Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_3909_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
76. Technique and outcomes of pulmonary endarterectomy surgery / PA. Thistlethwaite,
K. Kaneko, MM. Madani, SW. Jamieson // Ann Thorac Cardiovasc Surg.- 2008.- №14.-
P.274-282.
77.
Takeshi, O. Balloon pulmonary angioplasty for inoperable chronic thromboembolic
pulmonary hypertension / O. Takeshi // Current Opinion in Pulmonary Medicine.- 2015.-
№21.- P.425–431.
78.
Balloon Pulmonary Angioplasty for Chronic Thromboembolic Pulmonary
Hypertension: Results of a Multicenter Registry / A. Ogawa, T. Satoh, T. Fukuda, K.
Sugimura et al // Circ Cardiovasc Qual Outcomes.- 2017.- №10.
79. Advances in targeted therapy for chronic thromboembolic pulmonary hypertension
/ Y. Zhang, X. Yu, Q. Jin, Q. Luo et al // Heart Fail Rev.- 2019.- №24.- P.949-965.
80. Hoeper, MM. Pharmacological therapy for patients with chronic thromboembolic
pulmonary hypertension / MM. Hoeper // Eur Respir Rev.-2015.- №24.- P.272-282.
81. Riociguat for the treatment of chronic thromboembolic pulmonary hypertension
/ HA. Ghofrani, AM. D'Armini, F. Grimminger et al.; CHEST-1 Study Group // N Engl J
Med.- 2013.- №369.- P.319-329.
82. Bosentan for treatment of inoperable chronic thromboembolic pulmonary
hypertension: BENEFiT (Bosentan Effects in iNopErable Forms of chronIc
Thromboembolic pulmonary hypertension), a randomized, placebo-controlled trial / X.
Jaïs, AM. D'Armini, P. Jansa et al. // J Am Coll Cardiol.- 2008.- №52.- P.2127-2134.
83.
Macitentan for the treatment of inoperable chronic thromboembolic pulmonary
hypertension (MERIT-1): results from the multicentre, phase 2, randomised, double-
blind, placebo-controlled study / HA. Ghofrani, G. Simonneau, AM. D'Armini et al.;
MERIT study investigators // Lancet Respir Med.- 2017.- №5.-P.785- 794.
84.
Subcutaneous treprostinil for the treatment of severe non-operable chronic
thromboembolic pulmonary hypertension (CTREPH): a double-blind, phase 3,
randomised controlled trial / R. Sadushi-Kolici, P. Jansa, G. Kopec. et al // Lancet Respir
Med.- 2019.- №7.- P.239-248.
85.
Improved hemodynamics and cardiopulmonary function in patients with
inoperable chronic thromboembolic pulmonary hypertension after balloon pulmonary
angioplasty / Q. Jin, Q. Luo, T. Yang, Q. Zeng et al. // Respir Res.- 2019.- №20.- P.250.
86. Чазова, И.Е. Евразийские клинические рекомендации по диагностике и ле-
чению лёгочной гипертензии / И.Е.Чазова, Т.В.Мартынюк // Евразийский кардио-
логический журнал.- 2020.- №1.- С.78-122.
87. Kramm, T. Inhaled iloprost to control residual pulmonary hypertension following
pulmonary endarterectomy / T.Kramm // European Journal of Cardio-thoracic surgery.-
2005.- №28(6).- P.882-888.
88. Reichenberger, F. Long-term treatment with sildenal in chronic thromboembolic
pulmonary hypertension / F.Reichenberger, R.Voswinckel, B.Enke et al. // European
Respiratory Journal.- 2007.- №30.- P.922-927.
Часть 4. Лечение больных в острой стадии тромбоэмболии лёгочной артерии
и в условиях хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии
341
https://t.me/med1917
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ХРОНИЧЕСКОЙ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ
ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Чернявский А.М., Васильцева О.Я., Гранкин Д.С., Едемский А.Г.,
Новикова Н.В., Романов А.Б.
