Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения
331
6.6.4. ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
Инфекция мочевых путей – это воспалительный
процесс в мочевыводящей системе, вызванный
инфекционным агентом. На распространенность
инфекции мочевых путей оказывают определенное влияние пол и возраст: на первом году жизни
чаще болеют мальчики, в последующем признаки
воспаления мочевыводящих путей выявляются
чаще у девочек и женщин детородного возраста,
в пожилом возрасте связь с полом не прослеживается.
Выделяют инфекцию верхних мочевых путей
(острый и хронический пиелонефрит) и нижних
мочевых путей (острый и хронический цистит,
простатит), а также бессимптомную бактериурию.
Для инфекции верхних мочевых путей характерно появление лихорадки, ознобов, иногда
болей в поясничной области, инфекция нижних отделов обычно сопровождается болезненным учащенным мочеиспусканием без изменения
общего состояния больного. В обоих случаях в
моче выявляются лейкоциты, бактерии, иногда
белок и эритроциты.
Под бессимптомной бактериурией подразумевается выделение диагностически значимого
количества бактерий из правильно собранного
анализа мочи, полученного от лиц, не имеющих
симптомов или признаков инфекции мочевых
путей. Антибактериальная терапия при бессимптомной бактериурии показана женщинам в период беременности и пациентам, которым предстоит урологическое оперативное вмешательство.
С клинической и прогностической точки зрения представляется важным разграничить «неосложненную» и «осложненную» инфекцию мочевых
путей.
При анатомически и функционально нормальных мочевых путях больные легко поддаются
антибактериальной терапии. Развитие прогрессирующего поражения почечной паренхимы и/или
септицемии в этом случае встречается редко.
При осложненной инфекции мочевых путей
очень высок риск развития хронического пиелонефрита и септицемии. Прежде чем приступить
к лечению больного с инфекцией мочевых путей,
следует исключить у него обструкцию мочевых
путей.
Если не ликвидирована причина обструкции,
назначение антибактериальных препаратов может
оказаться опасным!
К антибактериальным препаратам, которые
применяются при лечении инфекции мочевых
путей, предъявляются следующие требования:
– высокая бактерицидная способность;
– широкий спектр действия;
– отсутствие нефротоксичности;
– выведение преимущественно почками;
– высокие концентрации препарата в моче.
Для достижения максимального эффекта
антибактериальных препаратов большое значение имеет рН мочи, в которой они действуют:
– в кислой среде (pH 5,0–5,5) повышается
активность пенициллина, ампициллина,
нитрофуранов, тетрациклинов, нитроксолина;
– в щелочной среде (pH 7,0–8,0) повышается
активность гентамицина, эритромицина,
стрептомицина.
Для подкисления мочи используются:
– аскорбиновая кислота по 2 г в сутки (с 4–5-
го дня);
– метионин по 0,5 г 3–4 раза в сутки (со 2–3-го
дня);
– мясная диета.
Для подщелачивания мочи используются
питьевая сода, растительно-молочная диета.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть332
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)
ОПН – внезапное нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов
азотистого обмена и расстройством водно-электролитного и кислотно-основного баланса
Причины
1. Преренальные:
– потеря внеклеточного объема;
– кровотечения, гипоальбуминемия;
– снижение сердечного выброса;
– гепаторенальный синдром
2. Ренальные:
– острый канальцевый некроз;
– внутриканальцевая обструкция;
– острый тубулоинтерстициальный
нефрит;
– острый пиелонефрит;
– некротический папиллит;
– кортикальный некроз;
– гломерулдонефриты;
– поражение почечных сосудов
3. Постренальные:
– внепочечная обструкция;
– диабетическая нейропатия
Консервативная терапия:
– контроль диуреза, вос-
полнение ОЦК;
– диета безбелковая,
низкокалиевая;
– лечение гиперкали-
емии;
– коррекция метаболи-
ческого ацидоза;
– диуретическая терапия
Экстракорпоральная
терапия:
– гемодиализ;
– гемофильтрация;
– плазмоферез;
– гемосорбция
– снижение скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин;
– значительное повышение уровня креатинина;
– повышене концентрации калия более 7 мкмоль/л;
– неконтролируемая АГ;
– отек легких;
– перикардит;
– энцефалопатия
– полная анурия
Клинические проявления
1. Период действия этиологического фактора – симптомы заболевания, привед-
шего к ОПН
2. Олигоанурический период (2–3 нед):
– уменьшение диуреза, отеки, повыше-
ние массы тела, тошнота, рвота;
– отек легких, головного мозга, кома;
– повышение креатинина, калия, моче-
вины в сыворотке крови, гипергидра-
тация, метаболический ацидоз
3. Период восстановления (5–10 дней):
– полиурия;
– дегидратация, снижение конценрации
калия, натрия
4. Выздоровление (6–12 мес)
Принципы лечения
Преренальная ОПН:
– восстановление объема внеклеточной жидкости;
– противошоковая терапия;
– увеличение почечного кровотока
Ренальная ОПН
Этиотропное: антибиотики, экстракорпоральная терапия для удаления нефротоксинов
Патогенетическое: иммуносупрессия, гипотензивная и ощелачивающая терапия, лечение
аллопуринолом
Симптоматическое: лечение инфекционных
и геморрагических осложнений, коррекция
гипергидратации
Постренальная ОПН – устранение обструкции
Показания к диализу
Рис. 6.11. Острая почечная недостаточность
Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения
333
6.6.5. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность – потенциально обратимое состояние, исход которого часто
определяют своевременная диагностика и адекватная терапия.
В клинической картине на первый план часто
выходят жалобы общего характера (слабость, резкое снижение аппетита, тошнота, рвота), резкое
уменьшение количества отделяемой мочи вплоть
до анурии – наиболее типичное проявление ОПН,
однако в некоторых случаях этот симптом может
отсутствовать (неолигурическая острая почечная
недостаточность).
Факторы риска развития ОПН:
– возраст (новорожденные, возраст старше 60
лет);
– беременность, роды;
– обменные заболевания (подагра, атероскле-
роз, СД);
– гемодинамические факторы (ХСН, цирроз
печени);
– лекарства (сульфаниламиды, антибиотики
и др.);
– рентгенконтрастные препараты;
– токсические вещества (алкоголь, наркоти-
ки);
– травма (множественные травмы, массивные
ожоги, операции на сердце);
– почечная патология (обструктивные заболе-
вания почек, нефротический синдром, позд-
ний токсикоз беременных, ХПН).
При подозрении на остро развившееся нару-
шение функции почек прежде всего следует определить уровни креатинина, мочевины и калия в
сыворотке крови, а также убедиться в отсутствии
мочи в мочевом пузыре с помощью УЗИ или катетеризации пузыря.
Выделяют три основные формы острой почеч-
ной недостаточности.
Преренальная ОПН
Типична так называемая ишемическая (шоко-
вая) почка, которая характеризуется следующими
особенностями:
– снижение СВ (кардиогенный шок, тампо-
нада перикарда, тяжелые нарушения ритма,
ТЭЛА, застойная сердечная недостаточ-
ность);
– вазодилатация (анафилактический шок,
сепсис, передозировка гипотензивных пре-
паратов);
– снижение внеклеточного объема (крово- и
плазмопотеря, профузная диарея, рвота,
полиурия, перераспределение объемов с развитием гиповолемии при гипоальбуминемии);
– другие причины снижения скориости клу-
бочковой фильтрации (гиперкальциемия,
гепаторенальный синдром).
Ренальная ОПН
Причинами ее развития являются.
– экзогенные интоксикации (яды, укусы змей
и насекомых, интоксикации лекарственными и рентгенконтрастными препаратами)
– острая инфекционно-токсическая почка с
опосредованным и прямым действием на
почки инфекционного фактора [геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
(ГЛПС), лептоспироз, острый гломерулонефрит, быстропрогрессирующий гломерулонефрит, острый пиелонефрит];
– поражение почечных сосудов (гемолитико-
уремический синдром, склеродермия, системные васкулиты, тромбоз артерий и вен,
атеросклеротическая эмболия при тяжелом
атеросклерозе аорты и почечных артерий);
– открытые и закрытые травмы почек;
– постишемическая ОПН;
– внутриканальцевая блокада (патологичес-
кие цилиндры, кристаллы).
Постренальная ОПН развивается вследствие
внепочечной обструкции (конкременты, опухоли,
некротический папиллит, стриктуры).
Основные клинико-лабораторными признаки
ОПН, приводящие к тяжелым осложнениям
• водно-электролитные нарушения с раз-
витием гипергидратации (острая левоже-
лудочковая недостаточность, отек легких)
и гиперкалиемии (аритмии, замедление
атрио-вентрикулярной и внутрижелудочко-
вой проводимости);
• нарушение кислотно-основного состояния с
развитием метаболического ацидоза;
• уремическая интоксикация (поражение
центральной нервной системы, желудочно-
кишечного тракта, легких, развитие ане-
мии).
В первые 1–3 дня после развития ОПН при
отсутствии быстрого нарастания уровня мочевины, калия и креатинина возможна консервативная терапия, при отсутствии эффекта (увеличения
диуреза, снижения массы тела, положительной
динамики лабораторных показателей) необходимо начать терапию диализом.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть334
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН)
ХПН – симптомокомплекс, характеризующийся постепенным ухудшением функции почек,
при котором почки не могут больше поддерживать нормальный состав внутренней среды
Причины ХПН у больных
на программном гемодиализе:
– гломерулонефриты – 57,4 %;
– пиелонефрит – 13,9 %;
– поликистоз почек – 11,1 %;
– диабетический нефросклероз – 5,1 %;
– врожденные и наследственные поражения
почек – 3,8 %;
– системные заболевания –2,2 %;
– артериальная гипертония – 2,0 %;
– амилоидоз – 0,9 %
Диагностические критерии:
– снижение скорости клубочковой фильтра-
ции, повышение концентрации креатинина,
мочевины, калия, мочевой кислоты;
– снижение удельного веса мочи (изостену-
рия, гипостенурия);
– снижение уровня гемоглобина, продукции
эритропоэтина;
– метаболический ацидоз;
– нарушение фосфороно-калициевого обмена;
– уменьшение размеров почек, паренхимы
Прогрессирование ХПН
1/Cr
Клинические проявления:
– полиурия и никтурия;
– слабость, утомляемость;
– одышка;
– повышение АД;
– «уремическая подагра»;
– кожный зуд;
– кровоточивость, геморрагии;
– тошнота, рвота, снижение аппетита
Заместительная терапия
Гемодиализ
Фистула
Перитонеальный
диализ
Диализный
аппарат
Заместительная терапия
Время, годы
Консервативная терапия:
– диета, питьевой режим;
Трансплантация
почки
– гипотензивная терапия;
– контроль уровня гликемии;
– лечение препаратами эритропоэтина;
– активные метаболиты витамина D;
– гиполипидемическая терапия;
– лечение ацидоза
Рис. 6.12. Хроническая почечная недостаточность
Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения
335
6.6.6. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Механизмы прогрессирования ХПН
1. Активность основного заболевания.
2. Гиперфильтрация и внутриклубочковая ги-
пертензия.
3. Системная АГ.
4. Метаболические:
– гиперфосфатемия;
– гиперкальциемия;
– гиперлипидемия;
– гипергликемия;
– гиперурикемия.
5. Усугубляющие факторы: интеркурентные
инфекции, обструкция мочевыводящих путей,
ИМП, беременность, аллергические реакции,
нефротоксичность лекарств, гипонатриемия,
гипокалиемия, гиповолемия, дегидратация, кровопотеря.
Обратимые факторы прогрессирования ХПН
1. Гипертония.
2. Гипергликемия.
3. Снижение перфузии почек:
– стеноз почечной артерии;
– гипотензия вследствие приема препаратов;
– сердечная недостаточность.
4. Обструкция мочевого тракта:
– инфекция мочевых путей.
5. Другие инфекции (повышение катаболизма
и продукции мочевины).
6. Нефротоксичные препараты.
Принципы консервативного лечения ХПН:
– адекватность содержания белка, фосфора и
калия в диете величине скорости клубочко-
вой фильтрации (малобелковая диета);
– контроль АД;
– обеспечение водно-солевого и кислотно-
щелочного баланса;
– коррекция почечной анемии (эритропоэ-
тин);
– профилактика гиперпаратиреоза;
– выведение азотистых шлаков через ЖКТ;
– лечение острых инфекционных осложне-
ний;
– воздействие на ФР, способствующие возник-
новению ИБС.
Заместительная терапия:
– гемодиализ – диффузия продуктов белково-
го обмена, калия, мочевой кислоты и других
веществ из крови через полупроницаемую
мембрану и ультрафильтрация (удаление
избытка жидкости);
– перитонеальный диализ – диализной мемб-
раной служит брюшина, в брюшную полость
пациента регулярно вводится стерильный
диализирующий раствор;
– гемофильтрация – транспорт жидкой части
крови через мембрану с высокой гидравлической проницаемостью с частичным или
полным возмещением ультрафильтрата стерильным раствором;
– трансплантация почек.
Показания к началу заместительной терапии:
– снижение скорости клубочковой фильтра-
ции менее 10 мл в 1 мин и суточного диуреза
до 800 мл;
– повышение креатинина крови до 1100–1300
мкмоль/л.
Абсолютные показания:
– гиперкалиемия более 7 ммоль/л;
– уремический перикардит, полинейропатия;
– энцефалопатия.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть336
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (НС)
Этиология
1. Первичные гломерулонефриты
2. Инфекционные заболевания:
– инфекционный эндокардит;
– нагноительные заболевания легких;
– гепатиты В и С и др.
3. Лекарственные средства:
– препараты золота, ртути;
– D-пеницилламин;
– антибиотики и др.
4. Системные заболевания:
– СКВ;
– васкулиты;
– ревматоидный артрит;
– амилоидоз;
– СД и др.
5. Опухоли
6. Наследственные болезни:
– синдром Альпорта;
– периодическая болезнь
Дополнительные
методы исследования
1. Иммунологические исследования
2. Биопсия почки
Клинико-лабораторные
критерии
Снижение альбумина менее 30
г/л
Диспротеинемия
Повышение холестерина
Дислипидемия
ИБС
Осложнения:
– инфекции: бактериальные,
вирусные, грибковые;
– гиповолемический нефроти-
ческий шок: абдоминальные
боли и мигрирующие эритемы при значительной гипо-
альбуминемии;
– ОПН;
– отек мозга, сетчатки;
– сосудистые осложнения на
фоне дислипидемии;
– ИБС, инфаркт миокарда;
– инсульт;
– флеботромбозы;
– ТЭЛА
Рис. 6.13. Нефротический синдром
Анасарка
Отеки
Протеинурия > 3,5 г/сут
Принципы лечения:
– этиологическое лечение: борьба с
инфекцией, удаление опухоли, очага
нагноения;
– патогенетическое лечение: глюкокорти-
коиды, цитостатики;
– нефропротективная терапия;
– симптоматическая терапия
Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения
337
6.6.7. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Нефротический синдром встречается чаще у
детей и взрослых до 35 лет, но может развиться и в
пожилом возрасте.
Причиной развития массивной протеинурии
при нефротическом синдроме является повреждение стенки почечного клубочка с повышением ее проницаемости для белков плазмы крови
и снижением реабсорбции белков в канальцах.
Морфологические варианты поражения почек
при нефротическом синдроме:
– минимальные изменения базальной мемб-
раны;
– фокально-сегментарный гломерулосклероз;
– мембранозный гломерулонефрит;
– мезангиопролиферативный гломеруло-
нефрит;
– мезангиокапиллярный гломерулонефрит;
– диабетический гломерулосклероз;
– амилоидоз.
Несмотря на различные варианты повреждения
почек, приводящие к развитию нефротического синдрома, клинико-лабораторные проявления
его неспецифичны. Диагностическими критериями нефротического синдрома являются:
• протеинурия > 3,5 г/сут;
• гипоальбуминемия (альбумин < 30 г/л) и
диспротеинемия;
• массивные отеки;
• дислипидемия.
Причины развития отеков при нефротическом
синдроме:
– гипопротеинемия и снижение онкотическо-
го давления плазмы приводит к гиповолемии
и активации системы «ренин-ангиотензин-
альдостерон» и АДГ (антидиуретический
гормон), вследствие чего повышается реаб-
сорбция натрия и воды почками;
– при нормо- и гиперволемии (60–70% боль-
ных) и отсутствии высокой активности сис-
темы «ренин-ангиотензин-альдостерон»,
развитие отеков объясняют первично почеч-
ной задержкой натрия;
– величина ОЦК определяет тактику назначе-
ния диуретиков у больных с нефротическим
синдромом.
Уточнение причины развития нефротического
синдрома имеет важное значение для выбора тактики лечения.
При обследовании больного с нефротическим
синдромом необходимо прежде всего исключить
паранеопластический генез заболевания, диабетическую нефропатию и амилоидное поражение
почек (биопсия почки, слизистой прямой кишки,
десны), поскольку в этих случаях иммуносупрессивная терапия не показана. Для уточнения диагноза проводится иммунологическое обследование (возможно развитие НС в рамках системного
заболевания) и, если возможно, биопсия почки;
Лечение заключается в следующем:
– антибактериальная терапия при инфекции
(инфекционный эндокардит);
– удаления очага нагноения или опухоли;
– решение вопроса о назначении патогене-
тической терапии (глюкокортикостероиды
и/или цитостатики).
– нефропротективная терапия (ингибиторы
АПФ, статины, антикоагулянты и антиаг-
реганты).
Длительно существующий нефротический
синдром независимо от его причины приводит к
развитию ХПН, риск прогрессирования почечной
недостаточности тем выше, чем выше протеинурия.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть338
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Этиология
1. Экзогенные факторы:
– инфекции;
– сыворотки и вакцины;
– лекарства и наркотические
вещества;
– пищевые аллергены;
– токсические вещества и иони-
зирующая радиация;
– переохлаждение
2. Эндогенные факторы:
– системная красная волчанка;
– ревматоидный артрит;
– системные васкулиты;
– инфекционный эндокардит;
– миеломная болезнь
Классификация
1. По особенностям развития
и течения:
– острый;
– подострый;
– хронический
2. Клиническая:
– латентный;
– гематурический;
– нефротический;
– гипертонический;
– смешанный
3. Морфологическая:
– диффузный пролиферативный;
– гломерулонефрит с «полулуни-
ями»;
– мезангиопролиферативный;
– минимальные изменения;
– фокально-сегментарный гло-
мерулосклероз;
– мезангиокапиллярный;
– мембранозный
Механизмы
прогрессирования:
1. иммунные;
2. неиммунные;
– гемодинамические (внутриклу-
бочковая гипертония и гипер-
фильтрация, АГ);
– протеинурия;
– метаболические (гиперлипиде-
мия, гиперурикемия);
– инфекции мочевых путей;
– лекарственное поражение
(цитостатики, НПВП, антибио-
тики, диуретики)
Рис. 6.14. Гломерулонефриты
Оценка
активности нефрита:
– остронефритический синдром;
– нефротический синдром;
– увеличение протеинурии, гема-
турии;
– резкое возростание АД,
– быстрое снижение скорости
клубочковой фильтрации;
– развитие ДВС-синдрома;
– увеличение СОЭ
Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения
339
6.7. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
6.7.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Клинические варианты течения гломерулонефрита не имеют четкой связи с этиологическим фактором нефропатии и морфологическими
изменениями почечной паренхимы.
Так, причиной развития гломерулонефрита
нефротического типа могут выступать инфекция,
различные лекарственные препараты, заболевания
соединительной ткани, опухоли, нередко этиологию нефротического синдрома выявить не удается.
При этом сходная клинико-лабораторная картина болезни может быть обусловлена различными
морфологическими типами гломерулонефрита (от
«минимальных изменений» до фокально-сегментарного гломерулосклероза), что и определяет зачастую
тактику ведения больного и прогноз заболевания.
Развитие гломерулонефритов связано с повреждением базальной мембраны клубочков и канальцев, вызванных иммуновоспалительными процессами, протекающими в почках.
Иммунные механизмы развития гломерулонефрита:
1) образование антител к базальной мембране
клубочков (анти-БМК-нефрит);
2) отложение иммунных комплексов в различ-
ных отделах клубочков:
– отложение ЦИК;
– образование иммунных комплексов непос-
редственно в клубочках (реакция антигенантитело in situ);
3) вторичные медиаторы гломерулярного повреждения – система комплемента, а также моноциты, макрофаги, нейтрофилы и тромбоциты,
которые при активации в очаге повреждения
выделяют различные медиаторы воспаления и
стимулируют образование провоспалительных,
пролиферативных и склерозирующих цитокинов.
В зависимости от особенностей течения гломе-
рулонефрита выделяют:
• быстропрогрессирующий гломерулонефрит,
протекающий с быстрым нарастанием явлений почечной недостаточности;
• гломерулонефрит с постоянной выраженной
активностью и умеренным темпом прогрессирования;
• медленно прогрессирующий (латентный)
гломерулонефрит, протекающий с низкой
выраженностью активности и периодическими обострениями.
Оценив клинико-лабораторные признаки
активности, можно примерно рассчитать темп
прогрессирования нефропатии у данного больного и выбрать соответствующий метод лечения,
при этом следует учитывать и неиммунные факторы, влияющие на течение заболевания.
Учитывая все возрастающее количество больных с заболеваниями почек, Национальным
почечным фондом США (англ. National kidney
foundation, NKF) в 2005 г. были выделены ключе-
вые моменты диагностики почечной патологии:
– раннее выявление позволяет предотвра-
тить или замедлить развитие терминальной
почечной недостаточности;
– скорость клубочковой фильтрации лучше
всего позволяет оценить функцию почек;
– АГ может быть причиной и следствием хро-
нического заболевания почек;
– персистирующая ПУ означает хроническое
заболевание почек;
– группа высокого риска: СД, АГ, семейный
анамнез, пожилой возраст, афроамериканцы, индейцы, испано-американцы;
– 3 простых теста позволяют диагностировать
хроническое заболевание почек: уровень АД,
анализ мочи сывороточный креатинин.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть340
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЫ
Острый гломерулонефрит
Клинико-лабораторные изменения:
– начало через 10–20 дней после инфек-
ции (чаще -гемолитический стрептококк группы А);
– остронефритический синдром (гема-
турия, протеинурия, отеки, повышение АД);
– острая левожелудочковая недостаточ-
ность, эклампсия, ОПН;
– повышение титра АСЛО;
– морфология: диффузный пролифера-
тивный гломерулонефрит
Лечение:
– исключение белка, ограничение соли
и жидкости;
– антигипертензивная терапия;
– антибактериальная терапиия при
наличии очага инфекции;
– диуретики;
– стероиды и цитостатики при развитии
нефротического синдрома и БПГН
Быстропрогрессирующий
гломерулонефрит
Клиника:
– остронефритический синдром,
нефротический синдром, АГ;
– быстрое развитие почечной недоста-
точности (удвоение креатинина каждые 3 мес);
– без лечения летальный исход через
1–2 года;
– морфология: нефрит с «полулуния-
ми»;
– встречается при идиопатическом
БПГН, синдроме Гудпасчера, гранулематозе Вегенера, СКВ, инфекциях,
системных васкулитах, лекарственном
нефрите, криоглобулинемии (гепатит С)
и т.д.
Лечениие:
– пульс-терапия (сверхвысокие дозы
глюкокортикостероидов и цитостатиков);
– плазмаферез
Острый тубулоинтерстициальный нефрит
Этиология:
– лекарственная;
– инфекционная;
– при системных заболеваниях;
– идиопатическая
Лечение:
– отмена препарата, вызвавшего пораже-
ние почек;
– глюкокортикостероиды;
– дезинтоксикационная терапия;
– лечение проявлений ОПН;
– лечение основного заболевания
Рис. 6.15. Гломерулонефриты
Клинико-лабораторные изменения:
– лихорадка, часто в сочетании с аллерги-
ческими проявлениями;
– макрогематурия, иногда боли в пояс-
ничной области;
– неолигурическая ОПН;
– в моче: депрессия удельного веса, уме-
ренная протеинурия (менее 2 г/сут),
лейкоцитурия (часто с преобладанием
эозинофилов), гематурия;
– в крови: анемия, эозинофилия, повы-
шение СОЭ,концентрации креатинина,
снижение скорости клубочковой филь-
трации, повышение концентрации гам-
маглобулинов
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана