Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
231
3.21.2. ПОРОКИ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
3.21.2.1. Стеноз устья аорты
Стеноз устья аорты – сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана с
затруднением тока крови из ЛЖ в аорту в систолу.
Путь оттока ЛЖ образован выходным отделом
ЛЖ, аортальным клапаном, корнем аорты и ее
восходящей частью.
Все обструктивные поражения пути оттока слева
гемодинамически и клинически принципиально
схожи и обозначаются как аортальный стеноз.
В зависимости от уровня обструкции различают клапанный (99%), подклапанный, надклапанный АС. Частота аортального стеноза составляет
22–23% среди всех врожденных и приобретенных
пороков.
Причины аортального стеноза:
– атеросклероз с кальцинозом нормального
аортального клапана у пациентов старше 65
лет (33%);
– ревматическое поражение аортального кла-
пана (24%);
– ранний кальциноз (после 40 лет) врожденно-
го двустворчатого клапана (38%);
– субаортальная мембрана, врожденные
комиссуры створок;
– обструкция выходного тракта ЛЖ (гипер-
трофическая кардиомиопатия).
Гемодинамика
Вначале происходит удлинение систолы ЛЖ,
увеличивается давление в его полости. Чем больше выражен подъем давления в полости ЛЖ, тем
больше величина градиента ЛЖ-аорта (в норме
градиент отсутствует). Возникает перегрузка давлением ЛЖ с компенсаторной концентрической
гипертрофией. Ни при каком другом пороке сердца не развивается такой гипертрофии миокарда
ЛЖ, как при аортальном стенозе. Длительное
время порок протекает без расстройств кровообращения. При декомпенсации порока происходит
дилятация ЛЖ, и далее гипертрофия и дилятация
ЛП, а затем и правых отделов сердца.
Симптомы:
– ангинозные боли в результате относитель-
ной коронарной недостаточности при наличии гипертрофии миокарда ЛЖ;
– головокружения и обмороки в результате
малого СВ с нарушением мозгового кровообращения, появление этих симптомов в покое
также связано с преходящей а-v блокадой,
фибрилляцией предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардией;
– возможна внезапная смерть.
Ранним диагностическим критерием является систолический шум на аорте с иррадиацией
в сонные артерии. Затруднение выброса в аорту
приводит к появлению малого и медленного
пульса (pulsus parvus et tardus), снижению систоли-
ческого и пульсового давления. Нарастание этих
симптомов, усиление шума, исчезновение II тона
и признаки гипертрофии ЛЖ (усиление и смещение верхушечного толчка влево, расширение
левой границы сердца) указывает на усугубление
аортального стеноза.
При выраженном АС возможно присоединение недостаточности кровообращения по малому
кругу, проявляющееся в одышке с приступами
сердечной астмы.
Аортальный стеноз долго протекает без появления симптомов, но при их возникновении имеется тенденция к быстрому прогрессированию.
При прогрессировании симптомов и ухудшении
функции ЛЖ возрастает риск внезапной смерти.
Необходимо направление к хирургам для проведения протезирования АК. Раннее хирургическое
вмешательство значительно увеличивает продолжительность жизни больных.
Степени аортального стеноза:
– степень I (мягкий) – площадь аортального
2
отверстия более 1 см
, градиент давления
менее 30 мм рт.ст.;
– степень II (значительный) – площадь аор-
тального отверстия равна 0,75–1,00 см2, градиент давления составляет 30–75 мм рт.ст.;
– степень III (критический) – площадь аор-
тального отверстия меньше 0,75 см2, градиент давления более 75 мм рт.ст.
Осложнения аортального стеноза:
– инфекционный эндокардит;
– эмболии (источник эмболии – вегетации
при эндокардите и отложения кальция при
изолированном кальцинозе);
– аритмии (предсердные и желудочковые);
– желудочно-кишечные кровотечения (при
изолированном кальцинозе аортально-
го клапана повышен риск кровотечений из
нижних отделов ЖКТ, вызванных ангиодис-
плазией правых отделов толстой кишки).
232
А
о
р
т
а
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
Причины
Абсолютная недостаточность
(поражение аортального клапана):
– ревматизм;
– инфекционный эндокардит;
– атеросклероз;
– разрыв створок клапана
Относительная недостаточность
(поражение аорты)
– сифилис;
– аневризма дуги аорты;
– болезнь Марфана – дилатация
фиброзного кольца аортального
клапана;
– АГ;
– воспалительные заболевания аорты
Гемодинамика
Увеличение диастолического объема ЛЖ
вследствие обратного тока крови из аорты
Перегрузка левого предсердия давлением
Дилатация ЛЖ,
эксцентрическая гипертрофия ЛЖ
Перегрузка левого предсердия,
повышение давления в левом предсердии
Гипертрофия и дилатация
правых отделов сердца
Критерии диагностики
Клинические:
1. Жалобы:
– сердцебиение;
– одышка, приступы сердечная астма;
– ортопноэ;
– загрудинные боли (синдром стенокардии)
2. Осмотр:
– бледность кожных покровов;
– усиление пульсации сонных (пляска каро-
тид) и периферических артерий;
– симптом Мюссе – кивающие движения
головы в такт систоле;
– повышение систолического и снижение
диастолического АД;
– pulsus celer et altus, пульс Квинке (видимая
пульсация капилляров)
3. Пальпация и перкуссия:
– усиление и смещение верхушечного толчка
влево и вниз;
– диастолическое дрожание на аорте и в V
точке
4. Аускультация:
– мягкий убывающий диастолический шум
над аортой и в точке Боткина–Эрба;
– II тон над аортой ослаблен;
– на верхушке самостоятельный диастоли-
ческий шум Флинта – относительный мит-
ральный стеноз;
– шум Дюрозье (двойной шум над бедренной
артерией)
ЭКГ:
– признаки гипертрофии левого желудочка (см.
синдром гипертрофии левого желудочка)
ЭхоКГ:
– регургитация крови из аорты в ЛЖ;
– гипертрофия ЛЖ с усилением его пульсации
Рентгенологические изменения:
– аортальная конфигурация сердца;
– позднее увеличение левого предсердия;
– усиленная пульсация аорты, расширение
ее тени
Рис. 3.47. Пороки аортального клапана: недостаточность аортального клапана
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
233
3.21.2.2. Недостаточность аортального клапана
Недостаточность аортального клапана – несмыкание створок аортального клапана, приводящее
к регургитации крови из аорты в ЛЖ в диастолу.
Частота аортальной недостаточности составляет
14% среди всех врожденных и приобретенных
пороков сердца, 55–60% случаев сочетается со
стенозом устья аорты.
Возможно развитие острой (20%) или хронической (80%) аортальной нелостаточности.
Гемодинамика: в результате обратного тока
крови в период диастолы из аорты в ЛЖ происходит перегрузка ЛЖ объемом. Степень расширения
ЛЖ пропорциональна объему возвращающейся
крови. Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем
увеличивался на такое же количество крови,
которое возвращается в ЛЖ во время диастолы.
Вследствие усиленной работы ЛЖ гипертрофируется, но степень этой гипертрофии невелика, так
как входное сопротивление в сосудистую систему
не повышено. Основным компенсаторным механизмом является дилатация ЛЖ (тогда как при
аортальном стенозе преобладает гипертрофия).
При незначительной аортальной недостаточности симптомы длительно отсутствуют вследствие большой компенсаторной способности ЛЖ.
При выраженной аортальной недостаточности
возникают жалобы на сердцебиение, одышку,
слабость.
Диагностика
Большое значение имеет аускультативная картина. Помимо этого, выявляется много перифе-
рических симптомов, связанных с обратным током
крови из аорты в ЛЖ (выраженная пульсация
крупных сосудов, симптом Мюссе). АД отличается повышением САД и уменьшением ДАД (при
аортальной недостаточности возможно снижение
ДАД до 40–50 мм рт.ст., а иногда и до 0), возрастает пульсовое АД.