• ФОРМИРОВАНИЕ ХТЭЛГ У ЛИЦ, ПЕРЕНЁСШИХ ТЭЛА
• ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
• ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХТЭЛГ ‒ ЛЁГОЧНАЯ ЭНДАРТЕРЭКТОМИЯ
• ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ХТЭЛГ
• РЕНТГЕНЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ХТЭЛГ) – БАЛЛОННАЯ
АНГИОПЛАСТИКА ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
• РЕНТГЕНЭНДОВАСКУЛЯРНОЕ ЛЕЧЕНИЕ (ХТЭЛГ) – БАЛЛОННАЯ
АНГИОПЛАСТИКА ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
• МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХТЭЛГ
• РЕЗИДУАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКАЯ ЛЁГОЧНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ
• СПОСОБЫ ЛЕЧЕНИЯ РЕЗИДУАЛЬНОЙ ХТЭЛГ
• ЛИТЕРАТУРА
СОКРАЩЕНИЯ
QRS – желудочковый комплекс зубцов на электрокардиограмме;
TAPSE ‒ систолическая экскурсия трикуспидального кольца;
АД – артериальное давление;
БAЛА − баллонная ангиопластика лёгочной артерии;
ВОЗ – Всемирная организация здравоохранения;
ВПВ – верхняя полая вена;
ЖЕЛ − жизненная ёмкость лёгких
ИК − искусственное кровообращение
КПОС − катетеризация правых отделов сердца
ЛА – лёгочная артерия;
ЛАГ − лёгочная артериальная гипертензия;
ЛГ – лёгочная гипертензия;
ЛЖ – левый желудочек;
ЛСС – лёгочно-сосудистое сопротивление;
342
Тромбоэмболия лёгочной артерии
https://t.me/med1917
ЛЭЭ – лёгочная эндартерэктомия;
МКК – малый круг кровообращения;
МСКТ − мультисрезовая компьютерная томография;
НПВ – нижняя полая вена;
ОФВ1 − объём форсированного выдоха за 1 секунду;
ПЖ – правый желудочек;
ПП – правое предсердие;
РЧА ЛА – радиочастотная аблация (денервация) лёгочной артерии;
с сДЛА – средне-систолическое давление в лёгочной артерии;
ТР – трикуспидальная регургитация;
ТЭЛА – тромбоэмболия лёгочной артерии;
УЗ – ультразвук (ультразвуковой);
ФЖЕЛ − форсированная жизненная ёмкость лёгких;
ФК − функциональный класс сердечной недостаточности по классифи-
кации ВОЗ;
ХСН – хроническая сердечная недостаточность;
ХТЭЛГ – хроническая тромбэмболическая лёгочная гипертензия.
ФОРМИРОВАНИЕ ХТЭЛГ У ЛИЦ, ПЕРЕНЁСШИХ ТЭЛА
В течение последних десятилетий медицинское сообщество уделяет при-
стальное внимание диагностике и лечению тромбоэмболических осложне-
ний, в том числе тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА). Как мульти-
дисциплинарная проблема, ТЭЛА широко известна во врачебных кругах и
сложностью верификации, и тяжестью течения, которые нередко определя-
ют клинический исход заболевания.
В 2019 году были обновлены Рекомендации по диагностике и лечению
острой лёгочной тромбоэмболии, разработанные Европейским обществом
кардиологов совместно с Европейским респираторным обществом [1]. В
новом документе предлагается порядок диагностического обследования, на
основании результатов которого следует выбирать дальнейшую стратегию
лечения. При относительно стабильном состоянии пациента рекомендуется
проводить рутинную клиническую оценку ключевых показателей через 3
месяца после острого эпизода тромбоэмболии, в течение которых пациент
должен получать адекватную антикоагулянтную терапию.
Курация пациентов, переживших ТЭЛА, направлена на реабилитацию,
снижение вероятности рецидива тромбоэмболии, раннее выявление отда-
лённых последствий ТЭЛА, в частности, хронической тромбоэмболической
лёгочной гипертензии (ХТЭЛГ). В 2020 г. опубликованы Евразийские ре-
комендации по диагностике и лечению хронической тромбоэмболической
лёгочной гипертензии, детально описывающие диагностические шаги по
её выявлению и современные возможности лечения. Согласно клинической
классификации ВОЗ, ХТЭЛГ относится к 4 группе лёгочной гипертензии
Часть 4. Лечение больных в острой стадии тромбоэмболии лёгочной артерии
и в условиях хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии
343
https://t.me/med1917
(группа заболеваний, вызывающих обструкцию лёгочной артерии (ЛА) [2].
Помимо хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии (ЛГ) в
эту группу включены: ангиосаркома, другие внутрисосудистые опухоли,
артериит, врождённые аномалии (стенозы лёгочной артерии), паразитарные
заболевания (гидатидоз).
ХТЭЛГ – прекапиллярная форма лёгочной гипертензии, связанная с хро-
нической обструкцией крупных и средних ветвей лёгочных артерий, а так-
же вторичными изменениями микроциркуляторного русла лёгких, которые
приводят к прогрессирующему повышению лёгочного сосудистого сопро-
тивления (ЛСС) и давления в лёгочной артерии с развитием дисфункции
правых отделов сердца и сердечной недостаточности различной степени
тяжести [3].
Пути трансформации ТЭЛА в ХТЭЛГ остаются малоизученными [4].
Данные исследований о заболеваемости ХТЭЛГ среди переживших эпи-
зод острой ТЭЛА значительно варьируют и составляют от 0,4 до 14,7% [5].
Вероятно, различия обусловлены как недостаточным уровнем выявления
постэмболической лёгочной гипертензии, так и нерешёнными проблемами
верификации лёгочной тромбоэмболии, предшествующей ХТЭЛГ, кото-
рая, по данным разных авторов, в 59‒70% cлучаев диагностируется лишь
при аутопсии [1]. Патоморфологическим субстратом ХТЭЛГ являются не-
лизированные тромбы, которые вызывают сужение артерий малого круга
кровообращения различной степени выраженности. Считается, что постэм-
болическая ЛГ развивается при поражении 40‒60% крупных ветвей. Гемо-
динамическими критериями ХТЭЛГ принято считать повышение среднего
давления в лёгочной артерии > 25 мм рт. ст. в сочетании с увеличением
лёгочного сосудистого сопротивления (ЛСС) > 240 дин×сек×см
-5
при давле-
нии заклинивания не более 15 мм рт. ст. Кроме того, необходим факт дока-
занного ангиографически наличия стойких тромботических препятствий в
лёгочном русле, несмотря на непрерывный приём антикоагулянтов не менее
трёх месяцев с момента развития последнего эпизода ТЭЛА [4]. В 2018 г.
на VI Всемирном симпозиуме в Ницце было поддержано предложение из-
менить диагностический критерий ЛГ в виде снижения величины среднего
давления в лёгочной артерии (с сДЛА) ≥ 25 мм рт. ст. до ≥ 20 мм рт. ст.
Это предложение нашло отражение в новых европейских рекомендациях
(2020 г.) по врождённым порокам сердца у взрослых [6]. Гемодинамические
критерии ХТЭЛГ пока остаются прежними.
Патофизиологические механизмы резорбции тромбов у перенёсших
острую лёгочную эмболию пациентов имеют индивидуальные характе-
ристики, обусловленные как особенностями функционирования систе-
мы гемостаза, так и вариативностью реализации процессов ангиогенеза.
На механизмы нормального разрушения тромбов также оказывают вли-
яние воспалительные процессы и связанные с ними агенты, такие как
344
Тромбоэмболия лёгочной артерии
https://t.me/med1917
С-реактивный белок, хемотаксический белок-моноцит-1, фактор некроза
опухоли-α и индуцированный интерфероном-γ белок-10. В связи с этим
представляет интерес следующая динамика: количество пациентов с приз-
наками остаточного тромбоза после предшествующей ТЭЛА составляет
через 8 дней после постановки диагноза около 87%, через 6 недель – 68%,
через 3 месяца – 65%, через 6 месяцев – 57% и через 11 месяцев – 52% [7].
Таким образом, около 50% выживших после ТЭЛА при экспозиции около
года по данным инструментальных методов исследования имеют тромбо-
эмболическую обструкцию русла лёгочной артерии различной степени.
При этом, поскольку часть эпизодов ТЭЛА протекает бессимптомно, в
настоящее время трудно судить о частоте разрешения тромбов, посколь-
ку разграничение случаев их неполной резорбции и повторных эпизодов
тромбоэмболии лёгочной артерии у переживших эпизод острой ТЭЛА
представляет технические сложности. При этом следует признать, что по-
добная информация имеет важное значение для правильной расстановки
акцентов в лечении пациента. Время между эпизодом острой ТЭЛА и по-
явлением признаков лёгочной гипертензии называют периодом мнимого
благополучия (honey moon period). Его продолжительность варьирует от
нескольких месяцев до нескольких лет и в значительной степени опре-
деляется устойчивостью сердечно-сосудистой системы пациента к пере-
грузкам и её возможностями адаптации к новым гемодинамическим ус-
ловиям. Однако, выявление препятствий кровотоку в бассейне лёгочной
артерии не является безусловной гарантией развития постэмболической
лёгочной гипертензии. У большинства пациентов лёгочная гипертен-
зия не развивается. По нашим представлениям, основными сценариями
эволюции ТЭЛА в ХТЭЛГ, вероятно, являются следующие: 1) развитие
нимальной сопутствующей патологией и значительными возможностями
адаптации сердечно-сосудистой системы к перегрузкам; 2) рецидивиру-
ющее течение лёгочной эмболии, вызывающее посредством различных
патофизиологических механизмов постепенное прогрессирующее повы-
шение давления в лёгочной артерии и лёгочного сосудистого сопротив-
ления, что позволяет организму части больных пережить острую фазу
заболевания и в той или иной степени адаптироваться. Кроме того, есть
ещё два не менее значимых пути, которые уже не связаны напрямую с
эмболическим процессом, но являются его следствием: 1) дальнейшее
увеличение объёма тромботических масс в лёгочном русле как в местах
локализации тромбоэмболов, так и в дистальных участках лёгочных со-
судов вследствие изменения условий кровотока; 2) увеличение лёгочного
сосудистого сопротивления за счёт повышения тонуса и структурной пе-
рестройки мелких сосудов в связи со значительными нарушениями ма-
кро- и микроциркуляции (рис. 1) [8].
Часть 4. Лечение больных в острой стадии тромбоэмболии лёгочной артерии
и в условиях хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии
345
https://t.me/med1917
Рис. 1. Пути трансформации ТЭЛА в ХТЭЛГ
В то же время, рядом исследований показано, что до 60% пациентов с
ХТЭЛГ не имеют в анамнезе клинически оформленных эпизодов острой
ТЭЛА, что, учитывая неспецифичность симптомов, значительно затрудняет
её своевременное выявление [3]. Таким образом, распространённость ХТЭ-
ЛГ в общей популяции трудно оценить, её истинная частота встречаемости
в настоящее время не известна. К факторам риска и предрасполагающим
к постэмболической гипертензии состояниям относят ранее зарегистриро-
ванный эпизод ТЭЛА (срок давности которого измеряется от нескольких
месяцев до года); рецидивирующее течение ТЭЛА; массивное, субмассив-
ное поражение русла лёгочной артерии [4]. Также к факторам риска ХТЭЛГ
относят молодой возраст. Однако нам представляется, что этот параметр яв-
ляется не столько фактором риска ХТЭЛГ, сколько маркером вероятной па-
тологии гемостаза и свидетельством определённой устойчивости организ-
ма к гемодинамическим перегрузкам, позволившим пациенту выжить [8].
Кроме того, существует ряд хронических заболеваний и состояний, пред-
располагающих к ХТЭЛГ: спленэктомия в анамнезе, вентрикуло-предсерд-
ные шунты (для лечения гидроцефалии), центральные венозные катетеры и
электроды электрокардиостимулятора, хронические воспалительные забо-
левания (остеомиелит, воспалительные заболевания кишечника), онкологи-
ческие заболевания, заместительная гормональная терапия при гипотиреозе
(таблица 2) [4, 9, 10]. Cледует подчеркнуть, что ХТЭЛГ является отсрочен-
ным последствием ТЭЛА [3]. Развитие и закрепление стойкой лёгочной ги-
пертензии происходит в течение нескольких месяцев, на протяжении кото-
рых часть пациентов погибает как непосредственно от правожелудочковой
недостаточности, так и от других заболеваний на фоне связанной с перене-
сённой ТЭЛА гемодинамической нестабильности.
Важным компонентом закрепления и прогрессирования ХТЭЛГ является
васкулопатия с поражением сосудов различного калибра и потерей эласти-
ческих свойств сосудистой стенки. При этом важнейшие структурные изме-
нения происходят на уровне микроциркуляторного русла.
346
Тромбоэмболия лёгочной артерии
https://t.me/med1917
Табл. 1. Факторы риска развития ХТЭЛГ [2]
Заболевания и состояния, ассоциированные с ХТЭЛГ:
• Спленэктомия
• Вентрикуло-предсердные шунты (при лечения гидроцефалии)
• Центральные венозные катетеры и электроды ЭКС
• Хронические воспалительные заболевания (остеомиелит, воспалительные
заболевания кишечника)
• Онкологические заболевания
• Заместительная гормональная терапия, в т.ч. при гипотиреозе
Факторы риска развития ХТЭЛГ, выявленные в период острой ТЭЛА:
• Молодой возраст
• Ранее перенесенная ТЭЛА
• Идиопатическая ТЭЛА (отсутствие провоцирующих факторов)
• Крупный дефект перфузии при радиоизотопном исследовании
Факторы риска, выявленные в период диагностики ХТЭЛГ:
• Тромбофилия
Плазменные факторы риска, ассоциированные с ХТЭЛГ:
• Антифосфолипидный синдром
• Гемоглобинопатии
• Мутации фактора V
• Повышенные уровни фактора VIII
• Повышенные уровни липопротеина (а)
Сроки формирования микроваскулопатии неизвестны, и, вероятно, зна-
чительно варьируют в зависимости от гемодинамической ситуации, ана-
томических особенностей, сопутствующих заболеваний, а также степени
фиброзных изменений бронхиального дерева и лёгочной ткани. Представ-
ляет интерес, что микроваскулопатия при ХТЭЛГ наблюдается как в не-
поражённом тромбоэмболией сосудистом русле, так и в участках, распо-
ложенных дистальнее частично или полностью обтурированных артерий.
Ещё одним механизмом формирования и прогрессирования ХТЭЛГ явля-
ется рецидивирующее течение ТЭЛА. Причины развития рецидивов ТЭЛА
многоплановы. Они включают как индивидуальные особенности пациента,
так и неприменение уже известных принципов лечения и действующих Ре-
комендаций, причём и со стороны врача, и со стороны пациента. С точки
зрения причинно-следственных связей представляется логичным, что лю-
Часть 4. Лечение больных в острой стадии тромбоэмболии лёгочной артерии
и в условиях хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии
347
https://t.me/med1917
бой из факторов риска развития ТЭЛА (или группа факторов) может высту-
пать в роли условий реализации её рецидива. Поэтому в отношении про-
филактики рецидива важное значение приобретает грамотность пациента
и действия врача, направленные на предотвращение действия устранимых
и временных факторов риска развития ТЭЛА. Большинство исследователей
придерживаются мнения, что наиболее часто рецидивы лёгочной эмболии
происходят у больных злокачественными новообразованиями [11, 12]. Это
особенно важно учитывать ввиду сохраняющихся до настоящего времени
проблем относительно своевременной диагностики ТЭЛА как клиниче-
ской, так и инструментальной.
Наличие множества неясных и дискуссионных вопросов диктует не-
обходимость продолжить исследования в этом направлении. Дальнейшее
расширение представлений о патофизиологических процессах, лежащих в
основе развития ТЭЛА и ХТЭЛГ, позволит углубить знания о возможностях
их предотвращения.
ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ ХРОНИЧЕСКОЙ
ТРОМБОЭМБОЛИЧЕСКОЙ ЛЁГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
В связи с частым выявлением ХТЭЛГ в стадии декомпенсации высокую
значимость приобретают ранняя диагностика заболевания и, соответственно,
своевременно начатое лечение. Сложность диагностики данного заболевания
связана с неспецифичностью жалоб: одышка, слабость, кашель, головокру-
жение, перебои в работе сердца сопровождают множество заболеваний [13].
Часто таких пациентов всю жизнь лечат от бронхиальной астмы, хрониче-
ской обструктивной болезни лёгких, ишемической болезни сердца, а диагноз
«хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия» устанавливают
только при вскрытии умершего. В связи с этим большое значение приобре-
тают тщательный сбор анамнеза и преемственность лечения. Характерным
симптомом заболевания является одышка при физической нагрузке или в
покое с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагруз-
ке. Помимо одышки большинство пациентов отмечают появление сухого
навязчивого кашля, провоцируемого физической нагрузкой. Иногда кашель
сопровождается кровохарканьем, что обусловлено формированием лёгоч-
ных инфарктов, а также может быть результатом повреждения расширенных
лёгочных сосудов под воздействием высокого давления. Кроме того, часть
больных отмечает боль за грудиной стенокардического характера, усиливаю-
щуюся при физической нагрузке. Возникновение этой боли связано с относи-
тельным снижением коронарного кровотока вследствие гипертрофии правого
желудочка (ПЖ) и возрастанием давления в венечных венах.
Изменения на электрокардиографии при ХТЭЛГ в основном обусловле-
ны длительной повышенной нагрузкой на правые отделы сердца вследствие
роста давления и сосудистого сопротивления в лёгочные артерии.
348
Тромбоэмболия лёгочной артерии
https://t.me/med1917
Типичные изменения на электрокардиографии: гипертрофия миокарда
правого желудочка; нагрузка на правое предсердие; смещение электриче-
ской оси вправо; блокада сердечной проводимости (расширение QRS) ‒
нарушение проведения в основном по правой ножке пучка Гиса (полная и
неполная блокада); нарушение ритма; признаки ишемии миокарда при вы-
раженной гипоксии.
Обзорная рентгенография (рис. 2) органов грудной клетки часто бывает
одним из первых методов обследования больных лёгочной гипертензией.
Это наиболее простая и воспроизводимая методика, которая включена в
рекомендации по обследованию больных с лёгочной гипертензией. Пато-
физиологические процессы ХТЭЛГ обусловливают визуализацию следую-
щих рентгенологических признаков прекапиллярной лёгочной гипертензии
на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки: увеличение калибра
корней лёгких за счёт большого диаметра главных ветвей лёгочной арте-
рии, увеличение коэффициента Мура за счёт расширения ствола лёгочной
артерии, долевых и сегментарных ветвей лёгочных артерий, несоответствие
увеличенного просвета крупных ветвей лёгочной артерий со скачкообраз-
ным сужением более дистальных ветвей, увеличение правых отделов серд-
ца, верхней полой вены и непарной вены, уменьшение элементов лёгочно-
го рисунка на фоне повышенной прозрачности паренхимы лёгких. Также
можно выявить смещение купола диафрагмы вверх на поражённой стороне,
мелкие ателектазы, плевральный выпот.
Рис. 2. Рентгенограмма органов грудной клетки больного ХТЭЛГ; отмечается расширение
корней лёгких за счёт большого диаметра главных ветвей лёгочной артерии (узкая стрелка),
увеличение коэффициента Мура за счёт расширения ствола лёгочной артерии
(широкая стрелка)
Часть 4. Лечение больных в острой стадии тромбоэмболии лёгочной артерии
и в условиях хронической тромбоэмболической лёгочной гипертензии
349
https://t.me/med1917
Диагностический алгоритм ХТЭЛГ представлен на рисунке 3.
Рис. 3. Диагностический алгоритм ХТЭЛГ (цит. По Konstantinides-S et al., Eur Heart J 2014;
published on-line August 29, 2014)
Трансторакальная эхокардио-
графия считается наиболее цен-
ным неинвазивным методом ди-
агностики ЛГ, так как не только
позволяет оценить уровень дав-
ления в лёгочной артерии, но и
даёт важную информацию о при-
чине и осложнениях ЛГ (рис. 4).
Рис. 4. Дилатация правых отделов при
хронической тромбоэмболической лё-
гочной гипертензии по данным эхокар-
диографии (цит. по Raisinghani et al.
2006)
Эхокардиографические признаки ЛГ любого происхождения неспеци-
фичны: гипертрофия миокарда и дилатация правого желудочка (ПЖ), три-
куспидальная регургитация, увеличение правого предсердия. Шанс, что у
пациента с нормальной эхокардиографией имеется ЛГ, очень маленький.
Задачи эхокардиографической диагностики ЛГ: найти доказательства ЛГ,
оценить с помощью допплеровского исследования систолическое давление
в правом желудочке / лёгочной артерии, исключить обструкцию выходного
отдела правого желудочка / лёгочного клапана, определить этиологию ЛГ
(прекапиллярная, посткапиллярная). Оценка морфологии и функции право-
350
Тромбоэмболия лёгочной артерии
https://t.me/med1917
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана