждений

всмысле создания разнообразных и никогда не совпадающих по значению констелляций центральных возбуждений.

Эти достижения сделали особенно очевидным факт, что окончательный функциональный эффект в масштабе целого организма всегда является результатом тех архитектурных взаимоотношений, в которые вступят разнообразные процессы возбуждения и торможения.

Вместе с тем по-прежнему остается интригующая нейрофизиологов проблема: какими конкретными химическими средствами осуществляется сама природа тормозящего действия

вмасштабе одного синапса.

Несмотря на применение тончайших методов и получение огромного количества новых фактов, само представление о природе торможения, как о «неудавшейся» взрывной деполяризации нервной мембраны, остается нерушимым. В самом деле, применение внутриклеточного микроэлектродного отведения потенциалов показывает, что когда к тормозному синапсу приходит возбуждение, то оно прежде всего вызывает начальную стадию деполяризации, проявляющуюся начальной негативностью. Однако эта негатнвность весьма кратковременная и немедленно сменяется более длительной позитивностью, т. е. гиперполяризацией клеточной мембраны. Такая смена поляризационных явлений и приводит к блокированию возбуждений на субсинаптической мембране.

Внезапность смены процессов весьма симптоматична. Она очень гармонирует с открытием, что в этой пресинаптической области из нервного окончания при всех видах синапсов выделяется одно и то же вещество, а именно ацетилхолин. Лишь его реакция с субстратом специализированных субсинаптических мембран дает различный конечный эффект или деполяризацию (возбуждение), или гиперполяризапию (торможение).

Все линии рассуждений требуют вмешательства какого-то специфического фактора, который, внезапно освобождаясь, прерывает начавшуюся было деполяризацию и трансформирует ее в гиперполяризацию, которая оказывается на 10-40 мв более высокой, чем поляризация покоя. Этот неизвестный пока еще фактор и был назван «тормозным медиатором», или «фактором гиперполяризации». Какова его интимная природа?

Анализ всех видов торможения в периферических синапсах у без-позвоночных животных и сопоставление их с результатами микроэлектродного исследования у теплокровных заставили исследователей обратить внимание на то, что некоторый фактор I, очевидно, весьма близко подходит по своим качествам к неизвестному гиперполяризатору. Будучи апплицирован на поверхность мозга, он тормозит рефлексы и имеет явно гиперполяризующее действие на клеточные мембраны.

Другая возможность объяснения гиперполяризующего действия мыслилась в

специфическом действии гаммааминомасляной кислоты (ГАМК). Дело в том, что многие исследователи показали, что моторные нервы и нервные волокна, оказывающие только (!) тормозящее действие на мышцы ракообразных, содержат весьма большое количество ГАМК. Это обстоятельство дало основание некоторым авторам сказать, что, может быть, ГАМК и является как раз тем ингибитором, который создает гиперполяризационные состояния на субсинаптических мембранах.

Более тщательное сопоставление действия ГАМК на процессы деполяризации и вообще на состояние возбуждений привело к заключению, что во многих случаях она обладает несомненным тормозящим действием, подобным натуральному тормозному передатчику. Поскольку натуральная гиперполяризация в постсинаптических мембранах, как и сам тормозной эффект, должна быть неизбежно связана с повышенной проницаемостью субсинаптической мембраны, весьма впечатлительными являются действия ГАМК на проницаемость мембраны.

Она, как и натуральный гиперполяризатор, довольно избирательно и однозначно действует на эту проницаемость, увеличивая проницаемость именно С1, причем оба действия (ГАМК и натурального деполяризатора) блокируются пикротоксином.

Много общего между этими факторами найдено также в их способности вызывать торможение в мышцах ракообразных.

Стрихнин, обычно без промаха снимающий тормозной фактор у позвоночных, не действует на торможение, вызванное натурально и с помощью ГАМК (Grandfest, Reubeng, Rickles, 1959) у беспозвоночных. Совершенно реципрокные данные получены при действии пикротоксина.

Если принять во внимание данные об огромном содержании ГАМК в одиночных, именно тормозящих волокнах краба, то следует признать, что все эти данные (за вычетом некоторых непонятных еще противоречий) говорят о возможности участия ГАМК в натуральном субсинаптическом торможении.

Эта точка зрения, однако, требует, чтобы в момент развития натурального торможения в синаптическом образовании накапливалась бы в повышенных количествах ГАМК. Факты такого рода в литературе пока неизвестны.

Другим наиболее вероятным претендентом на роль тормозного медиатора является ацетилхолин. Такое утверждение может показаться в первый момент совершенно парадоксальным, ибо хорошо известна репутация ацетилхолина, как передатчика возбуждения. Достаточно для этого вспомнить теорию передачи возбуждения, разработанную Nachmanson, приписывающую центральную роль ацетилхолину, чтобы представить себе всю парадоксальность такого утверждения (Nachmanson, 1959). Тем не менее большое количество данных последнего времени довольно основательно склоняет к этой же точке зрения.

Вопрос о двойственном действии ацетилхолина не новый. Еще Dell, Bonvallet (1956) высказали предположение что все виды синоптической передачи возбуждения осуществляются с помощью ацетилхолина. Лишь различный характер рецептивных субстанций (а может быть, и триггерных образований) на субсинаптических мембранах создает различные поляризационные эффекты на мембране, по-разному определяющие дальнейшую судьбу пришедшего по данному окончанию возбуждения.

Факт избирательного и различного действия одного и того же вещества в зависимости от его концентрации стал теперь совершенно общепринятым фактом. Достаточно вспомнить открытую недавно универсальную биохимическую закономерность - «торможение конечным продуктом», чтобы представить себе все возможности воздействия одним и тем же ацетилхолином, особенно если принять во внимание, что его активность проявляется еще

при концентрации 10-12. Какая широкая возможность градаций действия и избирательного формирования разнообразных эффектов!

Пожалуй, самым сильным аргументом такой точки зрения явилось открытие таких вставочных нейронов в ганглиях улитки (aplisia), которые одной аксонной ветвью образуют возбуждающий синапс, а другой ветвью - тормозящий синапс. Поразительно то, что оба синапса передают возбуждение с помощью ацетилхолина.

Хотя эти соотношения и были найдены у улитки, но нет никаких оснований отрицать такую возможность и у высших животных. Легко представить себе, какие широкие возможности приобретает от этого центральная нервная система высших животных, располагающая миллиардами разнообразных клеточных образований! Несомненно, такие возможности использованы в сложных взаимодействиях целого мозга при осуществлении им деятельности, включающей в себя все уже известные нам узловые механизмы функциональной системы, формирующие поведенческий акт.

По крайней мере опыты показали, что ацетилхолин играет такую же двойную роль и у других животных, вызывая то деполяризацию, то гиперполяризацию в зависимости от концентрации и свойств субсинаптической мембраны (Eccles, 1964).

Подводя итог этим наиболее достоверным фактам о природе тормозного эффекта, мы видим, что локализация и все свойства гиперполяризатора определяются экстраполяцией, т. е. косвенным путем, по сравнительной характеристике его действия с действием других, известных химических средств.

Однако, несмотря на весьма большую степень вероятности того, что «передатчик» торможения обладает именно такими свойствами, как они определены косвенным образом, сам «передатчик» как вполне определенный химический субстрат остается неизвестным.

Хотя Eccles исходит из достоверных фактов, полученных с помощью чрезвычайно тонких методических приемов, однако его теория о гуморальных «гиперполяризаторах» имеет ряд весьма существенных недостатков.

Прежде всего его гипотеза приспособлена для объяснения определенного вида торможения (спинальное, реципрокное) и исходит из предположения стабильного тормозящего действия определенных афферентных волокон. Такая конституционная фиксация гиперполяризационного действия за определенными синаптическими образованиями делает очень трудно объяснимым все те случаи, когда одно и то же действие то оказывается заторможенным, то вновь включенным в активность организма.

Правда, все то, что мы говорили выше о гетерогенных образованиях на мембране одной и той же клетки, допускает возможность воздействия на ту же самую клетку или через возбуждающие синапсы, или через тормозящие. Тогда в первом случае клетка участвовала бы в активном формировании какого-либо поведенческого акта, а во втором случае предотвращала бы его формирование, т. е. способствовала появлению на эффекторной стороне феномена торможения.

Только в таком виде концепция о гуморально-стабильных тормозящих синаптических образованиях может быть привлечена для объяснения всех видов торможения, которые могут иметь временный приспособительный характер. Последнее обстоятельство особенно выпукло выступает в случае условного торможения, когда в зависимости от условий внешнего мира могут быть пущены в ход различные тормозящие факторы: ориентировочноисследовательская реакция и др., причем сама заторможенная функция уже через минуту может быть возбужденной, деятельной.

Для того чтобы читатель получил полное представление о тех попытках, какие в настоящее время существуют для объяснения возникновения тормозного процесса, необходимо остановиться еще на двух теориях, которые в настоящее время имеют весьма

широкое хождение в зарубежной литературе: на теории Gesell и теории Gasser.

Теория Gesell исходит из морфологических особенностей нейрона, открытых недавними микроморфологическими исследованиями. Мы имеем в виду структурные особенности так называемых клеток Маутнера, найденных у некоторых низших позвоночных. Эти клетки имеют у выхода аксона специальные аппараты, благодаря которым, по мнению Gesell (1940), регулируется возникновение и выход нервных импульсаций из клетки на аксон, а также прекращение этих импульсаций, т. е. по существу торможение деятельности нейрона.

Теория Gesell рассматривает нейрон как электротонический аппарат, дающий начало нервным импульсациям. Приходящие к нейрону импульсы, произведя на его дендритной части разряды, непрерывно поддерживают электроотрицательность дендритной части нейрона. Наряду с этим та часть нейрона, от которой отходит аксон и где имеется очень мало синаптических образований, оказывается положительно заряженной. Таким образом, вследствие этих функциональных различий дендритной и аксонноп части нейрона создаются условия разности потенциалов между ними, которая может быть большей или меньшей в зависимости от богатства нервных импульсаций, приходящих к дендритам нейрона.

Чем более мощные потоки возбуждения приходят к дендритам нейрона, тем большая разность потенциалов создается между его дендритной и аксоннои частью и соответственно тем более высокую частоту нервных импульсаций, выходящих на аксон, продуцирует нейрон. Последнюю функцию - генерацию нервных импульсов, по мнению многих исследователей, выполняет участок тела нейрона, лежащий у места отхождения аксона. Он заметно отличается по своей структуре от тела нейрона, в нем не содержится нисслевской зернистости, вследствие чего он имеет вид просветленного участка и получил название «hill lock».

Из приведенных соотношений вызванных потенциалов на теле нейрона следует, что прекращение нервных импульсаций должно наступить во всех случаях, когда уменьшается разность потенциалов.

Какие причины могут повести к резкому уменьшению разности потенциалов? Прежде всего это может быть резкое снижение количества приходящих к нейрону нервных импульсаций. Такая возможность нами уже отмечена. Однако есть и другая возможность, которую Gesell ставит в центре внимания при формулировке своей теории торможения.

Допустим, что на фоне достаточно продуктивной разности потенциалов между дендритной и аксонной частью нейрона начинают усиленно притекать нервные импульсы, к аксонной части нейрона. Тогда в этом участке нейрона начинает также создаваться электронегативность, и, следовательно, имевшая место до того разность потенциалов может внезапно уменьшиться, что в свою очередь прекратит генерацию в «hill lock» нервных импульсов. Такое соотношение явлений и будет соответствовать состоянию торможения нейрона.

Микроскопическое исследование показало наличие на аксоне маутнеровских клеток какого-то своеобразного структурного образования, которое может быть вполне принято за аппарат встречной негативации нейрона.

Хорошо разработанная и аргументированная электротоническая теория торможения Gesell не может иметь, однако, всеобщего значения, ибо описанные выше аксонные аппараты не были найдены на других нейронах высших животных. Правда, еще Кашоп Cajal описал возвратные кол-латерали аксонов, которые оканчиваются или на аксоннои части того же самого нейрона, или, как это имеет место в коре мозга, на аксоннои части соседних нейронов. Однако, несмотря на эти данные, более детальный механизм торможения остается в свете этой теории неопределенным. В частности, неясно, что заставляет возбуждение избирательно попадать на аксонные синапсы, когда по общей ситуации поведения создалась

необходимость торможения? Следует отметить, что электротоническая теория Gesell дает удовлетворительное объяснение явлению «гомогенизации» различных нервных импульсов конечным мотонейроном, о котором уже говорилось выше.

Для пополнения этого краткого обзора мы остановимся на теории торможения Gasser, которая была развита более чем 20 лет тому назад. По своему физиологическому содержанию эта теория наиболее близко подходит к условиям возникновения торможения в центральной нервной системе и не требует каких-либо дополнительных обяснений. Теория Gasser исходит из несомненного факта существования так называемой фазы субнормальности, которая возникает в виде следового феномена после одиночного цикла возбуждения и характеризуется пониженной возбудимостью.

Это значительное понижение возбудимости нервного субстрата вскоре (через 3-4 мсек) после окончания одиночного цикла возбуждения вполне достаточно для того, чтобы снизить или даже погасить пришедший в этот же самый момент и на тот же нервный субстрат другой нервный импульс.

Смысл теории Gasser состоит в том, что торможение какого-то ряда нервных импульсов наступает в том случае, если этот ряд импульсов приходится как раз на фазы субнормальности какого-то другого ряда импульсов.

Специальными экспериментами на нервном стволе Gasser показал возможность такого «торможения» соответствующего ряда нервных импульсаций. Эксперимент состоял в следующем. Сначала давали ряд слабых раздражении с частотой 20 в секунду. Вслед за этими импульсами по нерву посылали другой ряд импульсов такой же частоты, вызванных более сильными раздражениями, но распространявшимися таким образом, что каждый импульс предыдущей серии приходился как раз в фазу субнормалъности от импульсов второй серии. Благодаря такому сочетанию во времени первый ряд импульсов оказался немедленно погашенным.

Эта форма эксперимента особенно интересна нам потому, что она может служить моделью для соотношения возбуждений в центральной нервной системе. Сам Gasser дает схему, объясняющую на основе его эксперимента появление реципрокного торможения антагонистов в специальных центрах. Однако принципиальная возможность торможения одного ряда возбуждающих импульсов может быть использована далеко за пределами внутриспинальных соотношений.

Интересно отметить, что теория Gasser является лишь конкретизацией на основе современных данных давнишней идеи русского физиолога Е. Циона, по которой торможение возникает как результат интерференции двух потоков нервных импульсов. Именно поэтому его теория торможения и была названа в свое время «теорией интерференции».

Как мы увидим ниже, теория торможения Gasser наиболее полно удовлетворяет условиям возникновения пессимального торможения в нервных центрах в понимании Н. Е. Введенского и А. А. Ухтомского, поэтому мы еще вернемся к ней, когда будем разбирать возможные механизмы «высшего торможения» по И. П. Павлову.

Это заключение особенно подходит к последней форме торможения, которая была открыта и разработана Eccles в последние годы. Я имею в виду так называемое пресинаптическое торможение. Такая форма торможения осуществляется также при помощи гиперполяризапии. Однако в данном случае она образуется не на субсинаптической мембране, а на пресинаптической порции нервного окончания (Eccles, 1964).

Благодаря тому что этот своеобразный «синапс» формирует в пресинаптической области на каком-то участке волокна состояние гиперполяризации, импульсы, идущие в направлении синапса, гаснут, т. е. блокируются в этом пункте, и, следовательно, конечным результатом является торможение рабочего эффекта. Как можно видеть, эта форма торможения также

осуществляется с помощью посылки «тормозящего» возбуждения.

Однако с точки зрения интегративной и конструктивной кажется несколько нецелесообразным допустить приход возбуждений к конечным нейронам лишь для того, чтобы «перехватить» его почти у станции назначения.

Подводя итог имеющимся в настоящее время теориям торможения, мы должны отметить, что все они в качестве модели для объяснения тормозного процесса берут явление реципрокного или антагонистического торможения в спинальных центрах. Это особенно отчетливо сказалось в теории Eccles.

Предпосылка таких исканий основана на присущей данной модели стабильности и структурной фиксированное т и тормозящих действий.

На основе каких же механизмов возникает высшее, условное торможение?

В дальнейшем мы постараемся показать, что та форма торможения, которая связана с устранением мешающих в данный момент деятельностей организма, должна представлять собой центральный пункт всех наших объяснений. Поэтому удовлетворяющей нас будет та теория торможения, которая наиболее полно и убедительно объяснит высшее торможение, появляющееся в условиях приспособительного поведения животных.

Однако, прежде чем перейти к этому вопросу, мы должны разобрать центральный вопрос этой главы, а именно общие механизмы возникновения условного торможения.

Разобранный выше материал о существующих взглядах на природу торможения дает право высказать лишь четыре руководящих положения, которые и составят основу дальнейшего анализа. Эти положения следующие.

1.Существует только одна природа самого тормозного процесса - изменение поляризационных свойств субсинаптической мембраны в сторону гиперполяризации.

2.Гиперполяризация всегда возникает как результат приходящего возбуждения, однако сама она остается лишь местным процессом.

3.Торможение как процесс никогда не распространяется по нервному субстрату, подобно возбуждению. А это значит, что многие наши концепции, построенные на распространении тормозного процесса, должны быть приведены в соответствие с данными нейробиологии.

4.Если исходить из конституциональной фиксации химических свойств субсинаптической мембраны как гиперполяризационного образования, то мы должны признать его активное блокирующее влияние на другие деполяризационные, т. е. возбуждающие синапсы той же самой нервной клетки. В противном случае роль гиперполяризующих синапсов оказывается физиологически неясной, а для интеграции нервных процессов бесполезной.

ОМЕХАНИЗМАХ ВОЗНИКНОВЕНИЯ УСЛОВНОГО ТОРМОЖЕНИЯ

Одна из отрицательных сторон в разработке проблемы внутреннего торможения состоит

втом, что задачи исследования обычно формируются без установления логической и необходимой последовательности в их разрешении. Например, очень часто для исследования сразу ставится вопрос о локализации внутреннего торможения в коре головного мозга, в то время как механизмы возникновения именно этого вида торможения к выяснению локализации торможения никак не привлекаются. Между тем соотношение этих вопросов таково, что никакое решение вопроса о локализации коркового торможения не может быть признано хоть сколько-нибудь достаточным и убедительным, если не будет установлено, по каким конкретным механизмам на основе условного возбуждения возникает внутреннее торможение.

Все это связано, конечно, с тем, что вопрос об основных физиологических механизмах

возникновения условного торможения не стоял в центре внимания исследователей по физиологии высшей нервной деятельности. Это обстоятельство дает нам основание обсудить несколько положений, составляющих предпосылку к более глубокому анализу всей проблемы возникновения коркового торможения.

Как мы видели, отечественные школы общей физиологии нервной системы Сеченова- Введенского-Ухтомского вопрос о возникновении торможения в центральной нервной системе вообще решили вполне определенно, и это составляло принципиальную основу их физиологической концепции, а вместе с том создавало историческую преемственность в развитии этого важнейшего вопроса.

В связи с этим крайне интересно обсудить вопрос, как И. П. Павлов относился к концепции Введенского-Ухтомского и в какой степени он использовал уже сложившиеся к моменту развития учения об условных рефлексах представления его предшественников в возникновении торможения в результате встречи двух возбуждений? Постановка такого вопроса не является излишней. Уместно остановиться на физиологическом смысле трех различных понятий («тождество», «единство» и «специфичность»), которые неизменно связываются с проблемой соотношения возбуждения и торможения, но вместе с тем часто не разграничиваются по их содержанию. Именно в этом пункте встречаются различные точки зрения на соотношение возбуждения и торможения.

С тех пор как была установлена общая схема химических взаимодействий при развертывании одиночного приступа возбуждения, стало ясным, что «возбуждение» - это сложный метаболический процесс, в центре которого стоят специфические процессы и превращения ацетилхолина с быстрым распадом и со столь же быстрой регенерацией фосфорных соединений (Д. Н. Насонов, Nachmanson, X. С. Коштоянц, Е. Б. Бабский, А. А. Зубков и др.). Оставляя в стороне все различия в толковании химической сути отдельных сторон, мы должны лишь напомнить один чрезвычайно важный факт, к которому мы уже однажды обращались. Независимо от состава и направлений собственно метаболических процессов сам процесс распространяющего возбуждения неизбежно идет через деполяризацию нервных мембран. Мы видели, что именно по оценке этого конечного этапа и отличаются между собой наиболее выдающиеся теории торможения.

Независимо от различия точек зрения на роль деполяризующих факторов, сам факт наличия поляризационных отношений признается всеми как результат непрерывно протекающих метаболических превращений в протоплазме нервного элемента. Следовательно, в самом наличии поляризационных отношений отчетливо проявляется единство физических и биологических факторов возбуждения. Таким образом, наличие длительно устойчивых процессов деполяризации и гиперполяризации неизбежно должно сопутствовать каким-то сдвигам в метаболизме возбудимой системы. Уже этих предпосылок вполне достаточно для того, чтобы установить с полной определенностью, что между возбуждением и торможением не может быть тождества в прямом смысле этого слова. Вместе с тем все последние данные о химических особенностях возбуждения с очевидностью убеждают, что у торможения нет какой-то своей особой химии. Она представляет собой модификацию той химической констелляции, которая обеспечивает процесс распространяющегося возбуждения, модификацию, предотвращающую взрывной процесс деполяризации нервного волокна.

Итак, мы подошли вплотную к непосредственно интересующему нас вопросу: могут ли быть тождественными возбуждение и торможение?

В связи с этим большой интерес представляет отношение И. П. Павлова к теории торможения Н. Е. Введенского. Наиболее полно И. П. Павлов высказал свою точку зрения на теорию торможения Н. Е. Введенского в связи с разбором работ Н. Н. Никитина.

Встретившись в этих работах с тезисом Н. Е. Введенского о том, что торможение есть стойкое, неколеблющееся возбуждение, И. П. Павлов возражает против такого отождествления этих процессов по их природе. И. П. Павлов и сам много раз указывал на то, что эти процессы в целостной работе мозга связаны между собой теснейшим образом, но вместе с тем он определенно различает их как самостоятельные процессы, имеющие в нервной клетке свои собственные «приборы».

И. П. Павлов писал: «Гораздо удобнее понимать все факты так, что у нас имеется раздражительный процесс, который все время сторожит другой процесс, арретирный процесс, при известных условиях прерывающий первый процесс. Следовательно, о тождестве в этих случаях не может быть никакой речи» (Павловские среды. Т. II. М.-Л., 1949, стр. 96.).

Вдругом месте по поводу этого же отождествления процессов возбуждения и

торможения Н. Е. Введенским И. П. Павлов прямо говорил: «...Мы не разделяем его концепций» (И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. M.-JI., 1949, стр. 546).

Что именно в учении Н. Е. Введенского можно считать показателем отождествления возбуждения и торможения? Вероятнее всего, его популярное выражение, что торможение является стойким, неколеблющимся возбуждением. Вместе с тем трудно допустить, чтобы Н. Е. Введенский думал, что возбуждение, потерявшее свое наиболее характерное свойство - распространяемость и ставшее «неколеблющимся», осталось тем же самым по своей интимной химической природе. Сам факт невозможности распространяться через взрывнодеполяризационный процесс говорит о том, что нормальная химическая констелляция возбуждения претерпела определенные изменения. Следовательно, торможение, несмотря на его прямое химическое родство с возбуждением, все же есть нечто другое по своей природе. Это отличие в химическом отношении может быть очень незначительным, однако, прекращая взрывной процесс возбуждения, оно приводит на периферии к качественно противоположному рабочему эффекту.

Учение Н. Е. Введенского устанавливает единство возбуждения и торможения по генезу торможения, и это есть одно из величайших достижений школы Введенского-Ухтомского. Тем не менее это единство по происхождению вследствие неточности формулировок и после ряда трансформаций превратилось в тождество возбуждения и торможения. Первая формулировка полностью соответствует фактическому материалу и является прогрессивной; вторая, наоборот, не соответствует действительности и ведет к неоправданным противоречиям.

Вэтом пункте и лежит источник противоречия между взглядами И. П. Павлова и Н. Е. Введенского на природу тормозного процесса точнее, на его отношение к возбуждению.

Установив единство возбуждения и торможения по генезу Н. Е. Введенский сделал далеко идущие выводы о тождественности обоих процессов. Этому способствовало то обстоятельство, что все работы Н. Е. Введенского о природе торможения выполнялись на модели изолированной возбудимой системы, т. е. на закономерностях специализированной протоплазмы (нерв, мышца). Благодаря этому были правильно подчеркнуты черты генетического сходства между возбуждением и торможением, однако не были учтены конечные функциональные результаты в деятельности целостного организма, которые как раз и определяют собой противоречивый характер этих процессов.

Наоборот, И. П. Павлов с самого начала своих работ столкнулся с противоречивыми чертами внешней приспособительной деятельности животного, т. е. по существу с функциональными последствиями торможения.

Именно поэтому он уделял главное внимание противоположному характеру приспособительных актов, или, как он образно выражался, многообразным формам

взаимодействия «да» и «нет».

Эта решающая роль внешнего приспособительного эффекта при оценке И. П. Павловым процессов возбуждения и торможения особенно отчетливо сказалась в обсуждении им точки зрения Н. Е. Введенского. Он говорил: «Я стоял на точке зрения, что раздражительный и тормозной процессы - разные (мы не можем сказать, что полностью противоположные), но повидимости и по результатам противоположные» (Павловские среды. Т. II. М.-Л., 1949, стр. 92). Поэтому совершенно естественным является его отрицательное отношение ко всяким попыткам отождествления возбуждения и торможения. Как натуралист, положивший в основу своей творческой деятельности закон причинности (детерминизм), он не мог допустить, чтобы два процесса центральной нервной системы, приводящие к противоположным формам поведения, были бы совершенно тождественны по своей природе.

Из всего сказанного следует, что противоречия во взглядах отечественных физиологов на природу торможения надо признать результатом особенностей метода исследования и самого фактического материала их исследований.

Все приведенные нами выше данные о природе торможения убеждают в том, что по центральной нервной системе всегда и при всех условиях распространяется только возбуждение. Следовательно, различие определяется структурной и химической композицией конечной станции - субсинаптической мембраны.

Таким образом, оба процесса имеют и «тождество», ибо они начинаются с возбуждения, но они также имеют и существенные различия по процессам на субсинаптической мембране. Гораздо серьезнее то противоречие, которое вытекает из положения о «борьбе возбуждения

иторможения», однако об этом будет подробно сказано ниже.

Внастоящий момент особенно важно то, что, устанавливая противоречивые различия обоих процессов, И. П. Павлов допускает возникновение торможения при вполне определенном направлении развертывания процессов: сначала возбуждение, а затем торможение. По существу именно это и представляет собой общую основу для творческого развития взглядов И. П. Павлова и Н. Е. Введенского на торможение.

Установив условия перехода от одного процесса к другому, мы тем самым приблизимся к пониманию механизмов соотношения возбуждения и торможения, благодаря чему и само различие между этими процессами приобретает определенный характер.

Всоответствии с этим И. П. Павлов не раз указывал на зависимость тормозного процесса от развития возбуждения, подчеркивая определенную последовательность условий в его возникновении.

Например, И. П. Павлов говорил: «Очевидно, раздражительный процесс находится в каком-то существенном отношении к тормозному процессу; когда падает раздражительный процесс, становится слабым, а то и исчезает и тормозной процесс» (И. П. Павлов. Полное собрание трудов. Т. III. M.-Л., 1949, стр. 333).

Всвете этих высказываний И. П. Павлова надо считать неточным замечание В. С. Русинова (1955), что И. П. Павлов вообще не устанавливал генетического единства между возбуждением и торможением. Обращает на себя внимание, что в приведенном высказывании И. П. Павлова подчеркивается также зависимость тормозного процесса и от силы первично возникшего раздражительного процесса.

Ставил ли, однако, И. П. Павлов прямой вопрос о возникновении тормозного процесса в коре головного мозга как о результате встречи двух возбуждений? Внимательное изучение высказываний И. П. Павлова именно по поводу условий появления тормозного процесса убеждает нас в том, что при объяснении возникновения тормозного процесса он много раз приближался к пониманию его в духе изложенных выше взглядов на этот вопрос Н. Е.