Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_1905_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана.pdf
81
В первые сутки от начала заболевания, т. е. через 12–24 часов с момента появле-
ния первых признаков, поступило 110 пациентов (41,4%). В основном это были больные
отечной формой острого панкреатита (табл. 27). В то же время 18 из них (19,5%) имели
признаки деструктивного панкреатита. Практически такое же число больных (41,0%)
было госпитализировано на вторые сутки, 40 человек (15,0%) доставлено на 3–5-е сутки
и остальные 7 (2,6%) через 5 и более суток. Необходимо отметить, что все больные отеч-
ной формой острого панкреатита доставлялись в первые и вторые сутки от начала забо-
левания. Однако следует подчеркнуть, что более 17% пациентов, поступивших в первые
и вторые сутки от начала заболевания, уже имели признаки деструктивного панкреатита.
Данный факт позволяет высказать предположение, что у ряда больных острый панкреа-
тит с первых минут заболевания развивается по деструктивному типу, и это необходимо
учитывать при выборе лечебной тактики.
Несмотря на казалось бы ранние сроки доставки пациентов в стационар, нельзя не
отметить, что более 17% пациентов поступало на 3-и сутки и позже от начала заболева-
ния. Данный факт свидетельствует о низкой информированности населения об опасно-
стях, связанных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
По формам острого панкреатита больные распределились следующим образом
(табл. 27).
Таблица 27
Общая характеристика больных острым панкреатитом по формам и полу
Пол
Отечная
форма
Форма некротического панкреатита
ИТОГО
Мелкоочаговая
Среднеочаговая
Крупно-
очаговая
Субтотально-
тотальная
Мужской
87
26
20
19
7
159
Женский
67
21
11
8
-
107
ВСЕГО
154
(57,9%)
47
(17,6%)
31
(11,6%)
27
(10,4%)
7
(2,6%)
266
(100%)
Полученные нами данные значительно отличаются от процентного соотношения
деструктивного и отечного панкреатита, указанного в работах В. С. Савельева и соавто-
ров (2003). Это различие можно объяснить, во-первых, отчетливой тенденцией переме-
щения острого панкреатита на первое место среди больных с острой абдоминальной па-
тологией, наблюдающейся за последние годы в г. Санкт-Петербурге. Во-вторых, если
объединить больных отечной, мелкоочаговой и частично среднеочаговой формами пан-
креатита, довольно хорошо подающихся консервативному лечению, то группа с наибо-
лее тяжелыми формами составит 18%. Среди пациентов деструктивными формами пан-
креатита преимущественно наблюдались мелкоочаговый панкреатит (42%), среднеоча-
82
говый панкреатит отмечен у 27,6%, крупноочаговый – у 24,1% и реже – тотально-
субтотальный у 6,3%.
Заболевания, выявленные у больных острым панкреатитом, явившиеся возмож-
ным этиологическим фактором его возникновения, приведены в таблице 28.
Таблица 28
Заболевания, выявленные у больных острым панкреатитом,
явившиеся возможным этиологическим фактором его возникновения
Заболевания
Форма панкреатита
ИТОГО
Отечная
Деструктивная
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
12 (8,2%)
10 (8,3%)
22 (8,3%)
Заболевания желчевыводящих путей
32 (21,9%)
29 (24,2%)
61 (22,9%)
Гастрит, дуоденит, дуоденостаз
20 (13,7%)
17 (14,2%)
37 (13,9%)
Злоупотребление алкоголем (суррогатами)
61 (41,7%)
50 (41,7%)
111 (41,7%)
Другие причины
21 (14,5%)
14 (11,6%)
35 (13,2%)
ВСЕГО 146 (100%) 120 (100%) 266 (100%)
Как видно из таблицы, основным провоцирующим фактором, способствующим
развитию заболевания, явилось злоупотребление алкоголем и его суррогатами (41,7%).
Широкое распространение алкогольных напитков весьма сомнительного качества, наря-
ду с увеличением числа принимающих их людей, привело к значительному росту паци-
ентов с острым панкреатитом и острым деструктивным панкреатитом, в частности. Ал-
коголь в равной степени одинаково являлся пусковым звеном у больных отечной и дест-
руктивной формами острого панкреатита. На втором месте находились заболевания жел-
чевыводящих путей (21,9%), послужившие причиной развития билиарного панкреатита.
Практически такой же процент (21,9%) составили заболевания желудка и двенадцати-
перстной кишки, вместе взятые. Среди других причин (14,5%) следует выделить пациен-
тов деструктивным панкреатитом, обусловленным расстройствами кровообращения
поджелудочной железы, в частности, ишемический панкреатит (6,3%). Как правило, это
были люди пожилого и старческого возрастов.
В своей работе мы пользовались классификацией острого панкреатита, предло-
женной В. И. Филиным (1982). Степень тяжести острого панкреатита оценивали на ос-
новании клинико-лабораторных данных, инструментальных исследований (лапароско-
пия, УЗИ, КТ, чрескожная пункция сальниковой сумки), а также интраоперационных и
аутопсических данных.
83
4.2. Методика проведения эндолимфатической инфузии медикаментозных средств
при остром панкреатите
Лекарственные препараты вводились стерильным шприцом, вставленным в спе-
циальное фиксационное приспособление, имеющее регулирующее устройство (объем
используемых шприцов, в том числе и разовых, от 2 до 10 мл). Шприц соединяется через
инъекционную иглу с катетером, введенным в лимфатический узел. Ручным механизмом
толкатель приближается к ручке поршня, после чего включается электрический привод и
начинается инфузия препарата со скоростью 6–10 мл/час. После введения раствора дви-
гатель автоматически отключается и загорается сигнальная лампа. С целью профилакти-
ки тромбирования катетера после окончания введения лекарственных средств ставили
гепариновый «замок».
Соблюдалась следующая последовательность введения препаратов:
Сначала вводили 3–5 мл 0,25–0,5% раствора новокаина с 5 тыс. ЕД гепарина для
улучшения реологических свойств периферической и центральной лимфы и в качестве
антагониста биогенных аминов (серотонина, гистамина), а новокаин для обезболивания
и снятия ангиоспазма.
Затем начинали инфузию 5% раствора 5-фторурацила, из расчета 3–5 мг/кг массы
тела, либо контрикала, антибиотиков, иммуномодуляторов и других препаратов по пока-
заниям. Эта доза вводимого 5-ФУ применялась ранее другими авторами, использовав-
шими внутриартериальное введение цитостатика и доказавшими, что данное количество
препарата достаточно для приостановления деструктивных процессов в поджелудочной
железе. При этом не отмечалось его токсического воздействия на функции других орга-
нов.
В заключение вводили 1 мл 0,25% раствора новокаина или физиологического рас-
твора с добавлением 2,5 тыс. ЕД гепарина.
При отечной (интерстициальной) форме острого панкреатита и жировом панкрео-
некрозе 5-ФУ вводили в дозе 250 мг 1 раз в сутки в течение 2–3 суток. Исключение в
этих группах составляли больные, масса тела которых была более 90 кг. Таким пациен-
там химиопрепарат вводили из расчета 5 мг на килограмм массы тела.
Больным геморрагическим панкреатитом 5-ФУ вводили эндолимфатически из
расчета 5 мг на килограмм массы тела в течение 3–4 дней.
При комбинированном введении препаратов: 5-ФУ (фторафур) + контрикал дозу
антиферментного препарата снижали в 1,5–2 раза, в сравнении с дозой, используемой
при антиэнзимной терапии.
84
С целью профилактики и лечения гнойных осложнений, стимуляции иммунитета
проводили эндолимфатическое введение антибиотиков и иммуномодуляторов. Чаще все-
го использовались аминогликозиды (гентамицин в дозе 80–120 мг на 8–10 мл новокаина
1–2 раза в сутки), препараты цефалоспоринового ряда (кефзол, клафоран), клиндамицин
(Далацин С) – 1 г на 10 мл новокаина или физиологического раствора 1–2 раза в сутки.
При применении антибактериальных препаратов мы ориентировались на адекват-
ность проникновения препарата в ткани поджелудочной железы и очаги некроза, вклю-
чая забрюшинное пространство; эффективность антибактериальных свойств препарата в
отношении большинства наиболее часто выявляемых микроорганизмов при панкреато-
генной инфекции; рациональное соотношение «стоимость эффективность», при этом
фактор эффективности доминировал над стоимостью. Кроме того, препарат должен об-
ладать минимальным побочным действием.
Проведение антибактериальной терапии осуществлялось до проявлений регресса
симптомов системной воспалительной реакции. Обязательным условием был учет дина-
мики патологического процесса и многоэтапности характера оперативных вмешательств.
Предусматривалась возможность смены нескольких режимов применения антибиотиков.
С целью профилактики развития грибковой суперинфекции предусматривалось включе-
ние в программу лечения больных противогрибковых средств (флуконазол). Препарата-
ми выбора для профилактического и лечебного применения являлись: карбапенемы, це-
фалоспорины 3–4-го поколения + метронидазол, фторхинолоны + метронидазол и кар-
боксипенициллины.
Из иммуномодуляторов вводились тимоген, вазолин, пульмолин – через сутки
или 1–2 раза в неделю в зависимости от тяжести процесса, выраженности иммунодефи-
цита. Иммуномодуляторы (тималин, тимоген, вазолин или пульмолин) вводили по 1 г в 5
мл 0,25–0,5% раствора новокаина через день или 1–2 раза в неделю. Продолжительность
комбинированной эндолимфатической инфузии как у неоперированных, так и у опери-
рованных больных зависела от формы и тяжести течения острого панкреатита. При пан-
креонекрозе срок ее увеличивался до 4–6 суток.
Мы являемся убежденными сторонниками консервативного лечения фермента-
тивной фазы деструктивного панкреатита. Стандартная терапия включала: внутривенное
введение полиионных растворов, спазмолитиков, эндолимфатические инфузии антифер-
ментов и цитостатиков, новокаиновые блокады, форсированный диурез, ультрафиолето-
вое облучение крови, а также видеолапароскопию, санацию и дренирование брюшной
полости.
85
Показанием к лапаротомии при остром панкреатите являлись: аррозионное крово-
течение, разлитой гнойный перитонит, инфицированный панкреонекроз в стадии секве-
страции. При этом производили ревизию сальниковой сумки, поджелудочной железы,
забрюшинного пространства, удаляли имеющиеся секвестры, дренировали сальниковую
сумку и забрюшинное пространство полихлорвиниловыми трубками диаметром 10 мм с
последующим фракционным промыванием антисептическими растворами. Одновремен-
но или до лапаротомии осуществляли дренирование грудного лимфатического протока,
проводили лимфосорбцию полученной лимфы и возвращали ее в венозное русло. В ряде
наблюдений вместо дренирования грудного лимфатического протока проводили лечеб-
ный плазмаферез. В тяжелых случаях к проводимому комплексному лечению добавляли
гипербарическую оксигенацию.
4.3. Комбинированная эндолимфатическая терапия при лечении отечной
формы острого панкреатита
Как уже было сказано выше, среди больных, лечившихся в клинике, преобладали
пациенты отечной формой острого панкреатита. В начальном периоде нашей работы мы
использовали методику эндолимфатического введения антиферментов (контрикал по 30–
60 тыс. АТрЕ) с целью купирования острого процесса. ЭЛИ препарата у 6 больных с вы-
раженными клиническими проявлениями повторялись 4–6 раз в сутки, у остальных 2–3
раза. Курс лечения составлял 3–4 дня.
В результате проводимой эндолимфатической антиферментной терапии в ком-
плексе с другими лечебными мероприятиями у всех 14 наблюдаемых больных улучша-
лось общее состояние, уменьшались боли в животе, исчезали диспепсические расстрой-
ства, снижались явления эндотоксикоза. Улучшению общего состояния соответствовала
нормализация общеклинических и энзимологических показателей (табл. 29).
Таблица 29
Концентрация ферментов поджелудочной железы, печени и молекул средней
массы
в сыворотке крови больных отечной формой панкреатита
до и после эндолимфатического введения контрикала (n=14)
Ферменты Норма
До введения
контрикала
После введения контрикала
3-и сутки
5-е сутки
ά-амилаза (ед./л)
10–76
194±22,8
94±16,0
80±15,3
Липаза, %
10–20
19±2,3
13±1,0
12±0,9
Трипсин ммоль/(ч-л)
0–0,35
0,46±0,17
0,38±0,02
0,043±0,021
Ингибитор трипсина (ммоль/ч-л)
8–36
28±1,3
40±1,9
42±1,2
86
Ферменты Норма
До введения
контрикала
После введения контрикала
3-и сутки
5-е сутки
ЛДГ (ед./л)
109–139
120±10,3
117±5,2
116±6,1
ЩФ моль/(ч-л)
30–85
51±18
62±16
65±12
Средние молекулы
(усл. ед. оптич. плотности)
0,280
0,270±0,141
0,260±0,02
0,257±0,03
Из таблицы видно, что под влиянием ЭЛИ контрикала у больных с прогресси-
рующим течением отечной формы панкреатита на 3-и сутки наступает достоверное сни-
жение амилолитической и увеличение антитриптической активности сыворотки крови.
Существенных изменений активности липазы и трипсина не отмечено. Уровень СМП
находился даже ниже нормы.
Своевременно начатая антиферментная терапия у данной группы больных спо-
собствовала усилению ингибиторной системы протеолитических ферментов и предот-
вращению образования кининов с гипотензивным действием. Важно также отметить, что
у всех наблюдаемых больных не отмечено повышения панкреатической липазы.
Снижение амилолитической активности сыворотки крови, увеличение ингибитора
трипсина, стабилизация БАЭ-эстеразной активности, экскреционных индикаторных
ферментов печени и уровня средних молекул свидетельствовали о стабилизации процес-
са и предупреждении его перехода в некротическую фазу. Это являлось показателем для
прекращения эндолимфатической антиферментной терапии.
Примером может служить выписка из истории болезни:
Больной П., 51 года (и. б. № 283), госпитализирован в клинику 14.01.1998 с жало-
бами на острые опоясывающие боли в верхней половине живота, тошноту, рвоту. Воз-
никновение болей связывает с приемом жирной пищи и алкоголя. Подобный приступ на-
блюдался полгода назад.
При осмотре: общее состояние больного средней тяжести, несколько затор-
можен. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Тоны сердца приглу-
шены, пульс 100 в мин., удовлетворительных качеств, дыхание везикулярное.
Язык влажный, обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный в эпигаст-
ральной области, здесь же имеется значительное мышечное напряжение, симптомы
раздражения брюшины положительные. Нижний край печени выступает из-под края
реберной дуги на 3,5 см. Дизурических нарушений нет.
Лейкоциты – 11,3×10
9
/л, небольшой сдвиг формулы влево. Уроамилаза – 512 ед.,
альфа-амилаза – 196 ед./л, липаза – 20%, трипсин – 0,54 ммоль/(ч-л), ингибитор трипси-
на – 24,8 ммоль/(ч-л), ЛДГ – 12 ед./л., ЩФ – 67ммоль/(ч-л), средние молекулы – 0,320 ус-
ловных единиц оптической плотности.
Диагноз: Острый панкреатит, отечная форма с умеренно выраженной интокси-
кацией.
Начато комплексное, консервативное лечение, включающее форсированный диу-
рез, детоксикационную терапию, УФО крови, ежедневное эндолимфатическое введение
контрикала по 30 тыс. АТрЕ два раза в сутки, однократное эндолимфатическое введе-
ние пульмолина 1,0 г. На фоне проводимой терапии ежедневно выполнялся забор крови
для определения активности панкреатических ферментов.
87
После эндолимфатического введения контрикала на следующей день лечения боли
стихли, уменьшилось мышечное напряжение в эпигастральной области, исчезли тош-
нота и рвота.
Биохимический анализ крови от 18.01.1998 альфа-амилаза – 80,0 ед./л.; липаза –
19%; трипсин – 0,3 ммоль/(ч-л); ингибитор трипсина – 42,2 ммоль/(ч-л); ЛДГ – 112,8
ед./л; ЩФ – 77 ммоль/(ч-л); средние молекулы – 0,260.
Выписан на 9-е сутки в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача
поликлиники по месту жительства.
Приведенный пример, кроме иллюстрации эффективности лечения, указывает на
значение алиментарного фактора и первичных нарушений метаболизма поджелудочной
железы в возникновении острого панкреатита.
Анализ результатов лечения больных отечной формой острого панкреатита убе-
дительно показал, что эндолимфатическая антиферментная терапия, в комплексе с дру-
гими лечебными мероприятиями, является эффективной в предупреждении развития
панкреонекроза.
Следующим этапом нашего исследования было изучение влияния 5-ФУ, вводимо-
го эндолимфатически, на клиническое течение интерстициальной формы острого пан-
креатита. В эту группу были включены 22 больных, которым наряду с общепринятой те-
рапией применяли эндолимфатические инфузии цитостатика 5-фторурацила.
Полученные результаты показали, что эндолимфатическая терапия отечной фор-
мы острого панкреатита уже на вторые сутки от начала процесса уменьшает клинические
проявления заболевания.
ЭЛИ 5-ФУ уменьшает протеолитическую и повышает протеазоингибирующую
активность (табл. 30). Это обусловливает соответствующие положительные сдвиги в со-
отношениях кининогеназной и антитриптической активности панкреатической паренхи-
мы.
Таблица 30
Активность панкреатических ферментов, экскреционных ферментов
печени и средних молекул в сыворотке крови больных отечной формой
панкреатита до и после эндолимфатического введения 5-фторурацила
(n=22)
Ферменты Норма
До введения
контрикала
После введения контрикала
3-и сутки
5-е сутки
ά-амилаза (ед./л)
10–76
212±14,8
84±3,2
82±2,5
Липаза, %
10–20
21±2,5
15±2,1
12±3,2
Трипсин ммоль/(ч-л)
0–0,35
0,58±0,18
0,3±0,04
0,031±0,001
Ингибитор трипсина (ммоль/ч-л)
8–36
22±2,3
40±5,6
42±2,1
ЛДГ (ед./л)
109–139
121±8,0
102±6,2
98±2,2
ЩФ моль/(ч-л)
30–85
64±12,0
72±3,4
71±4,2
Средние молекулы
(усл. ед. оптич. плотности)
0,280 0,480±0,110 0,278±0,03 0,273±0,021
88
Так, у больных отечной формой панкреатита до применения ЭЛИ 5-ФУ отмеча-
лись высокая активность альфа-амилазы, повышенные показатели липазы, трипсина,
ЛДГ, СМП, снижение ингибитора трипсина и щелочной фосфатазы, свидетельствующие
об активности процесса.
Появление в крови значительного количества токсических веществ среднемоле-
кулярной массы играет большую роль в механизме развития эндогенной интоксикации
[Николайчик В. В., 1986]. В соответствии с его данными, СМП обладают иммунодепрес-
сивным эффектом. Они ингибируют реакции бласттрансформации лимфоцитов, образо-
вание розеток лимфоцитами, фагоцитарную активность лимфоцитов, замедляют нерв-
ную проводимость, а также влияют на процессы тканевого дыхания, подавляя способ-
ность аккумулировать и трансформировать энергию. Только уровень средних молекул
наиболее объективно характеризует остроту происходящего процесса на общем и регио-
нарном уровнях [Madry M. D., Fromm M. A., 1994].
Как показали наши исследования, после ЭЛИ 5-ФУ на 2-3-и сутки выявляется
четкое снижение уровня ά-амилазы, трипсина, липазы и СМП, нарастает количество ин-
гибитора трипсина. К 5-м суткам отмечается дальнейшая стабилизация всех вышепере-
численных показателей и клинических симптомов острого панкреатита.
Примером эффективности эндолимфатической цитостатической терапии в ком-
плексном лечении больных с прогрессирующим течением отечной формы панкреатита
может служить выписка из истории:
Больной К., 47 лет (и. б. № 4550), поступил в клинику 9.03.1999 с жалобами на
сильные боли опоясывающего характера в верхней половине живота, тошноту, много-
кратную рвоту. Заболел остро накануне. Возникновение болей в животе связывает с
употреблением алкоголя и жирной пищи.
Состояние больного средней тяжести, кожные покровы бледные, склеры слегка
иктеричны. Тоны сердца чистые. АД 110/60 мм. рт. ст., пульс 100 в мин., удовлетвори-
тельных качеств. В легких дыхание везикулярное. Язык сухой, обложен серым налетом.
Живот напряжен, умеренно вздут, болезненный в эпигастральной области и правом
подреберье. Дизурических расстройств нет.
Лейкоциты – 14,3×10
9
/л; диастаза мочи 1024 ед.; альфа-амилаза – 220 ед./л.; ли-
паза – 21,5%; трипсин – 0,64 ммоль/(ч-л); ингибитор трипсина – 20,4 ммоль/(ч-л); ЛДГ –
124 ед./л; ЩФ – 76 ммоль/(ч-л); средние молекулы – 0,480.
Выявленные изменения энзимологических показателей, которые указывали на
увеличение амилолитической и кининогеназной активности в сыворотке крови и сниже-
ние антитриптической активности. В то же время активность липазы была повышена
умеренно, а изменений в белковом спектре не отмечено. Приведенные показатели явля-
лись характерными для отечной фазы острого панкреатита, однако они также указы-
вали на возможность перехода выраженного отека в фазу некротических изменений.
Больному проводилась общепринятая интенсивная терапия, включающая также
эндолимфатическое введение 5-фторурацила в дозе 250 мг, в сочетании с введением
0,5% раствора новокаина и 5 тыс. ед. гепарина. В ходе эндолимфатической цитоста-
89
тической терапии изучалась концентрация активного 5-фторурацила в сыворотке кро-
ви пациента. Отмечено, что концентрация препарата нарастала постепенно и дости-
гала максимума через 12 часов, после чего постепенно происходило ее снижение. На сле-
дующий день введение 5-фторурацила было повторено.
На фоне дезинтоксикационной и эндолимфатической терапии 5-фторурацилом
общее состояние больного улучшилось, купировался болевой синдром, уменьшилась ри-
гидность мышц в эпигастрии, исчезли диспептические явления. Улучшению общего со-
стояния соответствовали положительные изменения активности ферментов крови.
Так, в анализах крови от 12.03.1999 альфа-амилаза составляла 81,0; липаза –
17,0%; трипсин – 0,33 ммоль/(ч-л); ингибитор трипсина повысился до 36,5 ммоль/(ч-л);
ЛДГ – 108 ед./л; ЩФ – 75ммоль/(ч-л); средние молекулы – 0,278.
При улучшении общего состояния и нормализации всех энзимологических показа-
телей, биохимических данных больной выписан под наблюдение хирурга поликлиники по
месту жительства на 10-е сутки от начала заболевания.
Приведенное наблюдение показывает, что эндолимфатическое введение цитоста-
тиков в комплексном лечении интерстициальной формы панкреатита оказывает благо-
приятное влияние на течение заболевания. ЭЛИ цитостатиков способствовала уменьше-
нию синтеза всех панкреатических ферментов и препятствовала переходу отечной фазы
панкреатита в фазу некроза.
В сравнении с эндолимфатической антиэнзимной терапией ЭЛИ цитостатиков
оказывается более эффективным в лечении отечной формы панкреатита, так как в более
короткие сроки купирует выраженные клинические проявления заболевания.
Учитывая положительные результаты, полученные при эндолимфатическом вве-
дении контрикала или 5-ФУ на течение отечной фазы острого панкреатита, нами было
проведено исследование по комплексному использованию указанных препаратов в лече-
нии больных с данной патологией. При этом цитостатики вводили эндолимфатически, а
антиэнзимные препараты – внутривенно.
Как показали наши исследования, включение в комплексную терапию отечной
фазы панкреатита ЭЛИ 5-ФУ и внутривенных инъекций контрикала позволяет получить
эффект «обрыва» в течение заболевания уже в первые сутки от начала лечения. У всех
больных в более короткие сроки, чем при эндолимфатической антиэнзимной или цито-
статической терапии купируется болевой синдром, снижается напряжение мышц перед-
ней брюшной стенки, исчезают рвота и тошнота, ликвидируются расстройства перифе-
рической и центральной гемодинамики, нормализуются показатели активности панкреа-
тических ферментов (табл. 31).
90
Таблица 31
Активность панкреатических ферментов, экскреционных ферментов печени и средних
молекул в сыворотке крови у больных отечной формой панкреатита до и после эндо-
лимфатического введения 5-фторурацила и внутривенного введения контрикала (n
=18)
Ферменты Норма
До введения 5-ФУ
и контрикала
После введения 5-ФУ и контрикала
3-и сутки 5-е сутки
ά-амилаза (ед./л)
10–76
208±12,4
76±18,3
78±1,8
Липаза, %
10–20
22±2,3
12±1,8
10±2,2
Трипсин ммоль/(ч-л)
0,0–0,35
0,61±0,21
0,3±0,06
0,025±0,002
Ингибитор трипсина (ммоль/ч-л)
8–36
22,8±2,5
43±3,4
44±2,1
ЛДГ (ед./л)
109–139
120± 6,2
100±4,5
96±6,4
ЩФ ммоль/(ч-л)
30–85
67±10,5
72±1,8
74±2,1
Средние молекулы
(усл. ед. оптич. плотности)
0,280 0,490±0,120 0,273±0,04 0,250±0,01
Анализ результатов энзимологических исследований, проведенный у пациентов с
отечной формой панкреатита, показал, что выполнение комплексного исследования в
динамике развития заболевания позволяет характеризовать степень развивающихся па-
тологических изменений в поджелудочной железе. Так, для отека поджелудочной желе-
зы, без тенденции к прогрессированию, характерно повышение, в основном, амилолити-
ческой активности, устойчивость нормальных или умеренно сниженных величин анти-
триптической активности, а также незначительное повышение БАЭ-эстеразной (трипти-
ческой) активности и липазы. В представленной таблице отчетливо прослеживается эф-
фективность комплексной терапии больных отечной формой панкреатита, которая вы-
ражается снижением амилазы практически в три раза, липазы, трипсина и СМП в два
раза, увеличением ингибитора трипсина в два раза.
В случае прогрессирования отечной фазы панкреатита активность амилазы уве-
личивается в 2–3 раза, повышается активность липазы, трипсина, при одновременном
снижении антитриптической активности. Стабилизация этих показателей на повышен-
ных цифровых величинах указывает на необходимость продолжения патогенетически
направленной интенсивной терапии.
Отсутствие тенденции к увеличению триптической (эстеразной) и снижение анти-
триптической активности при отечной фазе панкреатита свидетельствует об уменьшении
отека железы и обратном развитии патологического процесса. При прогрессировании
отечной фазы панкреатита применение ЭЛИ различных фармакологических средств яв-
ляется наиболее целесообразным, поскольку они позволяют предупредить переход забо-
левания в фазу некроза. Среди всей группы медикаментозных средств наиболее выра-