Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
191
3.12. ДИСЛИПИДЕМИЯ
Холестерин синтезируется главным образом в
печени из ацетата, 20–30% холестерина поступает
в организм с пищей. Холестерин и триглицериды (ТГ) транспортируются в крови, связанными
с фосфолипидами и белками-апопротеинами в
составе ЛП. Классы ЛП отличаются по составу
(соотношению жиров и белков), следовательно,
плотности и функциям.
Состав и функции различных классов ЛП:
– хиломикроны – крупные частицы низкой
плотности, богаты ТГ (85%). Функция –
транспорт пищевых жиров из кишечника в
печень;
– ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП) – бога-
ты ТГ (55%), функция – транспорт жиров из
печени к тканям;
– ЛПНП – богаты холестерином (50%), функ-
ция – основная транспортная форма жиров,
самая атерогенная фракция ЛП;
– ЛПВП – самые мелкие и плотные ЛП, богаты
белком (более 50%), функция – транспорт
холестерина из тканей и других ЛП обратно
в печень.
Содержание общего холестерина ниже 5,0
ммоль/л является оптимальным уровнем.
Нарушения липидного обмена – дислипиде-
мии – являются ФР развития атеросклероза и
патогенетически связанных с ним заболеваний
сердечно-сосудистой системы (ИБС, инсульта,
облитерирующего атеросклероза артерий нижних
конечностей), причем степень риска связана с
концентрацией общего холестерина и его атерогенных фракций (ЛПНП, ЛПОНП, ТГ).
Повышение уровня холестерина, особенно ЛПНП, приводит к повреждению эндотелия
сосудистой стенки, отложению холестерина в
атеросклеротических бляшках, увеличению их
размера и дестабилизации, т.е. увеличению риска
возникновения острых сердечно-сосудистых
осложнений. Напротив, снижение концентрации
холестерина уменьшает его содержание в бляшках
и вероятность повреждения и разрыва покрышки. ЛПВП обладают протективным действием,
осуществляя обратный транспорт холестерина из
артериальной стенки в печень, где происходят его
утилизация и превращение в желчь.
Распространенность дислипидемий высока
(около 60% взрослого населения), в большинстве
случаев этиология неизвестна. Существуют редкие формы наследственных генетически детерминированных дислипидемий, сопровождающиеся
значительным повышением уровня холестери-
на и его фракций. Вторичные гиперлипидемии
наблюдаются при следующих состояниях: СД,
гипотиреоз, ХПН или нефротический синдром,
хронические заболевания печени с нарушением
оттока желчи, прием лекарств (глюкокортикоиды, эстрогены).
Внешние проявления дислипидемии
У большинства больных с умеренной гиперлипидемией внешние признаки нарушений липидного обмена отсутствуют. Иногда могут появляться желтоватое окрашивание ладонного рисунка,
ксантомы, рассеянные по всему телу. У больных
с семейной гиперхолестеринемией или другими наследственными нарушениями липидного
обмена могут появляться ксантелазмы на веках,
липоидная дуга роговицы, туберозные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях кистей, локтевых и коленных суставов,
ахилловых сухожилий.
Обследование пациента с дислипидемией заключается в выявлении ФР в отношении ССЗ, определении липидного профиля крови (общий холестерин, ТГ, холестерин ЛПВП), расчете холестерина
ЛПНП.
Лечение
Всем пациентам рекомендуют диету с ограничением животных жиров, прекращение курения, повышение физической активности, коррекцию веса, пациентам с множественными ФР или
наличием ССЗ назначают гиполипидемическую
терапию:
– ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-
коэнзим А редуктазы (ГМГ-КоА-редуктазы) – статины: на 30% и более снижают
уровень ЛПНП, а также повышают уровень
ЛПВП, снижают уровень ТГ. Значительно
снижают риск развития сердечно-сосудистых событий;
– производные фиброевой кислоты (фибраты):
снижают уровень ТГ, а также повышают
уровень ЛПВП, в меньшей степени снижают
уровень ЛПНП;
– секвестранты жирных кислот (смолы): при-
меняются при семейных гиперлипидемиях.
192
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Сердечная недостаточность – патологическое состояние, обусловленное нарушением функ-
ции сердца, при котором не обеспечивается достаточное кровоснабжение органов и тканей,
необходимое для осуществления метаболических процессов
Причины сердечной недостаточности
1. Причины левожелудочковой сердечной недостаточности (по малому кругу):
– ИМ;
– АГ;
– кардиомиопатии;
– миокардит;
– аортальный стеноз;
– аортальная недостаточность;
– митральный стеноз;
– митральная недостаточность
2. Причины правожелудочковой недостаточности
(по большому кругу):
– все причины левожелудочковой недостаточ-
ности;
– легочная гипертония;
– гемодинамически значимые дефекты меж-
предсердной и межжелудочковой перегородок
3. Причины сердечной недостаточности с высо-
ким выбросом:
– тиреотоксикоз;
– анемическое сердце;
– легочное сердце
1. По течению:
– острая;
– хроническая
2. По сердечному циклу:
– систолическая;
– диастолическая;
– смешанная
3. По сократительной способности миокарда:
– с низкой фракцией выброса (<55%);
– с высокой фракцией выброса (>55%)
4. По клиническим вариантам:
– левожелудочковая (по малому кругу);
– правожелудочковая (по большому кругу);
Классификация
Причины и последствия дисфункции миокарда
Дисфункция Механизм дисфункции Причина Последствия
Систолическая
Диастолическая
Нарушение способности изгонять кровь в
сосудистое русло
Нарушение активного
расслабления и/или
повышение пассивной
жесткости миокарда
Снижение количества
и/или функциональной
активности кардиомицитов
Гипертрофия, фиброз или
инфильтративное поражение
Перегрузка объемом: увеличение объема полостей сердца и
снижение фракции выброса
Перегрузка давлением: повышение давления наполнения желудочков и застой крови в легких
Принципы лечения:
1. Ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл, др)
2. -адреноблокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)
3. Антагонисты альдостерона (спиронолактон)
4. Диуретики (тиазидные, петлевые)
5. Сердечные гликозиды (дигоксин)
Рис. 3.22. Сердечная недостаточность. Дисфункция миокарда
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
193
3.13. СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
3.13.1. ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность
(ХСН) – заболевание с комплексом характерных симптомов, которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или
при нагрузке и часто с задержкой жидкости в
организме. Первопричиной является ухудшение
способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а
также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.
Различают систолическую и диастолическую
ХСН, однако чаще имеет место смешанная форма
ХСН. С патофизиологической точки зрения при
повреждении миокарда нарушение диастолического расслабления обычно предшествует нарушению систолы, но именно появление систолической дисфункции часто приводит к клиническому
манифестирования ХСН. Встречается деление
ХСН на право- и левожелудочковую, в зависимости
от преобладания застойных явлений в малом или
большом круге кровообращения; ХСН с низким
или высоким СВ: высокий СВ встречается при ряде
заболеваний (тиреотоксикозе, анемии, и др.), не
имеющих прямого отношения к повреждению
миокарда; антеградную (англ. forward failure) и рет-
роградную (ан гл. backward failure) формы СН, опре-
деляемые неспособностью сердца «прокачивать»
кровь в артериальное русло или «откачивать»
кровь из венозного русла. Эти варианты деления
ХСН носят описательный характер.
Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2 ключевых критериев:
1) характерных симптомов ХСН (одышки,
утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти
симптомы связаны с повреждением сердца, а не
каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).
Симптомы ХСН могут присутствовать в покое
и/или при нагрузке. В то же время объективные
признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое. В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить
положительный ответ на терапию, в частности на
применение диуретиков. При установлении диа-
гноза ХСН следует уточнить причину ее развития,
а также факторы и возможные сопутствующие
заболевания, провоцирующие декомпенсацию и
прогрессирование ХСН.
Причины ХСН: самыми частыми являются
ИБС и ИМ, ассоциированные прежде всего с
нарушением систолической функции ЛЖ. Среди
других причин развития ХСН – дилатационная
кардиомиопатия, ревматические пороки сердца.
В старших возрастных группах в основе развития СН наряду с ИБС ведущую роль приобретает АГ и гипертоническое сердце, связанные,
в первую очередь, с развитием диастолических
нарушений, чему способствует возрастное уменьшение мышечных элементов и повышенное отложение фиброзной ткани в миокарде пожилых.
Классификация ХСН предусматривает объединение классификации стадий ХСН Стражеско–
Василенко и ФК Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (англ. New-York heart association, NYHA).
При ухудшении состояния может отмечаться
прогрессирование как стадии, так и ФК ХСН.
Адекватная терапия может улучшить состояние
больного и, несмотря на сохранение стадии, его
ФК может уменьшиться.
Для оценки физической толерантности и объективизации функционального статуса больных
ХСН используют тест ходьбы в течение 6 мин,
соответствующий субмаксимальной нагрузке.
Условия проведения этой пробы крайне просты:
размеченный через 1 м коридор, часы с секундной
стрелкой и четкое объяснение задачи больному,
что он должен пройти по этому коридору в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за 6 мин (если больной остановится для
отдыха, затраченное на это время включается в
общий зачет). Пройденная дистанция менее 300 м
соответствует неблагоприятному прогнозу.
194
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Функциональные классы ХСН (NYHA)
Класс Описание
I Ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не
сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения
II Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привыч-
ная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением
III Заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физи-
ческая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками
сопровождается появлением симптомов
IV Невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления диском-
форта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической активности
Стадии НК по Стражеско-Василенко в модификации ВОЗ
Стадия Описание
I Начальная стадия. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недостаточность.
Клинические проявления (одышка, тахикардия, быстрая утомляемость) только при
физической нагрузке
IIA Клинически выраженная стадия. Нарушения гемодинамики в одном из кругов крово-
обращения. Клинические проявления при незначительной физической нагрузке
IIБ Тяжелая стадия. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения.
III Конечная стадия. Тяжелые нарушения гемодинамики и стойкие (необратимые) структур-
ные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек)
Клинические варианты ХСН:
1. Правожелудочковая недостаточность
(по большому кругу)
Жалобы на:
– периферические отеки;
– увеличение живота в объеме (асцит);
– тяжесть в правом подреберье
Осмотр:
– отеки;
– набухание шейных вен;
– асцит;
– гепатомегалия;
– гидроторакс;
– симптом Плеша (гепато-югулярный сим-
птом): набухание шейных вен при пальпации печени
Рис. 3.23. Клинические варианты ХСН. Классификация ХСН по ФК и стадиям
2. Левожелудочковая недостаточность
(по ма лому кругу)
Жалобы:
– одышка (усиливается в положении лежа);
– приступы ночной одышки;
– кашель (может быть с розовой пенистой
мокротой);
– снижение переносимости физической
нагрузки
Осмотр
– ортопноэ;
– акроцианоз;
– повышение ЧДД
Аускультация легких:
– влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы
Аускультация сердца:
– тахикардия;
– ритм галопа
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
195
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Основные направления лечения ХСН заключа-
ются в следующем:
– диета (контроль водно-солевого баланса);
– режим физической активности;
– психологическая реабилитация, организа-
ция врачебного контроля, школ для больных
с ХСН;
– медикаментозная терапия;
– электрофизиологические методы терапии;
– хирургические, механические методы лече-
ния.
Все лекарственные средства для лечения ХСН
можно разделить на 3 основные категории в соответствии со степенью доказанности.
1. Основные средства – это лекарства, эффект
которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН
(степень доказанности А):
– ингибиторы АПФ (эналаприл) показаны
всем больным с ХСН вне зависимости от
этиологии, стадии процесса и типа деком-
пенсации;
– -адреноблокаторы (бисопролол) – нейро-
гормональные модуляторы, применяемые дополнительно к ингибиторам АПФ;
– антагонисты рецепторов к альдостерону
(альдактон), применяемые вместе с иАПФ и
БАБ у больных с выраженной ХСН;
– диуретики (фуросемид) – показаны всем
больным при клинических симптомах ХСН,
связанных с избыточной задержкой натрия и
воды в организме;
– сердечные гликозиды (дигоксин) – в малых
дозах и с осторожностью при синусовом
ритме, хотя при мерцательной аритмии оста-
ются средством выбора;
– антагонисты рецепторов к ангиотензину II
(кандесартан) – могут применяться наряду с
ингибиторами АПФ в качестве средства пер-
вой линии для блокады ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы (РААС) у больных
с клинически выраженной декомпенсацией.
2. Дополнительные средства, эффективность и
(или) безопасность которых показана в отдельных
крупных исследованиях, но требует уточнения
(степень доказанности В):
– статины, рекомендуемые к применению
у всех больных с ишемической этиологий
ХСН;
– непрямые антикоагулянты, показанные к
использованию у больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии.
Этот раздел наиболее динамичен, так как
составляющие его препараты, подтвердив свою
эффективность и безопасность, переходят в разряд основных, а не подтвердив, остаются лишь
вспомогательными средствами лечения ХСН.
3. Вспомогательные средства, эффект и влияние
которых на прогноз больных с ХСН неизвестны
(не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
– периферические вазодилататоры (нитраты),
применяемые при сопутствующей стенокардии;
– блокаторы медленных кальциевых каналов –
длительнодействующие дигидропиридины
при упорной стенокардии и стойкой АГ;
– антиаритмические средства (кроме БАБ,
входящих в число основных препаратов, в
основном III класса) при опасных для жизни
желудочковых аритмиях;
– ацетилсалициловая кислота и другие анти-
агреганты – для вторичной профилактики
после перенесенного ИМ;
– негликозидные инотропные стимуляторы –
при обострении ХСН, протекающей с низким СВ и упорной гипотонией.
При неэффективности терапевтического лече-
ния ХСН и критическом обострении ситуации
приходится прибегать к хирургическим, механи-
ческим и электрофизиологическим методам лечения:
– реваскуляризация миокарда;
– аневризмэктомия;
– радиочастотная катетерная абляция;
– установка помп в ЛЖ;
– установка кардиоресинхорнизирующих уст-
ройств.
196
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Частые причины:
– инфаркт миокарда;
– гипертонический криз;
– пороки сердца;
– кардиомиопатии
Классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда по Killip
Класс I Нет признаков сердечной недостаточности (отсутствие хрипов в легких и
«ритма галопа»; смертность составляет до 10%
Класс II Влажные хрипы менее 50% поверхности легких или наличие III тона
(ритм галопа), смертность составляет 20%
Класс III Влажные хрипы более 50% поверхности легких в сочетании с III тоном
(ритм галопа), смертность составляет 40%
Класс IV Признаки кардиогенного шока; смертность составляет 50–90%
Класс IV Кардиогенный шок
Клинические проявления
1. Сердечная астма:
– приступы удушья (чаще в ночное время);
– ортопноэ;
– акроцианоз;
– кашель (сухой);
– жесткое дыхание, влажные незвонкие
мелкопузырчатые хрипы в нижних
отделах легких
1. Наркотические анальгетики внутривенно
2. Диуретики (фуросемид) внутривенно
3. Нитроглицерин внутривенно
4. Лечение основного заболевания
Рис. 3.24. Острая сердечная недостаточность
2. Отек легких:
Клинические признаки:
– тахипноэ, ортопноэ;
– акроцианоз;
– кашель с пенистой мокротой розового
цвета
Стадия интерстициального отека:
– ослабленное дыхание;
– сухие хрипы
Стадия альвеолярного отека:
– влажные незвонкие мелкопузырчатые
хрипы над всей поверхностью легких
Принципы лечения:
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
197
3.13.2. ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая сердечная недостаточность – клинический синдром, осложняющий течение различных заболеваний.
К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию ОСН, можно отнести
следующие:
– острое снижение сократительной способ-
ности миокарда из-за его повреждения или
«оглушения» (острый ИМ, ишемия миокарда, миокардит, операция на сердце, последствия использования искусственного кровообращения, тяжелая травма головного мозга,
токсические воздействия на миокард и др.);
– нарастание проявлений (декомпенсация)
ХСН;
– нарушение целостности клапанов или камер
сердца; тампонада сердца;
– выраженная гипертрофия миокарда (осо-
бенно с наличием субаортального стеноза);
– гипертонический криз;
– повышение давления в малом круге кро-
вообращения (ТЭЛА, острые заболевания
легких и др.);
– тахи- или брадиаритмии.
На основании клинических и гемодинамичес-
ких данных выделяют следующие клинические
варианты ОСН.
1. Кардиогенный шок – крайнее проявление
ОСН. Это клинический синдром, при котором
наряду со снижением САД менее 80 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и
тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия,
вялость и заторможенность). При этом снижен
сердечный индекс и повышено ДЗЛА. Последнее
отличает кардиогенный шок от состояния, возникающего при гиповолемии. Основное звено
патогенеза кардиогенного шока – снижение СВ,
которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к
существенному снижению АД и гипоперфузии.
2. Отек легких – эпизод ОСН, сопровожда-
ющийся тяжелой ДН и снижением насыщения
артериальной крови кислородом. В его основе
лежит увеличение давления в капиллярах легких,
что приводит к выходу жидкой части крови в
интерстициальное пространство и альвеолы.
3. Гипертонический криз подразумевает возникно-
вение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции ЛЖ.
4. Острая декомпенсация ХСН характеризуется
возникновением ОСН, не отвечающей диагнос-
тическим критериям кардиогенного шока, отека
легких или гипертонического криза.
Диагностика. Выявить наличие ишемии мио-
карда, нарушения ритма и проводимости позволяет ЭКГ. Оценить сократительную способность
миокарда, выявить поражение клапанов сердца,
дефекты межпредсердной или межжелудочковой
перегородок, а также наружный разрыв миокарда
и тампонаду позволяет ЭхоКГ. Оптимальная диа-
гностика и лечение ОСН требует точной (инвазивной) оценки гемодинамических показателей –
ДЗЛА и СВ (при помощи плавающего баллонного
катетера Свана–Ганца, введенного в легочную
артерию), а также АД. У ряда больных необходимо
определение газов в артериальной крови и кис-
лотно-щелочного равновесия; в более легких случаях
оценить насыщение артериальной крови кислородом можно с помощью пульсовой оксиметрии.
Знание причин развития ОСН у конкретного
больного позволяет выработать оптимальную так-
тику лечения. ОСН является угрожающим жизни
состоянием и требует неотложного лечения:
1) простейшим методом борьбы с ОСН являет-
ся дыхание 100% кислородом;
2) необходимо также нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение
сократимости миокарда;
3) при наличии артериальной гипотензии, а
также до назначения вазодилататоров следует
убедиться в отсутствии гиповолемии;
4) следует устранить причины, лежащие в
основе ОСН у конкретного больного.
198
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Артериальная гипертония – стабильное повышение клинического САД выше 140 и/или ДАД
выше 90 мм рт.ст. у лиц, не получающих антигипертензивную терапию
Причины:
Первичная (эссенциальная)
(90–95%): устанавливается при отсутствии
вторичной причины повышения АД
Вторичная (5–10%)
1. Почечная АГ (3% всех АГ, причем
1/3 – реноваскулярная,
2/3 – паренхиматозная)
2. Лекарства (менее 1%)
3. Эндокринные:
– феохромоцитома (0,1%)
– синдром Конна (до 1%)
– синдром Иценко-Кушинга
(0,1%)
4. Синдром обструктивного
апноэ во сне
5. Коарктация аорты
Классификация уровня АД
у лиц старше 18 лет
САД,
мм рт.ст.
Оптимальное <120 и <80
Нормальное <130 и <85
Высокое нормальное 130–139 и 85–89
АГ
Степень I 140–159 и/или 90–99
Степень II 160–179 и/или 100–109
Степень III 180 и/или 110
САД и ДАД равноценны для диагностики
АГ и оценки эффективности антигипертензивной терапии. Если САД и ДАД относятся
к разным категориям, присваивается более
высокая из них.
Изолированная систолическая АГ: САД выше
140 и ДАД ниже 90 мм рт.ст.
ДАД,
мм рт.ст.
Диагностика АГ:
1. Клиническое мониторирование АД:
САД выше 140 и/или ДАД выше 90 мм рт.ст.
при 2 последовательных визитах с интервалом 2 нед
2. Суточное мониторирование АД:
САД 24 ч выше 125 и/или ДАД 24 ч выше 80
мм рт.ст.
и/или дневное САД выше 130 и/или ДАД
выше 85 мм рт.ст.
и/или ночное САД выше 120 и/или ДАД
выще 75 мм рт.ст.
3. Самоконтроль АД: САД выше 135 и/или
ДАД выще 85 мм рт.ст.
Степень АГ:
– отражает исключительно уровень АД;
– оценивается при впервые выявленной
и/или нелеченой АГ;
– АГ оценивается по уровню САД
Стадия АГ:
– отражает наличие поражения органов-
мишеней и ассоциированных клинических
состояний;
– не отражает уровень АД, наличие факторов
риска и сахарного диабета;
– не изменяется на фоне лечения
Категория риска:
– отражает уровень АД, наличие факторов
риска, сахарного диабета, поражения органов-мишеней, и ассоциированных клинических состояний;
– изменяется на фоне лечения
Рис. 3.25. Артериальная гипертония
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
199
3.14. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ
Термин «гипертоническая болезнь», принятый
в России, соответствует употребляемым в других
странах понятиям «эссенциальная гипертония» или
«артериальная гипертония». Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром АГ, не
связанный с наличием патологических процессов,
при которых повышение АД обусловлено известными, во многих случаях в современных условиях
устраняемыми причинами («вторичные АГ»).
Рекомендации по сбору анамнеза у больных с
АГ выглядят следующим образом.
1. Установление длительности АГ и уровней повы-
шения АД.
2. Выявление вторичных форм АГ:
– семейный анамнез почечных заболеваний
(поликистоз почек);
– анамнез почечных заболеваний, инфекций
мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);
– употребление различных лекарств или
веществ: алкоголь, оральные противозачаточные средства, носовые капли, стероидные и НПВС, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
– пароксизмальные эпизоды потоотделения,
головных болей, тревоги, сердцебиений
(феохромоцитома);
– мышечная слабость, парестезии, судороги
(гиперальдостеронизм).
3. Выявление ФР : семейный анамнез АГ или
наличие у больного ССЗ, гиперлипидемия, СД,
курение, ожирение, особенности питания, низкая физическая активность, личностные особенности пациента. Следует оценить возможности
влияния на АД факторов окружающей среды,
семейного положения, рабочей обстановки.
4. Данные, свидетельствующие о поражении
органов-мишеней:
– головного мозга и глаза: головная боль, голо-
вокружения, нарушение зрения, транзиторные ишемические атаки, сенсорные и двигательные расстройства;
– сердце: сердцебиение, боли в грудной клетке,
одышка;
– почки: жажда, полиурия, никтурия, гематурия;
– периферические артерии: похолодание
конечностей, перемежающаяся хромота.
5. Предшествующая антигипертензивная тера-
пия: антигипертензивные препараты, их эффективность и переносимость.
Физическое обследование пациента с АГ направ-
лено на выявление дополнительных ФР, признаков
вторичного характера АГ и органных поражений.
Проводится измерение роста и веса с вычислением ИМТ, измерение окружности талии.
Признаки вторичной АГ.
1. Симптомы болезни и синдрома Иценко–
Кушинга.
2. Нейрофиброматоз кожи (может указывать на
феохромоцитому).
3. Выявление при пальпации увеличенных
почек (поликистоз почек, объемные образования).
4. Аускультация области живота: шумы над
областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий – вазоренальная
АГ).
5. Аускультация области сердца и грудной
клетки (коарктация аорты, заболевания аорты).
6. Ослабленный или запаздывающий пульс на
бедренной артерии и сниженный уровень АД на
бедренной артерии (коарктация аорты, неспецифический аортоартериит).
Признаки поражения органов-мишеней.
1. Головной мозг: аускультация шумов над сонными артериями, двигательные или сенсорные
расстройства, деменция.
2. Сетчатка глаза: изменения глазного дна.
3. Сердце: усиление верхушечного толчка,
нарушения ритма сердца, оценка проявлений сердечной недостаточности (хрипы в легких, наличие
периферических отеков, определение размеров
печени).
4. Периферические артерии: отсутствие,
ослабление или асимметрия пульса, похолодание
конечностей, симптомы ишемии кожи.
200
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
КРИТЕРИИ СТРАТИФИКАЦИИ
ПО РИСКУ РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ОСЛОЖНЕНИЙ
1. Степень АГ
Факторы риска
2. Возраст (мужчины старше 55 лет; женщины старше 65 лет)
3. Курение
4. Дислипидемия (общий ХС выше 6,5 ммоль/л или
ХС-ЛНП выше 4,0 ммоль/л или ХС-ЛВП у мужчин
ниже 1,0 ммоль/л, у женщин ниже 1,2 ммоль/л)
5. Семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых
заболеваний (мужчины моложе 55 лет; женщины
моложе 65 лет)
6. Абдоминальное ожирение: окружность талии у
мужчин от 102 см и выше; у женщин от 88 см и выше
7. С-РБ больше 1 мг/дл
Ассоциированные клинические состояния:
1. Цереброваскулярная болезнь: ишемический
или геморрагический инсульт, транзиторная
ишемическая атака
2. Поражение периферических артерий:
– расслаивающая аневризма;
– поражение артерий с клиническими проявле-
ниями
3. Тяжелая ретинопатия:
– геморрагии;
– экссудаты;
– отек соска зрительного нерва
4. Заболевания сердца:
– инфаркт миокарда;
– стенокардия;
– коронарная реваскуляризация;
– ХСН
5. Заболевания почек:
– диабетическая нефропатия;
– ХПН (креатинин сыворотки у мужчин выше
133 мкмоль/л, у женщин выше 124 мкмоль/л);
– протеинурия выше 300 мг/сут
6. Сахарный диабет
1. Сосуды:
– толщина комплекса интима-медиа сонной арте-
рии 0,9 мм;
– УЗИ-признаки атеросклеротической бляшки в
магистральных сосудах
2. Сердце – гипертрофия левого желудочка:
2.1. ЭКГ:
– индекс Соколова–Лайона выше 35 мм;
– Корнелльское произведение более 2440 мм в 1 мс
2.2. ЭХОКГ:
– индекс массы миокарда левого желудочка у муж-
чин 125 г/м
3. Почк и:
– незначительное повышение креатинина сыво-
ротки (у мужчин – 115–133 мкмоль/л, у женщин
– 107–124 мкмоль/л)
– микроальбуминурия: экскреция альбумина с
мочой 30–300 мг/сут или отношение альбумин/
креатинин в моче у мужчин 22 мг/г (2,5 мг/
ммоль), у женщин 31 мг/г (3,5 мг/ммоль)
Поражение органов-мишеней:
2
, у женщин 110 г/м
2
Инфаркт головного мозга
Стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений
Факторы
риска
Нет других ФР Риск обычный Низкий доба-
1–2 ФР Низкий добавочный риск Средний добавочный риск Очень
3 ФР или
ПОМ
АКС или СД Очень высокий добавочный риск
Примечания: ФР – фактор риска; ПОМ – поражение органов-мишеней; АКС – ассоциированные клини-
ческие состояния; СД – сахарный диабет
Рис. 3.26. Критерии стратификации по риску развития сердечно-сосудистых осложнений
Нормальное Высокое нормальное АГ I степени АГ II степени АГ III степени
Средний доба-
вочный риск
Стратификация АД
вочный риск
Высокий добавочный риск
Средний доба-
вочный риск
Высокий доба-
вочный риск
высокий
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана