Добавил:
Sekretar
kiopkiopkiop18@yandex.ru
t.me/Prokururor I Вовсе не секретарь, но почту проверяю
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз:
Предмет:
Файл:Ординатура / Хирургия / Библиотека им академика М.И. Перельмана / Книга_2918_Библиотеки_им_академика_М_И_Перельмана
.pdf
Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения
341
6.7.2. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ.
БЫСТРОПРОГРЕССИРУЮЩИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ОСТРЫЙ ТУБУЛОИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ НЕФРИТ
Развитие острого гломерулонефрита обычно
ассоциируется со стрептококковой инфекцией,
однако возможно и после пневмоний, вызванных
пневмококком или палочкой Фридлендера, при
менингококковой инфекции, малярии, шистосомозе, вирусных инфекциях.
Острый гломерулонефрит следует дифференцировать с острым пиелонефритом, острым
интерстициальным нефритом, а также с обострением хронического заболевания почек.
Лечение ОГН в основном симптоматическое,
направленное на нормализацию АД, уменьшение
отечного синдрома. Антибактериальная терапия
показана только при наличии очага инфекции.
При развитии нефротического синдрома и быстром нарастании азотемии показана иммунносупресивная терапия; при необходимости, с учетом
результатов биопсии почки, проводят лечение
глюкокортикоидами в сверхвысоких дозах (пульстерапия).
Острый гломерулонефрит классического течения в настоящее время у взрослых встречается
редко, заболевание протекает чаще со стертой
клинической картиной, проявляясь скудным
мочевым синдромом.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит
обычно начинается как острый гломерулонефрит
тяжелого течения с упорными отеками, АГ злокачественного течения, выраженной дислипидемией, гипоальбумин урией, массивной протеи нурией
и гематурией. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит можно заподозрить, если у больного на
4–6-й нед остро развившегося нефрита снижен
удельный вес мочи, нарастает гиперкреатининемия, сохраняется резистентное к терапии высокое
АД с выраженной ретинопатией.
При гистологическом исследовании биоптата
почки выявляется пролиферация эпителия капсулы клубочка с появлением полулуний. Прогноз
больного определяется количеством пораженных
клубочков (наличие полулуний). БПГН обычно
развивается в рамках системного заболевания и
требует активной иммуносупрессивной терапии в
сверхвысоких дозах в сочетании с плазмаферезом.
Причины развития острого тубулоинтерстициального нефрита:
1. Лекарства – антибиотики группы пенициллина, цефалоспорины, тетрациклины, противотуберкулезные и НПВС, диуретики и др.
2. Инфекции:
– вирусные: ГЛПС, ВИЧ, цитомегаловирус,
корь, коклюш и др.;
– бактериальные: первичный и вторичный
острый пиелонефрит, скарлатина, дифтерия, инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз и др.;
– паразитарные
3. Системные заболевания – СКВ, синдром
Шегрена, васкулиты, саркоидоз и др.
Идиопатический острый тубулоинтерстициаль-
ный нефрит – самостоятельное изолированное
поражение почек неизвестной этиологии.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть342
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Клинические варианты хронического гломерулонефрита
Латентного течения:
– самая частая форма нефрита;
– изолированный мочевой синдром;
– иногда повышается АД;
– 10-летняя выживаемость – 88%;
– Морфология: мезангиопролиферативный
и мембранозный гломерулонефрит
Гематурический:
– микро- и эпизоды макрогематурии после
ОРЗ;
– чаще встречается у мужчин;
– повышение содержания Ig A;
– течение доброкачественное;
– морфология: мезангиопролиферативный
гломерулонефрит;
– встречается при болезни Берже, алко-
гольном нефрите
Гипертонический:
– АГ, иногда злокачественная;
– мочевой синдром (протеинурия более
1 г/сут);
– течение длительное;
– дифференцировать с реноваскулярной
гипертонией, синдромом Кона, феохро-
моцитомой, АГ, хроническим пиело-
нефритом
Нефротический:
– рецидивирующее течение;
– отеки;
– протеинурия более 3,5 г/сут;
– гипопротеинемия менее 5,5 г% (55 г/дл);
– гипоальбуминемия менее 3,5 г% (35 г/дл);
2
– повышение концентрации
-, -глобули-
нов;
– гиперхолестеринемия;
– морфология: минимальные изменения,
мембранозный, фокально-сегментарный
гломерулосклероз, мезангиопролифера-
тивный;
– встречается при инфекционном эндокар-
дите, системных заболеваниях, синдром
Альпорта, лекарственном поражении
почек
Смешанный:
– нефротический синдром;
– АГ;
– ХПН развивается через 2–3 года;
– морфология: мезангиокапиллярный, ФСГС;
– встречается при СКВ, системных васку-
литах;
– дифференцировать с тромбозом почечных
вен, интерстициальным нефритом, скле-
родермической почкой, апостематозным
нефритом, инфекциями мочевых путей
1. Этиологическое (антибиотики при инфекционном эндокардите,
удаление опухоли)
2. Патогенетическое
2.1. Иммунносупрессивная терапия:
– цитостатики;
– глюкокортикоиды;
– моноклональные антитела
2.2. Воздействие на неиммунные механизмы прогрессирования:
– ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II;
– коррекция АГ другими препаратами;
– антикоагулянты и антиагреганты;
– антигиперлипидемические препараты
Рис. 6.16. Хронический гломерулонефрит
Лечение:
Глава 6. Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения
343
6.7.3. ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК
Встречаясь впервые с больным, имеющим
клинико-лабораторные признаки заболевания
почек, необходимо решить вопрос о давности
существования данной патологии. В пользу хронического процесса свидетельствуют данные
анамнеза, изменения при ранее проводившихся
лабораторных или инструментальных исследований. Острое начало заболевания, отсутствие изменений в анализах в прошлом позволяют думать о
дебюте нефропатии.
В 2002 г. Национальный Почечный Фонд
(США) сформулировал определение хронического заболевания почек, которое в настоящее время
принято во всем мире.
Заболевание почек рекомендуется считать хроническим, если его признаки прослеживаются в
течение 3 мес и более.
Критерии хронического заболевания почек:
– патологические изменения в анализах мочи
и/или крови;
– структурные изменения, выявленные при
визуализирующих исследованиях (УЗИ,
рентгенография, КТ, изотопное исследование почек);
– изменения, выявленные при гистологичес-
ком исследовании почечной ткани.
Классификация стадий прогрессирования хронических заболеваний почек (NKF, 2002).
1. Стадия 0. Скорость клубочковой фильтрации равна или более 90 мл/мин. Проводятся скрининг, снижение риска.
2. Стадия I. Поражение почек с нормальной
или повышенной скоростью клубочковой фильтрации более 90 мл/мин. Проводятся диагностика и лечение, направленные на замедление прогрессирования и снижение риска ССЗ.
3. Стадия II. Мягкое снижение до 60–89 мл/
мин. Проводятся диагностика и лечение, направленные на замедление прогрессирования и снижение риска ССЗ.
4. Стадия III. Умеренное снижение скорость
клубочковой фильтрации до 30–59 мл/мин.
Проводятся выявление и лечение осложнений.
5. Стадия IV. Тяжелое снижение скорости клубочков ой фил ьтра ци и до 15–29 мл/м ин. Пров оди тся
подготовка к заместительной терапии.
6. Стадия V. Терминальная ХПН, скорость
клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин.
Проводится заместительная терапия.
Важнейшей задачей врача является предупреждение или отдаление сроков развития терминальной
ХПН.
Пути решения:
1) диагностика поражения почек уже на ран-
них стадиях развития;
2) иммуносупрессивная терапия при высокой
активности почечного процесса
3) своевременное начало нефропротективной
терапии:
– фармакологическая блокада РААС;
– норма лизация А Д (целевое АД – менее 130/80
мм рт. ст.);
– строгий контроль гликемии при СД;
– коррекция анемии;
4) своевременная подготовка и начало замес-
тительной почечной терапии.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Глава 7
Основы диагностики и частной патологии
органов кроветворения
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть346
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
РАССПРОС
Жалобы
1. Неспецифические жалобы:
– слабость;
– утомляемость;
– головокружение;
– одышка;
– сердцебиение
2. Специфические жалобы:
– кровотечения из носа,
десен, кишечника, матки;
– извращение вкуса;
– жжение в языке;
– нарушение глотания;
– пристрастие к резким запахам;
– нарушение чувствительности
пальцев рук и ног;
ОСМОТР
1. Кожные покровы и слизистые:
– бледность, желтушность, гипере-
мия, цианоз;
– синяки и/или геморрагии
2. Состояние ногтей:
– койлонихии;
– поперечная и продольная исчерчен-
ность
3. Подкожная жировая клетчатка:
– отеки
4. Лимфатические узлы:
– размеры, консистенция;
– подвижность;
– спаянность в конгломераты и с окру-
жающей тканью;
– болезненность
5. Костная система:
– болезненность костей;
– переломы, деформации
– увеличение лимфатических узлов;
– лихорадка;
– ночные поты;
– кожный зуд;
– снижение массы тела
Анамнез
– кровотечения из носа, десен,
кишечника, матки;
– анамнез язвенной болезни;
– лекарственный анамнез;
– прием анальгетиков;
– контакт с радиацией,
токсическими веществами,
тяжелыми металлами
6. Полость рта:
– трещины в углах рта;
– гипертрофия и кровоточивость десен;
– стоматит;
– глоссит;
– «лакированный» язык;
– «малиновый» язык;
– сухость языка;
– некротические изменения на небных
миндалинах, слизистой щек
7. Аускультация серд ца:
– систолический шум на верхушке
8. АД и ЧСС:
– постуральная гипотония;
– тахикардия
9. Печень и селезенка:
– гепатомегалия;
– спленомегалия
10. Нервная система:
– парестезии в пальцах рук и ног;
– нарушения чувствительности
Рис. 7.1. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями кроветворной системы
Глава 7. Основы диагностики и частной патологии органов кроветворения
347
7.1. РАССПРОС И ОСМОТР
БОЛЬНЫХ С ЗАБОЛЕВАНИЯМИ
КРОВЕТВОРНОЙ СИСТЕМЫ
Жалобы
Жалобы у пациента с заболеваниями системы
крови часто носят неспецифический характер:
слабость, недомогание, снижение работоспособности, повышенная утомляемость. Особое внимание должны привлекать жалобы на одышку
и сердцебиение при отсутствии признаков, указывающих на поражение сердечно-сосудистой и
дыхательной систем, а также повышение температуры.
Необходимо стремиться выявить более специфичные жалобы и симптомы: изменение вкуса,
жжение в языке, нарушения чувствительности.
Извращения вкуса – pica chlorotica – сильное,
иногда непреодолимое желание есть продукты,
обычно в пищу не употребляемые – мел, глину,
уксус, сырые крупы и т.п., любовь к специфическим запахам – бензина, нитрокраски, непрятные
ощущения в языке, дисфагия могут быть характерны для больных с железодефицитной анемией.
Ощущения жжения в языке, жалобы на парестезии, парезы и иногда параличи характерны для
больных В12-дефицитной анемией и объясняются
развитием глоссита и поражением периферической нервной системы – фуникулярным миелозом.
Кожный зуд (особенно в сочетании с лихорадкой, ночными потами) может быть основной
жалобой при лимфогранулематозе.
Анамнез
Необходимо уточнить анамнез кровотечений
из носа, матки, кишечника, кровоточивости
десен, «беспричинных» кровоизлияний и гематом, язвенной болезни. Следует тщательно выяснить лекарственный анамнез и обратить особое
внимание на прием НПВС. Выясняют профессиональный анамнез, производственные вредности, анамнез контактов с радиацией, тяжелыми
металлами, токсическими веществами.
Осмотр и физическое исследование
Кожа и ногти – обращают внимание на цвет
кожи и слизистых (бледность, иктеричность),
наличие кровоизлияний, расчесов. Иктеричность
кожных покровов может быть признаком гемолитической или В12-дефицитной анемии.
Койлонихии (ложкообразные ногти) характерны
для железодефицитиной анемии. При осмотре
полости рта обращают внимание на состояние
углов рта (заеды характерны для железодефицитной анемии), десен (разрыхленность, кровото-
чивость), небных миндалин, состояние слизистой щек. Некротические изменения миндалин,
слизистой полости рта обусловлены вторичной
инфекцией и часто являются признаками агранулоцитоза, апластической анемии, острого лейкоза.
При осмотре языка обращают внимание на
состояние сосочков. Ярко-красный «лакированный» язык со сглаженными сосочками – гюнтеровский глоссит – типичное проявление В12дефицитной анемии.
Лимфатические узлы – обращают внимание на
их размеры, консистенцию, спаянность с окружающими тканями, болезненность. Могут быть
выявлены лимфоаденопатия, конгломераты лимфоузлов. Увеличение лимфатических узлов всегда
требует проведения дифференциального диагноза. При исследовании костей и суставов могут
быть выявлены гемартрозы, болезненность при
пальпации, а также перкуссии по грудине, гребню
подвздошной кости, ребрам.
Со стороны дыхательной системы может быть
выявлена одышка.
При исследовании сердечно-сосудистой систе-
мы возможно выслушивание функционального
систолического шума на верхушке, определение
тахикардии, ортостатической гипотонии. При
исследовании живота могут быть выявлены гепато- и/или спленомегалия. Выявление изолированной спленомегалии всегда заставляет предполагать гематологические заболевания.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть348
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Анемический синдром – комплекс симптомов, развивающихся вследствие снижения
содержания гемоглобина в единице объема крови
Классификация анемий
Причины
– острые и хронические кровопотери;
– гемолиз эритроцитов;
– дефицит железа;
– дефицит витамина В
;
12
– нарушение эритропоэза
(хроническая почечная недостаточ-
ность);
– заболевания печени;
– эндокринные заболевания
(гипертиреоз, гипотиреоз и др.);
– инфекционные заболевания
(инфекционный эндокардит и др.);
– генетически обусловленные
1. Постгеморрагические (острые и хронические)
2. Нарушение эритропоэза:
– гипохромно-микроцитарные;
– нормохромно-нормоцитарные;
– мегалобластные
3. Гемолитические (наследственные и
приобретенные)
4. Смешанные
Лабораторные признаки анемии
Общие клинические проявления
1. Недостаточное снабжение кислородом
периферических тканей:
– бледность кожных покровов;
– слабость, повышенная утомляе-
мость;
– головокружения;
– обмороки;
– стенокардия
2. Компенсаторные изменения:
– тахикардия;
– одышка
1. Общие:
– снижение гемоглобина;
– снижение эритроцитов
2. Специфические:
Гемолиз:
– повышение непрямого билирубина
Дефицит железа:
– снижение концентрации железа в
сыворотке;
– повышение общей железосвязыва-
ющей способности сыворотки;
– cнижение феррититна
Дефицит витамина В
:
12
– макроцитоз;
– тельца Жолли;
– кольца Кебота;
– аутоантитела к париетальным клет-
кам желудка
Рис. 7.2. Анемический синдром
Глава 7. Основы диагностики и частной патологии органов кроветворения
349
7.2. АНЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНЕМИЙ
Эритропоэз и основные факторы его регуляции
Эритроциты происходят из полипотентной
стволовой клетки костного мозга, которая может
дифференцироваться в клетки-предшественицы
эритропоэза. Эти клетки морфологически не различаются. Далее происходит дифференцировка
клеток-предшественниц в эритробласты и нормобласты, последние в процессе деления теряют
ядро, все в большей степени накапливая гемоглобин, образуются ретикулоциты и зрелые эритроциты, которые поступают из костного мозга в
периферическую кровь.
Важнейшим фактором регуляции эритропоэза
является эритропоэтин – гликопротеид с молекулярной массой 36000. Он вырабатывается преимущественно в почках под влиянием гипоксии.
Эритропоэтин контролирует процесс дифференцировки клеток-предшественниц в эритробласты
и стимулирует синтез гемоглобина. На эритропоэз влияют и другие факторы – катехоламины, стероидные гормоны, гормон роста, циклические нуклеотиды. Существенными факторами
нормального эритропоэза являются витамин В12
и фолиевая кислота и достаточное количество
железа.
Анемический синдром – комплекс симптомов,
развивающихся вследствие снижения содержания гемоглобина и эритроцитов. Анемический
синдром характеризуется общими клиническими
проявлениями, которые связаны с недостаточным
снабжением кислородом органов и тканей, компенсаторными изменениями со стороны дыхательной (одышка), сердечно-сосудистой системы
(тахикардия, повышение СВ), лабораторными
изменениями.
Клиническая картина анемического синдрома
состоит из признаков недостаточного снабжения
кислородом периферических тканей (бледность
кожных покровов, слабость, повышенная утомляемость, головокружения, обмороки, синдром
стенокардии) и компенсаторных изменений со
стороны дыхательной и сердечно-сосудистой систем (тахикардия, одышка).
Классификация анемий
1. По причине развития: вследствие кровопотери (острой или хронической), дефицита железа,
дефицита витамина В12, нарушения эритропоэза,
гемолиза, при хронических заболеваниях, смешанные.
2. По степени тяжести в зависимости от содержания гемоглобина в крови:
– легкая анемия (выше 90 г/л);
– средней тяжести (90–70 г/л);
– тяжелая (менее 70 г/л).
3. По насыщенности эритроцитов гемоглобином:
– нормохромные – с цветовым показателем
0,8–1,0, МСH – 27–31 пг;
– гипохромные – с цветовым показателем
менее 0,8, МСH <27 пг;
– гиперхромные – с цветовым показателем
более 1,0, МСH >31 пг.
4. По размеру эритроцитов:
– микроцитарные-МСH <80 фл;
– нормоцитарные-МСH 80–95 фл;
– макроцитарные-МСH >95 фл.
5. По состоянию регенераторной активности
костного мозга, которая может быть определена
по числу ретикулоцитов в периферической крови,
выделяют анемии: регенераторные, с сохраненным или повышенным эритропоэзом, гипорегенераторные, при которых эритропоэз снижен,
арегенераторные, с отсутствием эритропоэза в
костном мозге.
Обследование пациента с анемией должно
включать.
• Гематологическое исследование с определе-
нием гемоглобина, количества эритроцитов,
оценкой формулы белой крови и тромбоцитов. Лейкоцитоз со сдвигом формулы влево
может указывать на наличие хронического заболевания. Изменения лейкоцитарной
формулы и количества лимфоцитов могут
быть информативны для диагностики миелопролиферативных заболеваний. Снижение
количества лейкоцитов может быть признаком гипо- и апластических анемий.
• Исследование мазка крови.
• Исследование гематологического статуса с
исследованием показателей обмена и депо
железа, концентраций витамина В12 и фолатов. Показатели обмена железа следует в
первую очередь определять у пациентов с
нормо- и микроцитарными анемиями, В12
и фолаты – у пациентов с макроцитарными
анемиями.
• Исследование функции печени и почек для
выявления возможных причин анемии.
• Маркеры воспаления, в частности, СОЭ.
• Исследование функции щитовидной железы
у пациентов с номоцитарной и макроцитарной анемией.
• Определение группы крови.
• Инструментальное обследование для уста-
новления первичного заболевания, явившегося причиной анемии.
Пропедевтика внутренних болезней: ключевые моменты. Специальная часть350
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
Причины
1. Хроническая кровопотеря:
– желудочно-кишечные кровотече-
ния;
– маточные кровотечения;
– носовые кровотечения
2. Нарушение всасывания железа:
– воспалительные заболевания
тонкого кишечника;
– синдром мальабсорбции;
– пострезекционный синдром
3. Повышенная потребность или повышенный расход железа:
– беременность, лактация;
– интенсивный рост, пубертатный
период
4. Нарушение транспорта железа:
– гипопротеинемии;
– алиментарная недостаточность
Клинические проявления
1. Анемический синдром:
– слабость;
– утомляемость;
– головокружение;
– шум в ушах;
– одышка;
– сердцебиение;
– учащение приступов стенокардии у
больных ИБС;
– бледность кожных покровов;
– систолический шум во всех точках
аускультации сердца
2. Сидеропенический синдром:
– извращение вкуса (pica chlorotica);
– пристрастие к необычным запахам;
– жжение в языке;
– дисфагия;
– сухость кожных покровов;
– ангулярный стоматит;
– койлонихии
Лабораторные признаки
1. Снижение уровня гемоглобина,
уменьшение числа эритроцитов
2. Гипохромия снижение среднего
содержания гемоглобина в эритроците менее 27 пг
3. Микроцитоз (снижение среднего
объема эритроцита менее 0,8 фл)
4. Анизоцитоз
5. Пойкилоцитоз
6. Критерии дефицита железа:
– железо сыворотки < 12,5 мкмоль/л;
– общая железосвязывающая способ-
ность сыворотки > 71,6 мкмоль/л;
– насыщение трансферрина менее 20%
Рис. 7.3. Железодефицитная анемия
Принципы лечения:
– лечение основного заболевания;
– пероральный прием препаратов
железа
Соседние файлы в папке Библиотека им академика М.И. Перельмана