Патогенез.

Прежде всего изменяются структурно-функциональные свойства слизистой оболочки, которые выражаются в гиперплазии бокаловидных клеток, гиперсекреции слизи, метаплазии и атрофии эпителия, снижении выработки иммуноглобулина А и отеке слизистой. Воспаление слизистой оболочки вызывает рефлекторный спазм бронхов, нарушение выработки сурфактанта, что ведет к снижению поверхностного натяжения в стенках альвеол. Исходом воспалительного процесса является коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол (пневмосклероз). Это приводит к необратимой бронхиальной обструкции, которая характеризуется как распространенное сужение бронхов, наблюдающееся более года и не поддающееся лечению бронхорасширяющими средствами, включая кортикостероиды. Неблагоприятные внешние воздействия вызывают стойкое напряжение защитных механизмов, их гиперфункцию с последующей недостаточностью

Клиника. кашель, выделение мокроты и одышка.

В начале заболевания кашель возникает по утрам и сопровождается отделением небольшого количества мокроты.

В ранних стадиях хронического бронхита выделяется скудная слизистая мокрота. В дальнейшем появляется слизисто-гнойная и гнойная мокрота, что, как правило, связано с очередным обострением заболевания. При длительно текущем хроническом бронхите больные постоянно выделяют гнойную мокроту. Количество ее за сутки обычно не более 50 мл, но при формировании бронхоэктазов может увеличиваться. Гнойная мокрота обладает повышенной вязкостью, откашливается с трудом.

Одышка вначале возникает только при значительной физической нагрузке, во время обострения процесса. Появление и нарастание одышки но мере прогрессирования заболевания связано с развитием дыхательной недостаточности на почве обструкции бронхиального дерева и развития эмфиземы легких.

В период обострения больные отмечают слабость, повышенную утомляемость, субфебрильную температуру, являющиеся проявлением интоксикации.

ССС - не выявляющее отклонений от нормы в начале заболевания, позволяет в более поздних стадиях определить набухание шейных вен, эпигастральную пульсацию, уменьшение зоны абсолютной сердечной тупости вплоть до полного ее исчезновения (развитие эмфиземы), смещение кнаружи правой границы относительной сердечной тупости (дилатация правого желудочка), равномерное ослабление обоих тонов сердца (из-за эмфиземы), акцент II тона на легочной артерии (за счет гипертензии малого круга), ослабление I тона у основания мечевидного отростка (как признак поражения миокарда правого желудочка), а иногда и систолический шум в этой точке (при развитии относительной недостаточности трикуспидального клапана).

Дых сист - выявляет наличие эмфиземы легких (бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук, смещение границ легких кнаружи, уменьшение экскурсии нижнего легочного края, ослабленное дыхание), пневмосклероза (притупление перку¬торного звука в нижних отделах легких) и поражения бронхиального дерева (жесткое дыхание, сухие жужжащие хрипы, а при наличии обструкции - сухие свистящие хрипы). В фазе обострения появляются влажные пузырчатые хрипы, калибр которых зависит от уровня поражения бронхиального дерева. По мере нарастания обструкции становится заметным удлинение выдоха, особенно при форсированном дыхании, и в положении лежа, усиливаются свистящие хрипы. Исчезновение последних при выраженной дыхательной недостаточности свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом - неблагоприятный признак, указывающий на усиление обструкции, и угрозу гипоксемии и гиперкапнии.

Дополнительные. В фазе обострения в крови отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. При выраженной эмфиземе легких и дыхательной недостаточности может быть эритроцитоз, небольшое повышение уровня гемоглобина. Во время обострения заболевания отмечаются положительные "острофазовые" показатели: наличие С-реактивного белка, повышенное содержание фибриногена и сиаловых кислот, диспротеинемия.

Исследование мокроты уточняет характер воспаления, выявляет вид инфекционного возбудителя и его чувствительность к антибактериальным средствам.

Рентгенологически выявляется усиление и деформация бронхо-сосудистого рисунка, признаки эмфиземы, а в дальнейшем -легочной гипертензии и "легочного сердца".

Бронхоскопия позволяет оценить изменения слизистой оболочки, степень выраженности воспалительного процесса, получить материал для микроскопического и цитологического исследований.

Исследование ФВД выявляет рестриктивные и обструктивные нарушения легочной вентиляции. При этом вначале страдает проходимость крупных и средних (МОС23 75%), а затем и при развитии эмфиземы мелких бронхов (МОС75 85%). Показательным является повторное исследование внешнего дыхания после применения бронхолитических препаратов. Применение их не уменьшает обструктивных изменений.

Электрокардиографическое исследование выявляет развитие гипертрофии правых отделов сердца.

лечение. При наличии дыхательной недостаточности лечение обострений хронического бронхита проводится в условиях стационара.

Необходимо по возможности исключить этиологические экзо- и эндо¬генные факторы. Диета должна быть сбалансированной, с большим количеством витаминов (№15 по Певзнеру).

Этиотропная терапия проводится в фазе обострения процесса (при ухудшении самочувствия, появлении симптомов общей интоксикации, усилении кашля, появлении гнойной мокроты, влажных хрипов, усилении или возникновении дыхательной и легочно-сердечной недостаточности) и включает применение антимикробных препаратов. Практику¬ется введение их интратрахеально в виде аэрозолей, перорально или парентерально.

Патогенетическое лечение должно способствовать улучшению легоч¬ной вентиляции, восстановлению бронхиальной проходимости, сниже¬нию легочной гипертензии, уменьшению правожелудочковои недостаточности. С этой целью применяются оксигенотерапия, отхаркивающие средства, муколитики, бронходилататоры, сердечные гликозиды.

В качестве дополнительной терапии назначают лекарственные сред¬ства, повышающие сопротивляемость организма, подавляющие кашлевой рефлекс при малопродуктивном надсадном кашле, физиотерапия, санаторное лечение на горноклиматических, приморских и равнинных курортах.

10) Бронхиальная астма.

хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, характеризующееся обратимой дыхательной обструкцией и гиеперреактивностью бронхов..

Классификация (Федосеев Г.Б., 1982).

I. Этапы развития бронхиальной астмы: состояние предастмы, клинически оформленная бронхиальная астма.

II. Формы: иммунологическая, неиммунологическая.

IV. Тяжесть течения: легкое течение, течение средней тяжести, тяжелое течение.

III. Клинико-патогенетические варианты. 1. Атопический. 2. Инфекционно-зависимый. 3. Аутоиммунный. 4. Гормональный. 5. Нервно-психический. 6. Выраженный адренэргический дисбаланс. 7. Первично-измененная реактивность бронхов.

V. Фазы течения: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

VI. Осложнения: легочные (эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс н т.д.); внелегочные (дистрофия миокар¬да, "легочное сердце", сердечная недостаточность и т.д.).

Степень тяжести течения. 1. Легкая (Периодическая, но длительная симптоматика менее 1-2 раз в неделю. Ночная астма реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптоматики в межприступный период. Пиковая скорость выдоха (ПСВ)>80% должной. Вариабельность ПСВ<20%; после приема бронходилататора нормальная). 2. Средняя (Обострение астмы 1-2 раза в неделю. Ночная астма 2 раза в месяц. Симптоматика, требующая назначения ₂-симпатомиметиков почти каждый день. ПСВ 60-80% должного. Вариабельность ПСВ 20-30%, после приема бронходилататоров нормальная). 3. Тяжелая (Угрожающие жизни больного обострения БА. Постоянно ПСВ<60% должного. Вариабельность ПСВ>30%. ПСВ ниже границ нормы, несмотря на оптимальное лечение).

Этиология. Способствуют неинфекционные атопические аллегрены, инфекционные агенты, механические и химические факторы, физические и метеорологические факторы, нервно-психические и стрессовые воздействия, наследственная генетическая предрасположенность и врожденные биологические дефекты.

Большинство исследователей выделяют атоническую (экзогенную, аллергическую иммунологическую) и неатопическую (эндогенную, неиммунологическую) формы заболевания.

Патогенез. Основным патофизиологическим признаком заболевания служит наличие гиперреактивности бронхов, являющейся следствием воспалительного процесса в бронхиальной стенке и определяемой как повышенная чувствительность дыхательных путей к стимулам, индифферентным для здоровых лиц. Под специфической гиперреактивностью бронхов понимают повышенную чувствительность дыхательных путей к определенным аллергенам, под неспецифической — к разнообразным стимулам неаллергенной природы.

В развитии приступа бронхиальной астмы выделяют три стадии. Иммунологическая стадия связана с соединением антигенов с антителами, фиксированными на сенсибилизированных клетках, в том числе на туч¬ных, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. Ведущая роль в этой реакции принадлежит антителам типа иммуноглобулина Е и G.

Патохимическая характеризуется выделением из тучных клеток биологически активных веществ (гистамина, серотонина, брадикинина, лейкотриенов, простагландинов, ацетилхолина).

Патофизиологическая проявляется спазмом гладких мышц мелких бронхов и бронхиол, отеком слизистой оболочки за счет резкого повышения проницаемости капилляров, гиперсекрецией слизеобразующих желез.

семь механизмов патогенеза БА: атопический, инфекционно-зависимый, аутоиммунный, гормональный, нервно-психический, адренэргический дисбаланс, первично-измененная реактивность бронхов.