1) Ревматизм.

системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердце.

Сущность - поражении всех оболочек сердца, но главным образом миокарда и эндокарда, с возникновением порока сердца и последующим развитием сердечной недостаточности.

Классификация. А.И. Нестерова в 1964 г.

I. По фазе болезни: активная (I, II, III степени), неактивная.

II. По клинико-анатомической характеристике поражения сердца:

1) для активной фазы: ревмокардит первичный без поражения клапанов, ревмокардит возвратный с пороком клапана (каким), ревматизм без явных сердечных изменений;

2) Аля неактивной фазы: миокардиосклероз ревматический, порок сердца (какой).

III. По клинико-анатомической характеристике поражения других органов и систем:

1) для активной фазы: полиартрит, серозиты (плеврит, перитонит, абдоминальный синдром), хорея, энцефалит, менингознцефалит, церебральный васкулит, нервно-психические расстройства, васкулиты, нефрит, гепатит, пневмония, поражение кожи, ирит, иридоциклит, тиреоидит;

2) для неактивной фазы: последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений.

IV. По характеру течения (только для активной фазы): острое, подострое, затяжное, непрерывно рецидивирующее, латентное.

V. По состоянию кровообращения: отсутствие недостаточности кровообращения (Н(|), недостаточность кровообращения 1 (Н1), II (Н2), III (Н3) степеней.

Этиология. лица, перенесшие ангину, обострение хронического тонзиллита, острое респираторное заболевание. Связь с предшествующей стрептококковой инфекцией

выделением в-гемолитического стрептококка группы А, обнаружением у подавляющего большинства больных противострептококковых антител (анти-стрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы).

генетическая предрасположенность. Есть данные о связи заболевания с наследованием эритроцитарных антигенов. В двух третях семей больных ревматизмом обнаружено наличие общих НLА-антигенов, большинство больных являются носителями крови группы Ш(В).

Патогенез. иммунным нарушениям. Во многих случаях есть основания предполагать включение аутоаллергических механизмов: развитие непрерывного рецидивирования болезни с появлением резистентное к классическим методам лечения; обнаружение в крови больных циркулирующих антител, реагирующих с тканями сердца, суставов, кожи.

Стрептококк действует на миокард с помощью своих структур и продуктов жизнедеятельности: белков оболочки и клеточных мембран (М-протеин), гиалуроновой кислоты, стрептолизинов -О и -8, стрептокиназы, гиалуронидазы. М-протеин и гиалуроновая кислота угнетают фагоцитоз; ферменты (гиалуронидаза, стрептокиназа, стрептолизины) обладают свойствами антигенов и вызывают образование антител.

В начале процесса сенсибилизирующие агенты (стрептококк в первую очередь) вызывают аллергическое воспаление в сердце с изменением антигенных свойств его компонентов и превращением их в аутоантигены, а также с запуском аутоаллергического процесса и отлжением иммуноглобулинов (главным образом О, в меньшей степени А и М) и комплемента в мышечных волокнах миокарда, соединительной ткани, эндокарде и сосудах.

Клиника. первой атаке - жалуются на боли в суставах и их припухлость, недомогание, повышенную потливость. При повторных атаках и сформировавшемся пороке сердца появляются жалобы, характерные для определенного порока (боли в сердце, головокружение) и недостаточности кровообращения (одышка, кровохарканье, отеки).

общем осмотре может наблюдаться кольцевидная эритема, располагающаяся на лице, груди, животе, спине, шее, конечностях. На коже голеней можно заметить округлой формы припухлости багрового цвета — узловатую эритему.

Наиболее типичным - является поражение суставов, как правило, крупных — коленных, голеностопных, локтевых, плечевых, лучезапястных. При внешнем осмотре их контуры сглажены (за счет серозного выпота в полость сустава и воспалительного отека околосуставной ткани). Кожа над пораженными суставами горячая, гиперемированная. Симметричность поражения, летучесть воспалительных изменений (достаточно быстрый переход воспалительного процесса с одного сустава на другой с полной ликвидацией признаков воспаления ранее пораженного).

При пальпации можно выявить ревматические узелки, располагающиеся в области суставов, по ходу сухожилий, иногда на волосистой части головы.

Исследование ссс при первой атаке ревматизма - признаки поражения миокарда: тахикардию, умеренное смещение левой границы сердечной тупости кнаружи, на верхушке сердца — ослабление I тона, появление слабого непроводящегося за пределы контура сердца систолического шума мягкого тембра. Иногда - патологические III и IV тоны ("ритм галопа"), маятникообразный ритм.

При наличии сформировавшегося порока сердца выслушивается характерная звуковая мелодия.

В случае развития ревматического перикардита определяется расширение абсолютной тупости сердца. Тоны сердца равномерно ослаблены, выслушивается шум трения перикарда, исчезающий при появлении в сердечной сумке выпота.

Обследуя органы дыхания, можно выявить шум трения плевры и признаки синдрома скопления жидкости в плевральной полости..

Ревматическое поражение центральной нервной системы проявляется непроизвольными, беспорядочными, некоординированными движениями верхних конечностей — малой хореей.

Дополнительные Лабораторные исследования выявляют неспецифические "острофазовые" показатели. К ним относят нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного белка, повышение уровня сиаловых кислот, гиперфибриногенемию, диспротеинемию с увеличением содержания а,-и у-глобулинов. В большинстве случаев динамика этих показателей согласуется с изменениям СОЭ.

Иммунологическое исследование выявляет повышение титра анти-стрептококковых антител (антигиалуронидазы, антистрептокиназы, антистрептолизина-О).

ЭКГ выявляются нарушения ритма и проводимости: преходящая атриовентрикулярная блокада (чаще I степени), экстрасистолия, атриовентрикулярный ритм. У некоторых больных регистрируются изменения зубца Т от снижения его амплитуды до инверсии.

Рентгенологическое исследование при первой атаке лишь в случае тяжелого ревмокардита выявляет признаки дилатации левого желудочка.

Эхокардиография позволяет выявить утолщение створок клапанов, а при тяжелом течении первичного ревмокардита — дилатацию полостей сердца и снижение сократительной способности миокарда.

Течение. Различают три степени активности ревматического процесса: I степень характеризуется малой выраженностью клинических признаков и нормальными или слабоположительными "острофазовыми" показателями; II степень — умеренно выраженными клиническими сим¬птомами ревмокардита и "острофазовыми" показателями (СОЭ до 40 мм в 1 час); III степень включает яркие проявления болезни — полиартрит, диффузный миокардит, нанкардит, полисерозит, а также резко выраженные показатели воспалительной и иммунологической активности (СОЭ более 40 мм в 1 час, С-реактивный белок — 3-4 плюса).

Критерии диагностики. Основными критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема. Дополнительными — артралгия, лихорадка, ревматический анамнез, наличие порока сердца, изменения ЭКГ и лабораторных показателей.

лечения. При высокой активности заболевания в первые 15-20 дней назначается строгий постельный режим, в легких случаях — режим палатный. Критерием расширения двигательной активности служит клиническое улучшение и нормализация лабораторных показателей.

Диета должна содержать достаточное количество витаминов, солей калия и кальция, ограничивается жидкость (диета №10 по Певзнеру).

Показана антибактериальная терапия. Предпочтительно назначение бензилпенициллина в суточной дозе 1,5-4млн ЕД в течение 10дней с последующим переходом на применение бензатин бензилпенициллин— 2 400 000 ЕД в/м 1 раз в 3 нед. Возможен курс лечения оральными пенициллинами (амоксициллин - 1—1,5 г в сутки в течение 10 дней). При непереносимости (3-лактамных антибиотиков целесообразно назначение макролидов (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин). Показаниями к применению преднизолона (40—60 мг/ сут) являются значительная тяжесть кардита. Показаны препараты калия (панангин, аспаркам), анаболические гормоны, рибоксин и поливитамины. При наличии хореи — седативные средства и транквилизаторы (диазепам и аминазин).

Противорецидивные мероприятия включают санацию очагов инфекции, проведение круглогодичной бициллинопрофилактики и курсов противовоспалительной терапии при появлении признаков стрептококковой инфекции.

2) Гипертоническая болезнь

— патологическое состояние организма, проявляющееся стойкой длительной систоло-диастолическои гипертензией, в развитии которого имеют значение генетическая предрасположенность, дисфункция центральной нервной и нейроэндокринной систем, мембрано-рецепторная патология, приводящие к структурной перестройке сосудов, сердца, почек.

Классификация.

I стадия - хар-ся повыш ад; с возможным понижением его до нормального уровня без применения медикаментозных гипотензивных средств и отсутствием морфологических изменений.

Во II -стадии формируется стойкая артериальная гипертензия с гипертрофией миокарда левого желудочка и изменениями сосудов глазного дна.

III стадия - характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением, выраженными склеротическими изменениями в органах и развитием осложнений со стороны сердца (инфаркт миокарда), нервной системы (инсульты), почек (хроническая почечная недостаточность).

ВОЗ в 1991 году

по уровню повышения диастолического артериального давления:

1) мягкая АГ — до 105 мм рт. ст.;

2) умеренная АГ — 105-115 мм рт. ст.;

3) тяжелая (жесткая) АГ — более 115 мм рт. ст.;

4) злокачественный гипертензионный синдром — более 130 мм рт. ст.

Этиология. внутренних и внешних факторов. отягощенная наследственность, ожирение, острое или длительное эмоциональное перенапряжение, злоупотребление соленой пищей, гиподинамия.

Патогенез. Повышение артериального давления обусловлено изменениями регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, в результате которых стойко нарушается физиологическое равновесие между прессорными и депрессорными механизмами.

Наибольшее значение в повышении ад при гб придается изменениям регуляции кровообращения со стороны центральной нервной системы и симпатической, которые тесно связаны с активностью эндокринного аппарата, функциональным состоянием почек и микроциркуляцией.

Однако в настоящее время первичным фактором в формировании артериальной гипертензии считается наследственная предрасположенность, которая выражается в распространенных нарушениях ионтранспортной функции и структуры цитоплазматической мембраны клеток. Результатом этого является сдвиг уровней регуляции кальциевого обмена, изменение гормонально-клеточных взаимоотношений, проявляющееся усилением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, инсулярной и других систем.

1. изменения функционального состояния ряда систем регуляции АД и водно-солевого гомеостаза. 2. снижается значение системных регуляторных влияний и возрастает удельный вес местных, механизмов регуляции (калликреин-кининовая система почек, почечные простагландины). 3. изменение чувствительности рецепторов тканей и структуры ряда органов и физических свойств самой сосудистой стенки. ↑АД - утолщение стенок артериол, гипертрофия гладкомышечных клеток, ↑ ОППС.

В поздней стадии повышение прессорной активности гипоталамических структур под влиянием ишемии, ангиопатия сосудов головного мозга (цереброишемический фактор). Атеросклероз аорты потеря ее эластичности, нарушению депрессорной функции барорецепторных зон. Атеросклероз почечных артерий создает предпосылки для стабилизации повышенного АД в связи с постоянной ишемией почек.

Патологическая анатомия. Основные морфологические изменения в начальной стадии заболевания заключаются в гипертрофии гладкомышечных клеток и эластических волокон в артериолах и мелких артериях и гипертрофии левого желудочка. В последующем происходит структурно-функциональная перестройка сосудов с развитием склероза и гиалиноза артериол и эластофиброза крупных артерий. В завершающем периоде определяются связанные с сосудистыми изменениями вторичные поражения органов (кровоизлияния, инфаркты, дистрофия, склероз), среди которых особое место принадлежит артериолярному нефросклерозу (первичносморщениая почка) с истощением депрессорных почечных систем и дистрофическим изменениям миокарда с развитием миогенной дилатации.

Клиника.

I. Субъективно: головные боли в затылочной, теменной, височных областях, головокружение, снижение остроты зрения, мелькание пятен, кругов, мушек перед глазами, шум и звон в ушах, боли в области сердца, одышку при ходьбе, отеки на ногах

II. Объективно. Лица склонные к ожирению. акроцианоз, Гиперемию лица, сосуды инъецированы. Пульс повышенного наполнения, напряжен. Артериальное давление превышает 160/95 мм рт. ст. Верхушечный толчок смещен кнаружи, усилен. загрудинная пульсация (расширение аорты).загрудинную пульсацию как признак удлинения аорты, смещенный влево усиленный верхушечный толчок, смещение левой границы сердца кна¬ружи, сдвиг границы сосудистого пучка вправо из-за расширения восходящего отдела аорты, ослабление I тона на верхушке, акцент II тона на аорте.

Основным, а на ранних стадиях единственным, объективным признаком болезни является повышение артериального давления: систолического выше 140 мм рт. ст., диастолического более 90 мм рт. ст.. При этом гипертензия может регистрироваться лишь в определенное время суток (ночью, ранним утром), что требует для полноценной диагностики суточного мониторирования артериального давления.

можно обнаружить выступающий из-под реберной дуги край печени, размеры ее по Курлову увеличиваются.

Инструментальные исследования. 1.ЭКГ выявляет признаки гипертрофии ЛЖ 2.ФКГ. уменьшается амплитуда I тона на верхушке сердца, характерен акцент II тона над аортой. 3.Рентгенологическое исследование сердца: увеличение правых границ сердца. 4.Эхокардиография гипертрофия миокарда. 5.Офтальмоскопия: сужение артериол, их склероз, расширение и извилистость вен, геморрагии, отек сосков зрительных нервов. 6.Исследование гемодинамики. В начальных стадиях возможен гиперкинетический тип кровообращения (увеличение МОК, нормальное ОПСС), в дальнейшем - гипокинетический (снижение МОК, увеличение ОПСС). 7.Суточное мониторирование АД. Позволяет оценить суточную динамику АД, диагностировать гипертензию "белого халата", подбор доз и времени приема гиотензивных средств.

. В анализе крови при неосложненной гипертонической болезни отклонений от нормы не наблюдается. При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия, признаки азотемии (повышение уровня креатинина, мочевины).

Клинические варианты течения. 1. Гиперкинетический вариант на ранних стадиях; сердцебиение и боли в области сердца, ощущением пульсации в голове, головными болями, потливостью, покраснением лица, тремором, высоким, но лабильным АД, увеличением минутного объема кровообращения при сравнительно небольшом или даже нормальном ОПСС.

2. Объем (натрий) зависимый гипоренинный вариант; с признаками задержки воды: отечность лица, рук, постоянные достаточно интенсивные головные боли в затылочной области, онемение пальцев рук и ног, связь указанных симптомов с приемом вечером соли и жидкости; чаще снижение содержания ренина, альдостерона в крови, отчетливый терапевтический эффект от приема мочегонных средств.

3. Гиперрениновый (ангиотензинзависимый) вазоконстрикторный вариант характеризуется высоким уровнем АД, стабильным его характером, высоким содержанием в крови ренина, альдостерона, ангиотензина II.

4. Злокачественный (быстропрогрессирующий) вариант, чрезвычайно высокое АД, резистентное к обычной терапии, быстрое прогрессирование нарушений почек (развитие первично сморщенной почки и хронической почечной недостаточности), головного мозга (гипертоническая энцефалопатия, инсульт), сосудов глазного дна (геморрагии, отек дисков зрительных нервов), нередко летальный исход (через 1-2 года после появления первых симптомов при отсутствии адекватной гипотензивной терапии).

5. Доброкачественный вариант; медленное прогрессирование, волнообразное чередование периодов ухудшения и улучшения, поражение органов-мишеней на стадии стабилизации повышенного АД, эффективность лечения, четкоя стадийностью заболевания, развитие осложнений на поздних стадиях заболевания.

лечения. Лечение гипертонической болезни, как правило, проводится амбулаторно. При этом важное значение имеют урегулирование труда и отдыха, достаточный сон, занятия лечебной физкультурой. Стационарного лечения требуют осложненные формы заболевания и кризовое его течение.

Режим исключения нагрузок, диета 10.(ограничен повар соли и калорийности)

Желателнно per os. Сначало седативные средства (валериана, бром с кофеином, снотворные, релаксационная терапия. Малые транквилизаторы. Если неэффективно то гипотензивная терапия

Эффект её можно оценить через 7-14 дней от начала лечения.

1.Ингибиторы АПФ: каптоприл (Капотен, Тенормин), эналаприл

2.Блокаторы рецепторов ангиотензина II: лозартан (Козаар).

3.Ингибитор ренина: эналкирена.

4.Бета-адреноблокаторы: неселективные короткодействующие: пропранолол (индерал, обзидан, анаприлин); длительнодействующие селективные бета1-адреноблокаторы (атенолол, бетаксолол).

5.Антагонисты кальция: амлодипин, исрадипин, фелодипин , нитрендипин, нимодипин (Нимотоп)); новые формы препаратов-прототипов с замедленным высвобождением активного вещества (Адалат SL, Изоптин SR).

6.Альфа1-адреноблокаторы: празозин, доксазозин, теразозин

7.Cредства центрального действия: клонидин (клофелин), метилдопа

8.Мочегонные средства: тиазидовые диуретики (хлортиазид, гипотиазид, политиазид и др.), петлевые диуретики (фуросемид этакриновая кислота (урегит), буметанид), калийсберегающие диуретики (спиронолактон)