ЭхоКГ является ведущим методом исследования.
Осложнения аортальной недостаточности:
– левожелудочковая сердечная недостаточ-
ность;
– коронарная недостаточность с развитием
синдрома стенокардии;
– нарушение ритма;
– вторичный инфекционный эндокардит.
Лечение зависит от этиологического фактора:
– инфекционный эндокардит – массивные до-
зы антибиотиков;
– ревматизм – антибиотики в активную фазу,
симптоматическая терапия при сердечной
недостаточности, нарушениях ритма;
– ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых
каналов, диуретики могут в течение длительного времени поддерживать функцию ЛЖ.
Наиболее распространенным методом лечения
при аортальной недостаточности является протезирование аортального клапана.
Показания к хирургическому лечению:
– тяжелая АН с нормальной функцией ЛЖ при
наличии симптомов;
– тяжелая АН с систолической дисфункцией
ЛЖ независимо от симптомов;
– при бессимптомном течении – устойчивое
ухудшение функции ЛЖ, даже умеренно выраженное.
Критерии возможного неблагоприятного исхода
операции:
– фракция выброса менее 45%;
– переднезаднее укорочение ЛЖ менее 27%;
– КСР ЛЖ более 55 мм.
Десятилетняя выживаемость прооперированных по поводу тяжелой аортальной недостаточности не превышает 33%.
234
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Пятна Рота
Кровоизлияния
в коньюктиву
Петехиальные
геморрагии
на слизистых
«Часовые
стекла»
«Барабанные
палочки»
Узелк и Ослера
Линейные геморрагии
под ногтями
Лихорадка
Эмболии
(например, инсульт)
Большие критерии:
1. Положительные результаты посева
крови:
– наличие в 2 отдельных пробах крови
одного из типичных возбудителей
инфекционного эндокардита: Str.
viridans, St. aureus, S. bovis, группы
HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella),
энтерококки, грамотрицательные
палочки;
– стойкая бактериемия (независимо от
выявленного возбудителя), определяемая в двух и более пробах крови, взятых с интервалом 12 ч, или в 3 и более
пробах крови, взятых с интервалом не
менее 1 ч между первой и последней
пробами;
– однократный положительный высев
из крови Coxiella burnetii
2. ЭхоКГ-признаки поражения эндокарда (подвижные вегетации, абсцесс,
появление повреждения искусственного клапана) и развитие недостаточности
клапана
Появление
новых
или
изменение
имеющихся
шумов
Спленомегалия
Мочевой осадок:
– белок +++;
– эритроциты ++;
– цилиндры +
Малые критерии:
1. Наличие заболевания сердца, предрасполагающего к развитию инфекционного эндокардита, или внутривенное
введение наркотиков
2. Лихорадка с температурой тела выше
38 °С
3. Сосудистые осложнения:
– эмболии крупных артерий;
– септический инфаркт легкого;
– микотические аневризмы;
– внутричерепное кровоизлияние;
– кровоизлияния в конъюнктиву
4. Иммунные проявления:
– гломерулонефрит;
– узелки Ослера;
– пятна Рота;
– ревматоидный фактор
5 Микробиологические данные:
– положительные результаты посева
крови, не соответствующие основному критерию
Течение:
– острое;
– подострое
Диагностические
критерии Дюка:
1. Установленный инфекционный эндокардит:
присутствуют 2 больших
критерия или 1 большой
и 3 малых критерия
или 5 малых критериев
2. Возможный инфекционный
эндокардит:
1 большой и 1 малый
или 3 малых критерия
Рис. 3.48. Инфекционный эндокардит
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
235
3.22. ИНФЕКЦИОННЫЙ
ЭНДОКАРДИТ
Инфекционный эндокардит – это инфекционное полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций
на клапанах или подклапанных структурах, их
деструкцией, нарушением функции и формированием недостаточности клапана. Летальность
при инфекционном эндокардите достигает 24–
30%.
Инфекционный эндокардит развивается в
результате сложного взаимодействия 3 основных
факторов: бактериемии; повреждения эндотелия;
ослабления резистентности организма.
Выделить возбудителя из крови удается не
всегда (антибиотики назначаются до исследования крови на стерильность, недостаточная чувствительность питательных сред). Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом связывают с
широким использованием инвазивных методик,
опeративных вмешательств на сердце, ростом
наркомании и числа лиц с иммунодефицитными
состояниями. Подозрение на наличие инфекционный эндокардит должно возникать при обследовании пациента с лихорадкой неясного генеза,
вновь возникшими сердечными шумами, недомоганием, эмболиями или почечной недостаточностью, особенно у пациентов с патологией клапанного аппарата сердца. Инфекционный эндокардит
чаще развивается у больных с ревматическими
пороками, дегенеративными изменениями клапанов, искусственными клапанами, коарктацией
аорты, пролапсом митрального клапана (вторичный инфекционный эндокардит). Инфекционное
поражение интактных клапанов называется первичным инфекционным эндокардитом.
Основные клинические проявления
1. Общевоспалительный синдром (лихорадка,
озноб, ночные поты).
2. Поражение клапанных структур сердца:
формирование вегетаций на створках клапанов
и подклапанных структурах, с их последующей
деструкцией и развитием недостаточности клапана, сопровождающейся симптомами сердечной
недостаточности. Чаще всего поражаются митральный и аортальный клапаны, реже – трикуспидальный и клапан легочной артерии. Поражение
эндокарда правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.
3. Иммунопатологические реакции, приводящие к развитию симптомов миокардита, гломерулонефрита, артритов, васкулита, появлению сыпи
на коже.
4. Тромбоэмболические осложнения (мозговой
инсульт, эмболии селезенки, почек и др.).
Физикальное исследование
1. Осмотр: кожные покровы цвета «кофе
с молоком», симптом «барабанных палочек» и
«часовых стекол», петехиальные геморрагические
высыпания на коже, петехиальные геморрагии на
переходной складке конъюнктивы нижнего века
(пятна Лукина), сетчатке (пятна Рота) или на слизистых оболочках полости рта, линейные геморрагии под ногтями, узелки Ослера на ладонях,
пальцах, подошвах, быстрая потеря массы тела.
Выявляются симптомы сердечной недостаточности. Могут появляться симптомы ТЭЛА, сосудов головного мозга, селезенки, признаки острого
асимметричного артрита мелких суставов кистей
рук, стоп.
2. Пальпация, перкуссия и аускультация сердца:
симптомы определяются локализацией инфекционного поражения (аортальный, митральный,
трикуспидальный клапаны).
3. Спленомегалия как проявление генерализованной инфекции, абсцессов и инфарктов селезенки.
Лабораторные и инструментальные исследова-
ния.
1. Анемия, лейкоцитоз, возможна лейкопения,
увеличение СОЭ, диспротеинемия, повышение
С-реактивного белка, фибриногена, повышенные
титры циркулирующих иммунных комплексов
(ЦИК), ревматоидного фактора, высокий уровень
С3 и С4 компонентов комплемента. При поражении почек – протеинурия, эритроцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации.
2. Посевы крови на стерильность.
3. ЭхоКГ: вегетации на клапанах («лохматые»
створки), появление абсцесса фиброзного кольца,
разрыв сухожильных нитей, «новое» повреждение
искусственного клапана.
Лечение
1. Этиотропные бактерицидные антибиотики
назначаются внутривенно, в течение 5–8 нед,
антиагреганты, преднизолон по 15–20 мг в день
при наличии признаков иммунопатологических
реакций, симптоматическая терапия.
2. Хирургическое лечение при неэффективности консервативной терапии.
236
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
Тромб
в легочной
артерии
Инфарктпневмония
легкого
Венозный
тромбоз
Классификация ТЭЛА
1. Массивная – явления шока и гипотонии (снижение АД на 40 мм рт.ст. на 15 мин и дольше)
2. Субмассивная – острая правожелудочковая недостаточность по данным ЭхоКГ
3. Немассивная
Факторы, способствующие
формированию венозного тромбоза
и увеличению риска ТЭЛА:
– гиподинамия;
– пожилой и старческий возраст;
– хирургические вмешательства,
особенно на органах брюшной
полости и нижних конечностях;
– переломы костей нижних конеч-
ностей;
– злокачественные новообразо-
вания;
– беременность
Проявления тромбоза глубо-
ких вен нижних конечностей могут
отсутствовать, иногда выявляются односторонние отечность,
покраснение, болезненность при
пальпации по ходу сосудистого пучка (показано выполнение
УЗДГ вен нижних конечностей)
Клиническая картина (зависит от степени
обструкции ЛА):
– внезапная смерть;
– обморок;
– остро возникшие сильные боли в грудной
клетке, усиливающиеся при дыхании и
кашле;
– одышка;
– чувство нехватки воздуха;
– кашель;
– часто кровохарканье;
– сердцебиение;
– ритм галопа;
– цианоз верхней половины туловища;
– тахикардия;
– гипотензия;
– акцент II тона над легочной артерией;
– повышение ЦВД;
– иногда шум трения плевры;
– мелкопузырчатые хрипы в легких на огра-
ниченном участке
Инструментальная
и лабораторная диагностика:
– определение D-димера;
– вентиляционно-перфузионная
сцинтиграфия легких;
– ангиопульмонография;
– ЭКГ;
– ЭхоКГ;
– рентгенография легких
Лечение:
– прямые антикоагулянты (ге-
парин);
– непрямые антикоагулянты
(варфарин);
– в случаях массивных ТЭЛА –
тромболизис;
– установка кава-фильтра;
– профилактика глубоких тром-
бозов
Рис. 3.49. Тромбоэмболия легочной артерии
Глава 3. Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
237
3.23. ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ
Тромбоэмболия легочной артерии – это закупорка ветви легочной артерии тромбом с последующим прекращением кровоснабжения легочной
паренхимы.
ТЭЛА встречается у 1% госпитализированных
пациентов и составляет 15–16% от всей внутригоспитальной летальности. Причем у 10% пациентов значимые тромбоэмболии являются случайной находкой при патологоанатомическом
исследовании.
ТЭЛА обычно является осложнением тромбоза
проксимальных отделов глубоких вен нижних
конечностей Наибольшую опасность представляют флотирующие тромбы, тромбы полностью
обтурирующие просвет вены значительно реже
являются источником эмболий. Также эмболоопасной является локализация тромба в большой
поверхностной вене бедра. Тромбофлебит поверхностных вен голени сопровождается ТЭЛА в
исключительных случаях.
Клиническая картина
Клиника варьирует в зависимости от размеров тромба и протяженности закупорки ЛА от
бессимптомного течения до внезапной смерти. В
90% случаев манифестирует с появления одышки, болей в груди или обморока. Единственным
симптомом ТЭЛА может быть усиление одышки
у пациентов с сопутствующими заболеваниями
сердца. Боли в груди могут иметь различный
характер.
При тромбоэмболии крупных ветвей легочного русла на фоне правожелудочковой недостаточности развивается ангинозный болевой синдром,
при тромбоэмболии дистальных ветвей боли в
груди обусловлены развитием плеврита.
Обтурация основного или одного из главных
стволов легочной артерии сопровождается картиной шока, коллапсом.
Инфаркт легкого развивается в 10% случаев,
как правило, на фоне левожелудочковой недостаточности, ведущей к ухудшению коллатерального
кровообращения по бронхиальным артериям.
Массивная и субмассивная ТЭЛА, если не
приводит к быстрому летальному исходу, может
сопровождаться развитием нескольких синдромов:
– ДН;
– инфаркта легкого или инфарктной пневмо-
нии;
– плеврита (сухого или экссудативного, в том
числе геморрагического);
– острого легочного сердца, ЛГ;
– артериальной гипотонии;
– нарушением перфузии внутренних органов.
Лабораторная инструментальная диагностика
При подозрении на немассивную ТЭЛА для
уточнения диагноза возможно определение D-
димера. Диагностическим считается повышение
этого показателя более 0,5 мг/л. В этом случае
показано выполнение вентиляционно-перфузионная
сцинтиграция легких. Выраженное локальное снижение перфузии участка легкого при отсутствии
значительных вентиляционных расстройств и
изменений на обычной рентгенограмме свидетельствуют в пользу ТЭЛА. Отсутствие изменений
на перфузионной и вентиляционной сканограммах практически полностью исключает диагноз
ТЭЛА, однако при наличии высокой клинической
вероятности этого диагноза показана ангиопульмонография, при выполнении которой возможно точно
установить локализацию и протяженность закупоренного сосуда.
При подозрении на массивную тромбоэмболию показано выполнение ЭХО-кардиографии.
Наличие признаков острой правожелудочковой
недостаточности является основанием для начала
тромболитической терапии. Выполнение вентиляционно-перфузионной сцинтиграциилегких
показано после стабилизации гемодинамики.
Дополнительные методы:
– ЭКГ: отсутствие изменений на ЭКГ не может
быть поводом для исключения диагноза.
Могут выявляться признаки перегрузки
правых отделов сердца – глубокие S1 и Q
,
III
отрицательный Т (в III стандартном, AVF,
V1–V3 грудных отведениях), P-pulmonale.
Рентгенография грудной клетки: в случае развития инфаркт-пневмонии определяется треугольная тень в одном из легочных полей.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 4
Основы диагностики и частной патологии
органов пищеварения
240
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть
ОСМОТР ПОЛОСТИ РТА И ГЛОТКИ
Губы:
– herpes labialis;
– ангулярный хейлит (заеды);
– ангионевротический отек;
– рак губы (чаще на нижней губе);
– твердый шанкр
Зубы:
– количество;
– цвет;
– форма;
– расположение;
– наличие кариеса
Язык:
1. Асимметрия (поражение подъязычного нерва)
2. Увеличение языка c отпечатками зубов по краям при микседеме, акромегалии,
глосситах
3. Изменение цвета и структуры:
– «полированный язык» – сглажен сосочковый слой – дефицит рибофлавина,
никотиновой и фолиевой кислот, витамина В
, пиридоксина, железа);
12
– обложенность – заболевания ЖКТ, лихорадочные состояния;
– гунтеровский глоссит (малиновый язык) – дефицит витамина В
и фолиевой
12
кислоты;
– «географический язык» – участки сглаженности сосочкового слоя;
– «волосатый язык» – удлинение сосочков с изменением их цвета (черные или
коричневые) – при приеме антибиотиков;
– «бороздчатый язык» – у пожилых людей
4. Сухость языка – при значительной потере жидкости, инфекционных заболеваниях
Десны (признаки пародонтита и гингивита):
– кровоточивость;
– воспаление;
– изъязвления, гной
Небо:
– признаки воспаления;
– парез мягкого неба при параличе
блуждающего нерва
Миндалины:
– признаки воспаления;
– увеличение размеров;
– гнойные наложения, изъязвления;
– наличие отека;
– трудноудалимые пленки (при диф-
терии)
Рис. 4.1. Осмотр полости рта и глотки
Слюнные железы:
– сухость во рту (ксеростомия) при
синдроме Шегрена;
– паротит (саркоидоз, опухолевое
поражение железы, алкоголизм,
эпидемический паротит)
Слизистая полости рта:
– изъязвления;
– стоматит;
– энантемы (высыпания);
– телеангиоэктазии;
– желтушное окрашивание
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана