14) Железодефицитная анемия..

Железодефицитная анемия

—заболевание, при котором вследствие дефицита железа в организме происходит нарушение синтеза гемоглобина и развиваются трофические расстройства в тканях.

Ж.а. - 80% всех анемий.. Чаще женщины детородного возраста и дети.

Этиология. обусловлена хроническая потерей крови различного генеза, наиболее часто — кровотечениями менструальными и из желудочно-кишечного тракта (опухоли, геморрой, язвенный колит, эрозивный гастрит, язвенная болезнь); повышением потребления железа при беременности и лактации; недостаточностью поступления железа с пищей или нарушением всасывания после резекций желудка и тонкой кишки, при хронических энтеритах; наследственными дефектами транспорта железа.

Патогенез. Сниж содерж железа в крови, костном мозге и депо ведет к наруш синтеза гемоглобина и образования эритроцитов, гипоксическим изменениям в тканях и органах, сниж активности железосодерж тканевых дыхательных ферментов. В результ трофические расстройства кожи и ее придатков, слизистых оболочек, вкусовых и обонятельных нервных окончаний.

Клиника. анемическим и сидеропеническим синдром.

общую слабость, головокружение, снижение работоспособности, одышку и сердцебиение при незначительной физ нагрузке, шум в ушах. снижение аппетита, затруднения при глотании сухой и твердой пищи, жжение и боли в языке, возникающие спонтанно или после еды, непостоянные тупые ноющие боли в эпигастральной области. Повышается ломкость ногтей и выпадение волос. извращение вкуса в виде желания есть мел, известь, уголь, глину, сырую крупу. Возникает пристрастие к необычным запахам (ацетона, керосина, красок, гуталина).

бледность кожных покровов и слизистых оболочек, ломкость и исчерченность ногтей, ложкообразная их вогнутость (койлонихия), наличие трещин в углах рта.

ссс – тож самое.

Дых - существенно не изменена. Язык гладкий, блестящий, сосочки атрофированы. При пальпации живота у некоторых больных отмечается умеренная болезненность в эпигастральной области как проявление заболевания желудка.

Дополнительные В периферической крови содерж гемоглобина опускается при незначительном снижении числа эритроцитов. Цветовой показатель уменьшается до 0,6-0,7. Отмеч выраженная гипохромия эритроцитов, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Число ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов сохраняется в пределах нормы. Кривая Прайс-Джонса сдвинута влево, в сторону микроцитов.

В пунктате костного мозга возможна задержка созревания эритроцитов на стадии полихроматофильных форм. Количество сидеробластов (эритрокариоцитов с гранулами железа) значительно снижено. Уровень железа сыворотки крови понижен..

15) В₁₂-дефицитная анемия.

Витамин в]2-дефицитная анемия

(пернициозная анемия, болезнь Ад-дисона-Бирмера) — заболевание, обусловленное дефицитом витамина В_|2, проявляющееся мегалобластным типом гемопоэза, поражением не­рвной системы, и желудочно-кишечного тракта. Встречается оно пре­имущественно в пожилом возрасте, чаще у мужчин.

Витамин В_|2 (внешний фактор Кастла) поступает в организм с мяс­ными и молочными продуктами. После связывания в желудке с внутрен­ним фактором он всасывается в тонкой кишке и, соединившись с транс­портным белком — транскобаламином-2, направляется в костный мозг, печень, клетки нервной системы, желудочно-кишечный тракт.

Этиология. нарушение всасывания витамина вследствие отсутствия или снижения выработки внутреннего фактора в результате наследственно­го дефекта, атрофического гастрита, опухоли желудка, интоксикаций, поражения тонкой кишки; конкурентный расход витамина В₁₂ при инва­зии широким лентецом или поглощении его большим количеством мик­робов при множественном дивертикулезе тонкой кишки; недостаток витамина В_]2 в пище (вегетарианство); нарушения транспорта В_|2 при дефиците транскобаламина-2.

Дефицит витамина В_|2 приводит к образованию токсических для нерв­ной системы пропионовой и метилмалоновой кислот, что ведет к пора­жению задних и боковых столбов спинного мозга, нарушению образо­вания миелина (фуникулярный миелоз).

Клиническая развивается постепенно. быструю утомляемость, одышку и сердце­биение при незначительной физической нагрузке, жжение и боли в язы­ке, потерю аппетита, чувство тяжести в подложечной области, похуда­ние. Беспокоят также нарушения чувствительности в кончиках пальцев, боли в ногах, пошатывание при ходьбе, онемение в конечностях, мы­шечная слабость.

бледность кожных покровов с желтушным оттенком, субиктеричность склер.

ссс – тож самое.

дых – нет патолог.

пищ - язык, имеющий малиновую окраску, со сглаженными сосочками и участками воспаления, эрозиями на кончике. Уряда больных вследствие повышенного гемолиза может отмечаться умеренное увеличение печени и селезенки.

Поражение нервной системы проявляется некоординированной поход­кой, патологическими рефлексами, нарушениями чувствительности.

Дополнит. В периферической крови отме­чается снижение содержания эритроцитов и в меньшей степени гемо­глобина. Наблюдается выраженная гиперхромия эритроцитов (цветовой показатель превышает 1,05), макроцитоз, пойкилоцитоз, мегалоцитоз. Во многих эритроцитах содержится базофильная зернистость. Обнару­живаются тельца Жолли, кольца Кебота. Число ретикулоцитов резко снижено. Может наблюдаться лейкопения, главным образом, за счет снижения числа нейтрофилов, тромбоцитопения. СОЭ увеличена. Кри­вая Прайс-Джонса сдвинута вправо. В костном мозге обнаруживается резкое увеличение количества мегалобластов (мегалобластический тип кроветворения) и отсутствие оксифильных форм ("синий костный мозг").

Отмечается увеличение содержания непрямого билирубина, уровень сывороточного железа нормальный или может быть несколько повы­шен.