Добавил:

Sekretar kiopkiopkiop18@yandex.ru t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Предмет:

Медицина общая

Файл:

Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

15.09.2026

Размер:

11 Мб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 3940 / 4040

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

391

8.9.2. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КОМ ПРИ САХАРНОМ ДИАБЕТЕ

Диабетический кетоацидоз – абсолютный или относительный дефицит инсулина с последующим развитием гипергликемии и увеличения кетонов в крови, что приводит к развитию метаболического ацидоза.

Диагностические критерии: глюкоза более 14 ммоль/л (250 мг/дл), рН артериальной крови менее 7,35, бикарбонаты менее 15, положительные кетоны в крови, дефицит анионов более 10.

Патогенез – в основе развития лежит избыточный синтез кетоновых тел и дегидратация. Снижение эффективности собственного инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо, усилению глюконеогенеза и синтеза кетоновых тел, которые, являясь кислыми продуктами обмена, способствуют развитию метаболического ацдоза.

Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия, снижение веса, рвота, боль в животе, помрачение сознания.

Физическое исследование: снижение тургора и сухость кожи и слизистых, дыхание Куссмауля, тах икардия, гипотония, изменение сознания, шок и кома. Нормальная или сниженная температура тела вследствие периферической вазодилатации при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общеклинический анализ крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креатинин, кетоны в сыворотке крови, электролиты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и ренгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение:

– устранение дефицита инсулина, коррекция

дегидратации, гипергликемии и электролитных нарушений;

– диагностика и лечение сопутствующих

состояний;

– мониторирование каждые 2 часа электроли-

тов, глюкозы плазмы, азота мочевины, креатинина, осмолярности и рН венозной крови, критерии улучшения ситуации – глюкоза плазмы крови менее 11,1 ммоль/л (200 мг/дл), бикарбонат более 18 мЕ/л, рН в венозной крови более 7,3;

– введение жидкости, калия, фосфатов, бикар-

бонатов, инсулинотерапия.

Гиперосмолярная кома – абсолютная или отно- сительная недостаточность инсулина с последу-

ющей тяжелой гипергликемией, приводящей к дегидратации и электролитным нарушениям.

Диагностические критерии: глюкоза более 34

ммоль/л (600 мг/дл), рН артериальной крови более 7,3; бикарбонатов более 15; следы или незначительное количество кетонов в сыворотке крови; осмолярность плазмы более 320; изменение количества анионов, ступор или кома.

Патогенез: появление гипергликемии на фоне

отсутствия самоконтроля гликемии, недостаточного употребления жидкости, приема некоторых лекарственных препаратов, осмотический диурез с развитием выраженной дегидратации, повышение осмолярности плазмы как результат гипергликемии и дегидратации. Может протекать с умеренным кетоацидозом.

Жалобы: полиурия, полидипсия, полифагия,

снижение веса, рвота, помрачение сознания или кома.

Физическое исследование: снижение тургора

кожи, тахикардия, гипотония, судороги, изменение сознания, шок и кома. Нормальная или сниженная температура тела вследствие периферической вазодилатации при наличии инфекции.

Лабораторное исследование: общий анализ

крови, глюкоза плазмы, азот мочевины, креатинин, кетоны в сыворотке крови, электролиты (подсчет количества анионов), осмолярность, анализ мочи, кетоны в мочи, газы в артериальной крови, магний, кальций, фосфор и рентгенологическое исследование грудной клетки.

Лечение:

– коррекция дегидратации, гипергликемии и

электролитных нарушений – введение жидкости, калия, инсулинотерапия;

– диагностика и лечение сопутствующих

состояний;

– мониторирование каждые 2 ч электролитов,

глюкозы плазмы, азота мочевины, креатинина, осмолярности и рН венозной крови.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть392

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия – это микрососудистое осложнение сахарного диабета

1 и 2 типов, представляющее собой поражение сосудов сетчатки, характеризующееся развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новообразованных сосудов на глазном дне. Все эти изменения приводят к частичной или полной потере зрения

Нормальное глазное дно Ретинопатия

Macula

Классификация

диабетической ретинопатии

1. Непролиферативная ретинопатия:

– микроаневризмы; – кровоизлияния; – экссудативные очаги в сетчатке; – отек сетчатки

2. Препролиферативная ретинопатия:

– венозные аномалии – четкообразность,

извилистость, петлистость, удвоение и выраженные колебания калибра сосу-

дов; – твердые и «ватные» экссудаты; – интраретинальные микрососудистые

аномалии; – крупные ретинальные гаморрагии

3. Пролиферативная ретинопатия:

– неоваскуляризация диска зрительного

нерва; – кровоизлияния в стекловидное тело; – витреоретинальные тяжи; – отслойка сетчатки

Диск зрительного нерва

Геморрагии

Аневризмы

Диагностика:

– наружный осмотр глаза; – определение остроты зрения; – исследование полей зрения; – исследование глазного дна; – офтальмоскопия при расширенных

зрачках;

– флюоресцентная ангиография

Профилактика и лечение:

– контроль гликемии; – фотокоагуляция; – витрэктомия (оперативное удаление

стекловидного тела);

– наблюдение офтальмолога

Рис. 8.15. Диабетическая ретинопатия

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

393

8.9.3. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Диабетическая ретинопатия – высоко специ- фичное сосудистое осложнение СД. Диабетическая ретинопатия приводит к прогрессирующим изменениям сосудов сетчатки с нарушением ее перфузии, повышением сосудистой проницаемости и пролиферативными изменениями с характерными изменениями глазного дна. Обычно она возникает раньше нефропатии. При осмотре сосудов глазного дна видны патологическая агрегация эритроцитов, микротромбы, изменения стенок капилляров. Позже возникают микроаневризмы, кровоизлияния на глазном дне, отек соска, расширение венул, неоваскуляризация. Все это приводит к нарастающему нарушению зрения. В США сахарный диабет является главной причиной слепоты у людей в возрасте 20–74 лет. У больных плохо контроли- руемым сахарным диабетом 1 типа ретинопатия возникает через 5 лет после начала болезни и у 60% – через 10 лет. При сахарном диабете 2 типа слепота встречается реже. Главным в профилактике развития и прогрессирования ретинопатии являются контроль нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии и гиперлипидемии.

Характерно раннее развитие глаукомы, катаракты и других поражений глаз у пациентов с СД. Высокое АД является достоверным фактором риска развития отека соска зрительного нерва и ассоциировано с наличием пролиферативной диабетической ретинопатии.

Для своевременного выявления диабетической ретинопатии:

1) пациенты с СД 1 типа должны пройти первоначальное расширенное офтальмологическое исследование в течение 3–5 лет от начала заболевания;

2) пациенты с СД типа 2 должны пройти первоначальное расширенное офтальмологическое исследование сразу после постановки диагноза;

3) в последующем у пациентов СД 1 и 2 типа офтальмологическое исследование должно проводиться ежегодно. В случае отсутствия изменений возможно проведение исследования каждые 2–3 года. При прогрессировании ретинопатии рекомендованы более частые исследования;

4) беременные и женщины, планирующие забеременеть, должны пройти расширенное офтальмологическое исследование для определения риска развития/прогрессирования диабетической ретинопатии в первом триместре, а затем через 1 год после родов.

Лечение

Оптимальный контроль глюкозы и уровня АД – основная цель профилактики и лечения диабетической ретинопатии. Раннее выявление диабетической ретинопатии способствует своевременному выполнению лазерной фотокоагуляции, которая позволяет предупредить потерю зрения у пациентов высокого риска. Назначение аспирина не является средством профилактики развития ретинопатии и кровоизлияний в сетчатку.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть394

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия – это позднее сосудистое осложнение сахарного диабе-

та 1 и 2 типов, характеризующееся развитием узелкового или диффузного гломерулосклероза (окклюзии сосудов почечных клубочков)

Классификация диабетической нефропатии (Mogensen C.E., 1983)

Стадия ДН Основные характеристики Время появления до

начала СД, годы

Доклинические

Гиперфункция почек

Начальные структурные

изменения почек

Клинические

Начинающаяся ДН Выраженная ДН

Уремия

Гиперфильтрация Гиперперфузия Гипертрофия почек Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

Утолщение базальной мембраны клубочков Экспансия мезангия Гиперфильтрация Нормоальбуминурия (менее 30 мг/сут)

Микроальбуминурия (30–300 мг/сут) Нормальная или умеренно повышенная СКФ

Протеинурия АГ Снижение СКФ Склероз 50–75% клубочков

Снижение СКФ <10 мл/мин Тотальный гломерулосклероз

Профилактика и лечение

1. Стадия микроальбуминурии:

– компенсация сахарного диабета; – ингибиторы АПФ; – контроль АД

2. Стадия протеинурии:

– компенсация СД; – ингибиторы АПФ; – контроль АД; – малобелковая диета; – коррекция гиперлипидемии

3. Стадия хронической почечной недостаточности:

– низкобелковая диета; – коррекция фосфорно-кальциевого обмена; – коррекция анемии

4. Терминальная стадия:

– гемодиализ; – перитонеальный диализ; – трансплантация почки

Дебют СД

>2 >5

>10 –1 5

>15 –2 0

Гемодиализ

Рис. 8.16. Диабетическая нефропатия

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

395

8.9.4. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕФРОПАТИЯ

Диабетическая нефропатия встречается у 20– 40% пациентов с СД и является ведущей причиной терминальной стадии заболевания почек.

Устойчивая альбуминурия 30–299 мг/сут (микроальбуминурия) – наиболее ранняя стадия диабетической нефропатии у пациентов с СД 1 типа и маркер развития нефропатии у пациентов с СД 2 типа.

Микроальбуминурия – маркер повышенного сердечно-сосудистого риска. У пациентов с СД 1 типа и длительностью заболевания 5 и более лет, у пациентов с СД 2 типа необходимо ежегодно проводить исследование мочи на микроальбуминурию, начиная с момента постановки диагноза, а также дополнительно в случае беременности пациентки. Наличие микроальбуминурии в двух из трех анализов, выполненных в течение 6 мес, позволяет отнести пациента к данной категории. Методом выбора для диагностики диабетической нефропатии у большинства пациентов является определение показателя альбумин – креатинин.

Для оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у всех пациентов с СД независимо от степени экскреции альбумина с мочой ежегодно должно проводиться исследование креатинина в сыворотке крови. Креатинин сыворотки крови сам по себе не должен быть использован как показатель функционального состояния почек, он может быть использован только для оценки скорости клубочковой фильтрации и определения степени нарушения функционального состояния почек.

Наличие альбуминурии и снижение скорости клубочковой фильтрации позволяет говорить о стадии хронических заболеваний почек.

Симптомы: на ранних стадиях отсутствуют, затем появляются усталость, «пенистая» моча, икота, общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, плохой аппетит, отеки на лице по утрам, отеки на ногах.

Для снижения риска и/или замедления прогрессирования нефропатии следует оптимизировать контроль глюкозы, АД, ограничить потребление белка до 8 г/кг веса у пациентов с хроническими заболеваниями почек.

Лечение

Для лечения микро- и макрогематурии должны быть использованы ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II, исключением является беременность.

При наличии нефропатии необходимо ограничить потребление белка до 0,8 г на 1 кг массы тела

и менее в день (приблизительно 10% ежедневно потребляемых калорий). Дальнейшее ограничение может быть рекомендовано пациентам в случае прогрессивного снижения скорости клубочковой фильтрации, несмотря на максимальный контроль гликемии и уровня АД на фоне приема ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II.

Назначение дигидропиридиновых антагонистов кальция в качестве первоначальной терапии для замедления прогрессирования нефропатии неэффективно. Пациентам с нефропатией дигидропиридиновые антагонисты кальция можно назначить в качестве дополнительного препарата для снижения АД.

В случае непереносимости ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов ангиотензина II для контроля АД у пациентов с альбуминурией или нефропатией можно назначить недигидропиридиновые антагонисты кальция, бета-блокаторы или диуретики. Применение недигидропиридиновых АК может привести к снижению альбуминурии у пациентов с СД, в том числе при беременности.

В случае применения ингибиторов АПФ, блокаторов рецепторов ангиотензина II или диуретиков следует тщательно мониторировать показатели калия для исключения гиперкалиемии.

Рекомендовано наблюдение за показателями микроальбуминурии/протеинурии для оценки ответа на терапию и прогрессирование заболевания.

Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть396

Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Диабетическая нейропатия – представляет собой поражение нервной системы при

сахарном диабете

Классификация и стадии диабетической нейропатии

Класс 1. Субклиническая нейропатия (изменения выявляются при провелении тестов)

Класс 2. А. Фокальная нейропатия.

Б. Диффузная нейропатия

Периферическая сенсомоторная

полинейропатия

1. Симметричные полинейропатии

2. Сенсорная и сенсомоторная

3. Острая и подострая моторная

4. Краниальная

5. Проксимальная моторная нейропатия

6. Мононейропатия (карпально-туннельный синдром)

Диагностические критерии:

– вибрационная чувствительность

(градуированный камертон); – тактильная чувствительность; – температурная чувствительность; – проприоцептивная чувствитель-

ность; – болевая чувствительность; – сухожильные рефлексы (неврологи-

ческий молоточек); – электромиография; – ЭКГ-тесты; – лазерная флоуметрия с функцио-

нальными тестами; – биопсия нерва

Автономная вегетативная нейропатия

1. Кардиоваскулярная:

– синусовая тахикардия в состоянии покоя; – безболевой инфаркт миокарда; – ортостатическая гипотензия; – внезапная смерть

2. Гастроинтестинальная:

– дисфункция пищевода; – гастропатия; – замедление эвакуаторной функции желудка; – диабетическая диарея; – запоры; – недержание кала

3. Урогенитальная:

– нарушение эректильной функции; – дисфункция мочевого пузыря

4. Нарушение функции потоотделения:

– потливость лица, верхней половины

Осложнения

– образование язвенных дефектов стоп; – деформация стоп; – остеоартропатия (стопа Шарко); – ампутация конечности

Лечение:

1. Компенсация сахарного диабета

2. Патогенетическая медикаментозная терапия: – препараты -липоевой кислоты; – препараты витаминов группы В

3. Симптоматическая терапия

Рис. 8.17. Диабетическая нейропатия

Глава 8. Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы

397

8.9.5. ДИАБЕТИЧЕСКАЯ НЕЙРОПАТИЯ

Диабетической нейропатией называют появ-

ление симптомов поражения периферических и автономных нервов у больных СД после исключения других причин. Чаще встречаются периферическая сенсомоторная полинейропатия и автономная нейропатия. Большинство периферических нервов являются смешанными и содержат двигательные, чувствительные и автономные волокна, поэтому симптомокомплекс поражения складывается из двигательных, чувствительных и автономных расстройств.

Гипергликемия является основной предполагае-

мой причиной гистологических и функциональных изменений нервной системы у больных СД. Основной причиной быстро развивающихся нейропатий является острая ишемия нервов на фоне сосудистых нарушений. Среди других причинных факторов нейропатии при СД – местные изменения

в образовании факторов роста и оксидативный стресс.

Периферическая сенсомоторная нейропатия

Обычно постепенное начало с онемением и парестезией (обнаруживаются чаще при скрининговом обследовании, активно пациент редко предъявляет жалобы). Начинается с пальцев ног, распространяясь на ступню и голень, обычно симметрично. Иногда вовлекаются пальцы рук, еще реже – руки в целом. Затрагивает все виды чувствительности. Часто первыми признаками являются снижение вибрационной чувствительности и отсутствие лодыжечных рефлексов с прогрессированием до нарушения всех видов чувствительности по типу «перчаток и носков». Одна из наиболее частых жалоб: «Ощущение ходьбы по пушистому ковру». Гораздо реже имеют место гиперэстезия кожи или явная боль. Болевая нейропатия возникает только у 5% больных. Боль временами может быть сильной, как правило, острой, сверлящей или жгучей.

У всех пациентов с СД в момент постановки диагноза, а также ежегодно необходимо провести скрининг на наличие дистальной симметричной полинейропатии с помощью исследований тактильной, температурной и вибрационной чувствительности, определения рефлексов. Электрофизиологические исследования не проводятся, за исключением ситуаций с атипическими проявлениями заболевания. Выявление очаговой и многоочаговой нейропатии требует клинического исследования неврологических симптомов. При постановке диагноза дистальной симметричной полинейропатии для снижения риска ампу-

тации пациент должен регулярно каждые 3–6 мес наблюдаться в кабинете диабетической стопы.

Специфического лечения повреждения нервов нет. Адекватный гликемический контроль может замедлить прогрессирование заболевания. Наиболее важным является проинформировать пациента об уходе за нижними конечностями и необходимости ношения ортопедической обуви.

Автономная нейропатия

Основные проявления: постуральная гипотония, отсутствие вагусного влияния на сердце (нет синусовой аритмии), гаст-ропарез, ночная диарея, дисфункция мочевого пузыря (частые инфекции, недержание мочи), эректильная импотенция.

Скрининг на наличие автономной нейропатии необходимо проводить у пациентов в момент постановки диагноза СД типа 2, у пациентов с СД 1 типа в течение 5 лет от момента диагностики заболевания. Проведение специальных электрофизиологических тестов обычно не требуется. Показаны: измерение АД стоя и лежа (измерить САД через 2 мин после вставания – нормальным считается снижение менее 10 мм рт.ст., более 30 мм рт.ст. – признак патологии), оценка реакции зрачков на свет.

Среди других, более редко оцениваемых признаков: исчезновение синусовой аритмии, исчезновение реакции ЧСС на пробу Вальсальвы, отсутствие повышения САД в ответ на статическую нагрузку, замедленное опорожнение желудка, оцениваемое с помощью пищи, меченной изотопами.

Для уменьшения специфических симптомов вследствие автономной нейропатии и улучшения качества жизни пациента рекомендовано назначение симптоматической терапии.