72. Пигментная дегенерация сетчатки и гиповитаминозная гемералопия (дифференциальная диагностика, лечение, годность к военной службе). Рецептура диагностических мидриатиков.

Пигментный ретинит (пигментное перерождение сетчатки, тапеторетинальная дегенерация) — заболевание, характеризующееся поражением пигментного эпителия и фоторецепторов с разными типами наследования: аутосомно-доминантным, аутосомно-рецессивным или сцепленным с полом. Возникает в результате образования дефектов генетического кода, следствием чего является аномальный состав специфических белков. Течение заболевания при разных типах наследования имеет некоторые особенности. Ген родопсина — первый идентифицированный ген, мутации которого являются причиной развития пигментного ретинита с аутосомно-доминантным типом наследования.

Заболевание проявляется в раннем детском возрасте и характеризуется триадой симптомов: типичными пигментными очагами на средней периферии глазного дна и по ходу венул (их называют костными тельцами), восковидной бледностью диска зрительного нерва, сужением артериол.

У больных с пигментным ретинитом со временем могут развиться пигментные изменения в макуляр-ной области в связи с дегенерацией фоторецепторов, что сопровождается снижением остроты зрения, задней отслойкой стекловидного тела и отложением в нем нежного пигмента. Возможно возникновение маку-лярного отека, обусловленного проникновением жидкости из хориои-деи через пигментный эпителий, а по мере развития процесса — пререти-нального макулярного фиброза. У больных с пигментным ретинитом с большей частотой, чем в общей популяции, встречаются друзы диска зрительного нерва, задняя субкапсу-лярная катаракта, открытоугольная глаукома, кератоконус и миопия. Хориоидея долго остается интактной и вовлекается в процесс только в поздних стадиях заболевания.

В связи с поражением палочковой системы возникает ночная слепота, или никталопия. Темновая адаптация нарушена уже в начальной стадии заболевания, порог световой чувствительности повышен как в палочковой, так и в колбочковой части.

Функциональные методы исследования позволяют выявить прогрессирующие изменения в фоторецепторах. При периметрии на средней периферии (30—50°) обнаруживают кольцевые полные и неполные скотомы, которые расширяются к периферии и центру. В поздней стадии заболевания поле зрения концентрически суживается до 10°, сохраняется лишь центральное трубчатое зрение.

Отсутствие или резкое снижение общей ЭРГ является патогномонич-ным признаком пигментного ретинита. Локальная ЭРГ долго остается нормальной, а изменения наступают при вовлечении в патологический процесс колбочковой системы маку-лярной области. У носителей патологического гена отмечаются редуцированная ЭРГ и удлиненный латентный период b-волны ЭРГ, несмотря на нормальное глазное дно. В настоящее время патогенетически обоснованного лечения пигментного ретинита не существует. Заместительная или стимулирующая терапия неэффективна. Больным с пигментным ретинитом рекомендуют носить темные защитные очки для предотвращения повреждающего действия света, подбор максимальной очковой коррекции остроты зрения, назначают симптоматическое лечение: при макулярном отеке — системное и местное использование диуретиков (ингибиторов карбоан-гидразы), например диакарба, диа-мокса (ацетазоламид); при наличии помутнений хрусталика хирургическое лечение катаракты для улучшения остроты зрения, при наличии неоваскуляризации для профилактики осложнений проводят фотокоагуляцию сосудов, назначают сосудистые препараты. Больные, их родственники и дети.должны проходить генетическое консультирование, исследование других органов и систем для исключения синдромных поражений и других болезней.

Идентификация патологического гена и его мутаций является основой понимания патогенеза заболевания, прогнозирования течения процесса и поиска путей рациональной терапии. В настоящее время в эксперименте предпринимаются попытки трансплантации клеток пигментного эпителия и неирональных клеток сетчатки от недельного зародыша ("Аллоплант"). Новый многообещающий подход к лечению пигментного ретинита связан с генной терапией, основанной на субре-тинальном введении аденовируса, с содержанием внутри капсулы здоровых мини-хромосом. Ученые предполагают, что вирусы, проникая в клетки пигментного эпителия, способствуют замещению мутированных генов.

ГЕМЕРАЛОПИЯ (ночная слепота, куриная слепота)-расстройство сумеречного зрения.

Этиология врожденной гемералопии недостаточно выяснена. Причиной эссенциальной гемералопии является авитаминоз или гиповитаминоз А, а также В, и PP. Симптоматическая гемералопия наблюдается при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва.

Патогенез: нарушается процесс восстановления зрительного пурпура.

Симптомы. Ослабление зрения и пространственной ориентации в сумерках. Понижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменения электроретинограммы, сужение полей зрения, особенно на цвета. Диагноз ставят на основании жалоб, клинической картины, исследования темновой адаптации и электроретинографии.

Лечение. Врожденная гемералопия лечению не поддается. При симптоматической гемералопии-лечение основного заболевания. При эссенциальной гемералопии - внутрь витамин А: взрослым по 50 000- 100 000 МЕ/сут, детям от 1000 до 5000 МЕ/сут; одновременно рибофлавин до 0,02 г/сут.

Прогноз. При врожденной гемералопии стойкое понижение зрения. В случае эссенциальной гемералопии прогноз благоприятный, при симптоматической гемералопии он зависит от течения и исхода основного заболевания.

73. Поражение глаз компонентами ракетных топлив и профилактика их среди обслуживающего личного состава.

Горючие: Керосин, Гидразин, Несимметричный диметилгидразин

Окислители: Перекись водорода (98%) Азотная кислота (95%), Кислород, Окислы азота

См. химические ожоги и поражение ОВ – принцип тот же.

74. Зрительный тракт и зрительные центры. Исследование поля зрения контрольным методом. Рецепт на очки при миопии.

зрительные

пути

зрительный хиаз зрительный наружное лучис корковый

нерв ма тракт коленчатое тость зрительный

тело Грациоле центр

Зрительные тракты (tractus opticus) начинаются у задней поверхности хиазмы и, обогнув с наружной стороны ножки мозга, оканчиваются в наружном коленчатом теле (corpus geniculatum laterale), задней части зрительного бугра (thalamus opticus) и переднем четверохолмии (corpus quadrigeminum anterius) соответствующей стороны. Однако только наружные коленчатые тела являются безусловным подкорковым зрительным центром. Остальные два образования выполняют другие функции.

В зрительных трактах, длина которых у взрослого человека достигает 30—40 мм, папилломакулярный пучок также занимает центральное положение, а перекрещенные и непе-рекрещенные волокна по-прежнему идут отдельными пучками. При этом первые из них расположены вентро-медиально, а вторые — дорсолате-рально.

Зрительная лучистость (волокна центрального нейрона) начинается от ганглиозных клеток пятого и шестого слоев наружного коленчатого тела. Сначала аксоны этих клеток образуют так называемое поле Вер-нике, а затем, пройдя через заднее бедро внутренней капсулы, веерообразно расходятся в белом веществе затылочной доли мозга. Центральный нейрон заканчивается в борозде птичьей шпоры (sulcus calcarinus). Эта область и олицетворяет сенсорный зрительный центр — 17-е корковое поле по Бродману.

Исследование поля зрения контрольным методом

1. Усадить пациента на расстоянии 1 м от себя

2. Закрыть свой правый глаз рукой, закрыть левый глаз пациента.

3. Фиксировать открытым глазом исследуемый глаз пациента.

4. Двигать пальцами вытянутой в сторону левой руки /как объектом/, постепенно перемещая её к центру по различным меридианам на разном расстоянии между испытуемым и собой.

5. Сравнить полученные данные со своими.

75. Патология слезных точек и канальцев (причины, диагностика, принципы лечения, рецептура диагностических средств), годность к военной службе при них.

Сужение нижней слезной точки — одна из частых причин упорного слезотечения. О сужении слезной точки можно говорить при ее диаметре меньше 0,1 мм. Если не удается расширить диаметр слезной точки повторным введением конических зондов, то возможна операция — увеличение ее просвета иссечением небольшого треугольного или квадратного лоскута из задней стенки начальной части канальца.

Выворот нижней слезной точки бывает врожденным или приобретенным, может возникнуть при хроническом блефароконъюнктивите, старческой атонии век и т. д. Слезная точка не погружена в слезное озеро, а повернута кнаружи. В легких случаях выворот можно устранить за счет иссечения лоскутов слизистой оболочки конъюнктивы под нижней слезной точкой с последующим наложением стягивающих швов. В тяжелых случаях проводят пластические операции, одновременно устраняющие выворот нижнего века.

Непроходимость слезных канальцев развивается чаще вследствие воспаления слизистой оболочки век и канальцев при конъюнктивитах. Небольшие по протяженности (1 — 1,5 мм) облитерации можно устранить зондированием с последующим введением с помощью зонда Алексеева в просвет канальца на несколько недель бужирующих нитей и трубочек.

При неустранимом нарушении функции нижнего слезного канальца показана операция — активация верхнего слезного канальца. Суть операции заключается в том, что, начиная от верхней слезной точки, иссекают полоску внутренней стенки канальца до внутреннего угла глазной щели. При этом слеза из слезного озера будет сразу попадать во вскрытый верхний слезный каналец, что позволит предупредить слезостояние.

Воспаление канальца (дакриоканаликулит) чаще возникает вторично на фоне воспалительных процессов глаз, конъюнктивы. Кожа в области канальцев воспаляется. Отмечаются выраженное слезотечение, слизисто-гнойное отделяемое из слезных точек. Для грибковых каналикулитов характерно сильное расширение канальца, заполненного гноем и грибковыми конкрементами. Лечение каналикулитов консервативное в зависимости от вызвавших причин. Грибковые каналикулиты лечат расщеплением канальца и удалением конкрементов с последующим смазыванием стенок вскрытого канальца настойкой йода и назначением нистатина.