Добавил:
Richie
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Основы медицинской и клинической психологии
.pdf
132
б) Теория жизненных событий Холмса и Рейха (1962),
согласно которой каждое психотравмирующее событие имеет
свою степень выраженности (измеряется в баллах). В зависимо-
сти от частоты и тяжести переживаемых событий определяется
риск физического реагирования на стресс и, как следствие, раз-
витие психосоматического расстройства.
в) Концепция копинг-механизмов (Р. Лазарус, 1970).
(Копинг – совладание, адаптация, приспособление). Возникно-
вение любой жизненной ситуации требует совладания с ней, ко-
торое определяется личностными особенностями и значимостью
ситуации для человека. Процессы совладания рассматриваются
как своеобразный осознанный механизм личностной защиты,
который направлен на уменьшение или устранение действую-
щего стрессора. От того, насколько эффективны копинг-
стратегии человека, зависит его устойчивость к развитию пси-
хосоматической патологии.
г) Теория Ю.М. Губачева, Е.М. Стабровского. (Санкт-
Петербург, 1981). Они выдвинули следующие идеи для объяс-
нения возникновения ПСР: под влиянием интенсивного стресса
возникает длительное эмоциональное переживание, которое вы-
зывает изменение работы ВНС, что отражается на работе орга-
нов, тот, из них, который конституционально более слабый, дает
сбой в работе.
д) Теория неспецифического хронического стресса
Г.Селье (1953), в которой уравнивалось влияние психических и
физических факторов.
Большинство психосоматических заболеваний – реакция
на перегрузки, повышенные требования, нарушения гомеостаза,
которые понимаются как проявление общего неспецифического
синдрома адаптапции («стресса», по Г. Селье, 1953). Основными
компонентами реакции адаптации являются вегетативная нерв-
ная система, эндокринный аппарат и гуморальные факторы. В
свете этой теории психосоматические болезни понимаются как
ответ на физические, а также психические вредные воздействия.
Это уравнивает роль психического и физического. Стресс рас-
сматривается как психосоциальное воздействие в широком
133
смысле. Механизм стрессовой реакции формируется системой:
передняя доля гипофиза – кора надпочечников. В этом участву-
ет лимбическая система, находящаяся в реципрокных взаимоот-
ношениях с гипоталамусом, системой активации ретикулярной
формации. В результате изменяется деятельность желез внут-
ренней секреции, что сказывается на работе внутренних орга-
нов. Меняется также иммунитет.
Основываясь на этих физиологических механизмах, ис-
следователи объясняют возникновение так называемых болез-
ней адаптации (эссенциальной гипертензии, пептической язвы и
др.). Обострение туберкулеза, возникновение вирусной инфек-
ции, иммунопатии связывают с обусловленными стрессом, из-
менениями иммунитета.
Г. Селье (1953), Р. Лазарус (1976) указывают на значи-
мость личности при реакции индивида на изменения среды. Со-
временное определение G.Sе1уе стресса таково: «стресс - не-
специфическая реакция организма на любое требование извне».
При этом следует обратить внимание на то, что вызываемые из-
менения не зависят от природы фактора, вызывающего стресс.
Таким образом, под стрессом понимают состояние организма,
вызванное воздействием необычных раздражителей и приводя-
щее к напряжению неспецифических адаптационных механиз-
мов организма (Горизонтов П.Д. и др., 1985). Эту совокупность
стереотипных, общих ответных реакций организма на действие
раздражителей самой различной природы G.Selye обозначил как
«общий адаптационный синдром».
Физиология стресса
Стрессовая реакция в ответ на психосоциальный стимул
начинается с восприятия действия стрессора сенсорными рецеп-
торами периферической НС. Сигналы об этом событии дости-
гают ЦНС. При этом информацию получают ретикулярная фор-
мация, гипоталамус, лимбическая система и кора головного
мозга. Каждый стимул может достичь той или иной структуры
лишь при помощи неспецифической активации, зависящей от
значения полученного раздражения для личности, вида самого
134
раздражителя и ситуации, предшествовавшей его воздействию,
а также от опыта перенесения подобных раздражителей. Благо-
даря этому события получают эмоциональную окраску. Особую
роль в возникновении стресса играют ассоциативные области
лобной и теменной долей.
Одновременно может формироваться ответ внутренних
органов, за который ответственны стимулы, поступающие через
ретикулярную формацию. Получив эмоциональную оценку ин-
формация из коры поступает в лимбическую систему. Лимбиче-
ская система участвует в таких комплексных функциях, как
эмоции, мотивация, регуляция бодрствования, кратковременная
память и ее переход в долговременную. Если психосоциальный
стрессор интерпретируется как опасный, то может возникнуть
сильное эмоциональное возбуждение. Нарастание возбуждения
в лимбической системе и в ее центре гипоталамусе приводит к
генерализованному возбуждению вегетативной нервной систе-
мы и эндокринных процессов. Возбуждение вегетативных цен-
тров приводит к многократному увеличению выброса катехола-
минов. В целом симпатикус осуществляет эрготропную функ-
цию, активизируя деятельность внутренних органов, а парасим-
патикус тормозит, замедляет активность внутренних органов,
т.е. выполняет трофотропную функцию. При стрессе наблюда-
ются реакции обоих типов. Воздействие на органы в связи с ак-
тивацией вегетативной нервной системы проявляется сразу, но
продолжается недолго в связи с ограниченными возможностями
длительного выбрасывания медиаторов в межсинаптическую
щель.
Далее для поддержания стрессовой активности подключа-
ется нейроэндокринный механизм, который включает адрено-
кортикальный, соматотропный и тиреоидный механизмы. Адре-
нокортикальный механизм регулирует уровень электролитов и
артериального давления. Соматотропный механизм обеспечива-
ет резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накоп-
ленных в организме жиров. Роль тиреоидного механизма в пси-
хосоциальном стрессе изучена недостаточно, однако тироксин
повышает общий уровень обмена веществ, увеличивает ЧСС,
135
сократимость сердца, периферическое сопротивление сосудов,
чувствительность тканей к катехоламину.
В стрессовой реакции участвует гипофиз, который высво-
бождает вазопрессин и окситоцин. Вазопрессин задерживает
воду в организме и наряду с окситоцином и меланоцитостиму-
лирующим гормоном оказывает влияние на процессы обучения
и запоминания. Также гипофиз продуцирует гонадотропные
гормоны, которые воздействуют на половые и молочные желе-
зы, что обуславливает при стрессе поведение, соответствующее
полу.
Таким образом, поведенческие и соматические изменения
в стрессе – результат взаимодействия мозговых структур.
Классификация стресса:
Физиологический стресс (возникает при действии фи-
зических стрессоров). Такие раздражители вызывают стрессо-
вую реакцию, минуя высшие интерпретационные механизмы
мозга. Они воздействуют на организм через низшие сенсорные
мозговые механизмы (жара, холод, шум свыше 85 децибел), че-
рез механизмы пищеварения и метаболизма (кофеин, теобро-
мин, никотин, амфетамины), через интенсивную двигательную
активность (тяжелая физическая нагрузка).
Психологический стресс:
а) эмоциональный (возникает при воздействии психотрав-
мирующих факторов);
б) информационный (когда человек не справляется с зада-
чей по сложности или по времени в нужном темпе).
Деление психологического стресса на эмоциональный и
информационный весьма условно, на практике редко удается
разделить информационные и эмоциональные стрессоры и
определить какие из стрессоров являются ведущими.
Следует отметить, что психологический стресс представ-
ляет собой реакцию на значимый раздражитель. В данном слу-
чае раздражитель становиться стрессором только в силу когни-
136
тивной интерпретации, т.е. значения которое человек ему при-
писывает.
Психологический стресс имеет особенное значение для
возникновения психосоматических расстройств. Важно отме-
тить, что большей частью чрезмерный стресс в жизни пациента
инициируется и продуцируется им самим. Это происходит
вследствие того факта, что именно человек приписывает в иных
отношениях нейтральному стимулу стрессирующее воздей-
ствие.
Психологический стресс – состояние организма, возни-
кающее в процессе взаимодействия индивида с внешней средой,
сопровождающееся значительным эмоциональным напряжени-
ем в условиях, когда нормальная адаптивная реакция оказывает-
ся недостаточной.
Эмоциональный аппарат первым включается в стрессовую
реакцию, что связано с вовлечением эмоций в структуру любого
поведенческого акта. Механизм психического стресса складыва-
ется из продолжительного последействия, суммации, извращен-
ной реакции нейронов ЦНС на нейромедиаторы и нейропепти-
ды. При неоднократном повторении или при большой продол-
жительности аффективных реакций в связи с затянувшимися
жизненными трудностями эмоциональное возбуждение может
принять застойную стационарную форму. В этих случаях даже
при нормализации ситуации застойное эмоциональное возбуж-
дение не ослабевает. Более того, оно постоянно активизирует
центральные образования вегетативной нервной системы, а че-
рез них расстраивает деятельность внутренних органов и си-
стем. Если в организме есть слабые звенья, то они становятся
основными в формировании заболевания.
Одной из форм психологического стресса является
фрустрация.
Фрустрация (в переводе с лат. обман, тщетное ожидание)
– это психическое состояние человека, вызванное объективно
непреодолимыми (или субъективно воспринимаемыми) трудно-
стями, возникшими при достижении цели или решении задачи.
Фрустрация переживается как напряжение, тревога, отчаяние,
137
гнев, которые охватывают человека, когда на пути к достиже-
нию цели он встречается с неожиданными помехами, которые
мешают удовлетворению потребности.
Фрустрация – это всегда рассогласование между поведен-
ческим процессом и результатом, т.е. поведение индивида не
соответствует ситуации, а, следовательно, он не достигает цели,
к которой стремиться, а даже наоборот может прийти к совер-
шенно противоположному результату.
Патогенность стресса
По мнению В.К. Судакова, состояние стресса приводит к
ухудшению связи между корой и подкорковыми образованьями.
В результате этого возникают расстройства моторики, ритма сна
и бодрствования, нарушение влечений, настроения, раздражи-
тельность.
По мнению S. Lachman (1972), патогенность стресса зави-
сит от его интенсивности и (или) продолжительности. Выбор
поражаемого органа определяется его биологическим состояни-
ем (генетической предрасположенностью), внешними фактора-
ми (инфекции, травмы), степенью вовлеченности органа в пси-
хофизиологическую реакцию.
Основой развития заболевания при длительном стрессе
является продолжительное влияние гормонов, участвующих в
формировании стресс-реакции и вызывающих нарушения в об-
мене липидов, углеводов, электролитов (Г. Селье, 1956; П.Д.
Горизонтов, 1981).
Стресс может служить патогенетической основой разви-
тия невротических сердечно-сосудистых, эндокринных и др.
нарушений (М.С. Кахана, 1960; Е.И. Чазов, 1975; К.В. Судаков,
1976; Ф.И. Фурдуй, 1980), болезней суставов, обмена веществ
(Г. Селье, 1971).
Следует помнить, что стресс является врожденным адап-
тивным защитным механизмом, предполагающим «подготови-
тельное» возбуждение, активизацию, необходимую для готов-
ности к физическому напряжению. Однако, если подготовлен-
ная реакция «битва-бегство» не реализуется, то стресс оказывает
138
отрицательное влияние на организм. Таким образом, можно вы-
делить стресс конструктивный (эустрес) и деструктивный (дис-
тресс).
Стресс и иммунитет
Ранний период стресса — «реакция тревоги» — характе-
ризуется перераспределением лимфоцитов, которое выражается
в опустошении тимуса, селезенки, лимфатических узлов. На
этом этапе формирования «срочной адаптивной реакции» воз-
можны увеличение функциональной активности клеток лимфо-
идного ряда, интенсификация кооперативных взаимодействий,
повышение содержания стволовых клеток в костном мозге. Ве-
роятно, иммуностимулирующий эффект на ранних стадиях раз-
вития стресса обусловлен подавлением Т-регуляторов (супрес-
соров), что подтверждается их высокой чувствительностью к
действию повышенных концентраций глюкокортикоидов. На
этом этапе возможно увеличение аутоиммунной патологии (ал-
лергические заболевания, ревматоидный артрит и др.). Если
стрессор по своей силе не является запредельным для данного
организма, то наступает «стадия резистентности», в которой ор-
ганизм, «включив свои резервные возможности», способен про-
тивостоять неблагоприятным воздействиям. Часто повторяю-
щийся стресс переводит реакцию в стадию истощения. На этом
этапе важная роль отводится генетическим видовым особенно-
стям организма в плане его противостояния стрессу, нельзя так-
же сбрасывать со счета и индивидуальные характеристики каж-
дого организма в отдельности. В этой связи необходимо под-
черкнуть, что теоретически смерть стрессированного организма
может наступить на любой из трех стадий, однако чаще всего
гибель наблюдается на стадии истощения при наличии выра-
женных органических изменений, нередко от генерализованных
инфекционных процессов (осложнений), на фоне «безмолв-
ствующего» иммунитета.
Угнетение иммунитета при стрессе в первую очередь свя-
зывается с нарушением Т-клеточного звена системы. Исследо-
ваниями многих авторов показано уменьшение количества Т-
139
лимфоцитов, нарушение нормальные соотношений между Т-, В-
лимфоцитами и макрофагами, что сопровождается снижением
иммунных потенций организма в целом. В дальнейшем проис-
ходят изменения неспецифических защитных реакций, снижает-
ся функциональная активность макрофагов, однако уровень
лммуноглобулинов может оставаться на уровне нормальных
значений. Для длительных и выраженных стрессорных воздей-
ствий характерно снижение функциональной активности Т-
лимфоцитов. Причем депрессия охватывает все основные суб-
популяции этих клеток (Т-киллеры, Т-регуляторы-супрессоры,
Т-помощники), что при выраженных тяжелых травмах, опера-
тивных вмешательствах и глубоком психоэмоциональном стрес-
се рассматривается как плохой прогностический признак. Даль-
нейшее углубление стрессорных нарушений сопровождается
сбоями в деятельности В-лимфоцитов: уменьшается функцио-
нальная активность В-лимфоцитов, снижается интенсивность
пролиферативных процессов, уменьшается количество В-клеток
в лимфоидных органах и, естественно, уменьшается уровень
иммуноглобулинов в крови, вплоть до полного их исчезновения.
Феномен «исчезающих иммуноглобулинов» описан у спортсме-
нов при экстремальных (запредельных) психоэмоциональных и
физических стрессорных воздействиях. Вызванные стрессом
нарушения продукции иммуноглобулинов не синхронизированы
с гормональной перестройкой организма и стабильно выявляют-
ся после нормализации уровня гормонов. Нарушения коопера-
тивных процессов им-мунокомпетентных клеток при стрессе
могут быть результатом как подавления функциональной актив-
ности этих клеток, так и эффектом подавления синтеза и секре-
ции цитокинов (интерлейкинов, интерферонов и др.).
3. Физиологические теории (R. Brun, 1954; R.R. Grinker,
1932; J.W. Harris, 1962; S. G. Margolin, 1953; L. Michaux, 1961).
Физиологические механизмы развития психосоматического
процесса трактуются разнообразно и подчас противоречиво.
Возникновение психосоматических заболеваний объясняется
участием подкорковых структур, гематоэнцефалического барье-
140
ра или снижением толерантности тканей к физиологической не-
устойчивости.
Наибольшего внимания из этих теорий заслуживает кор-
тико-висцеральная теория (К.М.Быков, И.Т. Курцин, 1960).
Истоки этой теории лежат в работах И.Н. Павлова по созданию
экспериментальных неврозов. Суть теории заключается в том,
что возникновение психосоматических заболеваний связано с
первичным нарушением корковых механизмов управления вис-
церальными органами, обусловленным перенапряжением воз-
буждения и торможения в коре головного мозга. Пусковыми
механизмами могут быть факторы внешней и внутренней среды
или нарушения экстеро - или интероцептивной сигнализации,
приводящие к конфликтной ситуации между возбуждением и
торможением в коре и подкорке. Это в конечном итоге вызывает
невроз (имеется в виду невроз органов). Избирательность лока-
лизации болезненного процесса связывалась с функциональным
состоянием органа, его повышенной реактивностью и понижен-
ной сопротивляемостью. Было сделано заключение о том, что в
большинстве случаев психосоматические расстройства возни-
кают у личностей со слабым и неуравновешенным сильным ти-
пом нервной системы. Избирательность локализации болезнен-
ного процесса связана с функциональным состоянием органа,
его повышенной реактивностью и пониженной сопротивляемо-
стью.
Кортико-висцеральная теория дала ответ на некоторые
принципиальные вопросы. Она не игнорировала роль внешних
факторов в происхождении субъективных переживаний, утвер-
ждала значение условно-рефлекторных механизмов в психиче-
ской деятельности, пыталась раскрыть конкретные физиологи-
ческие механизмы ЦНС, посредством которых психическое воз-
действует на соматические висцеральные системы организма. В
то же время кортико-висцеральная теория, явившаяся основной
в физиологическом направлении психосоматической медицины,
подвергалась серьезной критике. Возражение вызывало утвер-
ждение о пусковом и регулирующем характере влияний коры
головного мозга на висцеральные функции. На самом деле кора
141
должна быть свободна от постоянных влияний внутренних ор-
ганов, ее основная забота – внешний мир, а в теле все функцио-
нирует автоматически (И.П.Павлов).
Висцеральные системы имеют механизмы саморегуляции,
действующие без участия корковых систем. Критиковали также
отождествление кортикальных и психических механизмов воз-
действия на функции внутренних органов. На самом деле эти
механизмы могут различаться, так как кортикальные влияния
могут быть как осознаваемыми (психическими), так и неосозна-
ваемыми.
Для формирования современных представлений психосо-
матической медицины исследования К.М.Быкова и
И.Т.Курцына продолжают сохранять свою актуальность. Они
показывают, что особое значение для локализации поражения
той или иной системы (органа) имеет их исходная дефектность.
При ослаблении какой-либо физиологической системы (органа)
она и вовлекается в патологический процесс независимо от кон-
кретного психологического содержания конфликта. Представ-
ление о причинах органной локализации повреждения требует
учета функционального состояния систем и органов в период
эмоционального напряжения.
Психосоматический подход
В период становления психосоматической медицины как
науки, стремившейся преодолеть разрыв между телесным и
психическим, была создана жесткая однолинейная модель пси-
хосоматического заболевания. В последующем она была заме-
нена представлением о возможности возникновения заболева-
ния при взаимодействии как физических так и психосоциальных
факторов, что привело к многофакторной открытой модели пси-
хосоматического заболевания.
Любое психосоматическое расстройство является свой-
ством человеческого организма как системы, в которой тесным
образом взаимодействуют психическая и соматическая подси-
стемы. Только взаимодействие между этими подсистемами и
Соседние файлы в предмете Психология и педагогика