- •Классификация.
- •3) Ишемическая болезнь сердца.
- •Клиника
- •Патогенез.
- •Клиническая картина
- •Лечение
- •11) Деформирующий остеоартроз.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клиническая картина
- •Классификация
- •Патогенез
- •14) Железодефицитная анемия..
- •Железодефицитная анемия
- •Витамин в]2-дефицитная анемия
- •16) Аутоиммунная гемолитическая анемия.
- •Гемолитические анемии
- •17) Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура.
- •18) Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна-Геноха).
- •Этиология
- •Патогенез
- •Патоморфология
- •Клиническая картина
- •Поражение костно-мышечной системы
- •Течение
- •Клинические формы геморрагического васкулита
- •19) Подагра.
- •Этиология
- •Патогенез
- •Клинико-лабораторные данные
- •Диагностические критерии
- •Диагностические критерии (ара)
- •20) Острый лейкоз.
- •Стадия развернутой клинической картины
- •Поражение мочеполовой системы
- •Поражение почек
- •21) Хронический миелолейкоз.
- •1) Хроническая
- •Клиника
- •Классификация.
- •27) Митральный стеноз.
- •Диагностика
- •29) Стеноз устья аорты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Осложнения. Прогноз. Лечение. Военно-врачебная экспертиза.
- •30) Лимфомы. Классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика и дифференциальная диагностика. Современные принципы лечения. Военно-врачебная экспертиза.
- •Диагностические критерии
- •Классификация
16) Аутоиммунная гемолитическая анемия.
Гемолитические анемии
группа анемических состояний, связан с уменьш продолжительности жизни и повышенным внутриклеточным или внутрисосудистым распадом эритроцитов (гемолизом).
Этиология. разделяются на наследственные и приобретенные. Наследств связаны с врожденными наруш структуры мембраны эритроцитов, с патологией эритроцитарных ферментов, нарушением синтеза гемоглобина и носительством аномальных нестабильных гемоглобинов.
Приобрет гем анемии могут быть обусловлены появлением антител к собственным эритроцитам (аутоиммунные), а также воздействием на эритроциты гемолитических ядов, механических факторов, вливанием несовместимой крови.
Патогенез. Гемолиз эритроцитов с развитием анемии сопровождается увеличением числа клеток эритроидного ряда костного мозга и поступлением в периферическую кровь большого количества молодых клеточных форм. Разрушение эритроцитов происходит преимущественно в селезенке, что приводит к ее увеличению. За счет повышения содержания свободного билирубина в крови возникает желтуха, увеличивается экскреция уробилина с мочой и калом. Большое поступление свободного билирубина в гепатоциты вызывает повышение концентрации связанного билирубина в желчи, что способствует образованию камней в желчном пузыре и протоках.
Клиника. мож разв постепен или в виде гемолитич кризов, котор хар-ся появлен резкой слабости, болей в животе и пояснице, сердцебиением, одышкой, возникновением желтухи. При постепен развитии - клинические признаки анемического синдрома, тупые боли в левом подреберье. желтуха различной интенсивности, лимонного оттенка. У наследствен формах болезни возможна врожденная патология скелета.
ссс- тож самое.
дых - не выявляет.
пальпация живота - увеличение селезенки, возможна болезненность в проекции желчного пузыря.
Дополнительные. В периферической крови наблюдаются признаки нормохромной анемии, анизоцитоз, пойкилоцитоз. (!) резкое увеличение числа ретикулоцитов, которое при гемолитических кризах может достигать 30-40%. СОЭ увеличена. Число лейкоцитов и тромбоцитов обычно не изменено. Сниж осмотическая стойкость эритроцитов. У больных с аутоиммунными гемолитическими анемиями наблюдается положительная реакция Кумбса (выявление антител к эритроцитам). В пунктате костного мозга обнаруживается выраженная гиперплазия эритроидного ростка.
у всех - в крови повышено содерж непрямого билирубина, отмеч уробилинурия, кал гиперхоличный за счет увеличения содерж стеркобилина.